Клин рук-во по ЧМТ том 2 / ГЛАВА 8

Известно, что восстановленный и окисленный гемоглобин имеют различные спектры поглощения в инфракрасной области спектра, что позволяет оценивать их содержание количественно. Это по­зволяет измерить в мониторном режиме насыще­ние гемоглобина кислородом в отдельных регио­нах головного мозга (rSO₂). Результаты исследования на здоровых испытуемых показали, что нормаль­ные величины rSO₂ лежат в пределах 60—80 % [48, 49, 50].

При снижении регионарного мозгового крово­тока на протяжении даже короткого периода вре­мени ниже 10 мл/100 г.мин, происходит неизбеж­ная гибель нейронов. При снижении регионарного МК ниже 40 мл/100г/мин компенсаторно повы­шается экстракция кислорода мозгом, что в ко­нечном итоге приводит к снижению rSO₂.

Известно, что одним из первых компенсатор­ных механизмов, направленных на ликвидацию тканевого дефицита О₂, является увеличение его экстракции из протекающей крови. Результатом повышенной тканевой экстракции кислорода яв­ляется неизбежное снижение содержания кисло­рода в оттекающей венозной крови, и, прежде всего той его фракции, которая связана с гемоглобином. Метод ЦО позволяет уловить именно этот процесс и оценить его количественно (рис. 8—14) в услови­ях непрерывного и продолженного измерения.

Исследования проведенные с использованием метода NIRS в остром периоде тяжелой ЧМТ дали неоднозначные результаты у различных авторов. В ряде исследований [49] этот метод показал высо­кую чувствительность в выявлении нарастающей церебральной гипоксии наряду с традиционно используемым методом электроэнцефалографии. В дру­гих исследованиях [28] показана воз­можность его применения для пред­положения о наличии внутричерепных кровоизлияний. В то же время существу­ют существенные ограничения исполь­зования метода, связанные с возмож­ными значительными погрешностями из-за подкожно расположенных гема­том, увеличенной толщины костей че­репа, анемии и т.д. [41].

В целом применение метода оправ­дано в сочетании с другими методами мониторинга, поскольку дает дополни­тельную информацию о состоянии кро­вообращения и метаболизма мозга, по­лучаемую непрерывно в динамике и неинвазивно (см. рис. 8—2).

221

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Рис. 8—14. Снижение rSO₂ у больного с тяжелой ЧМТ во время эпизодов выраженной артериальной гипотензии (систолическое АД 75 мм рт. ст.).

8.1.5. Югулярная венозная оксиметрия

Югулярная венозная оксиметрия метод традици­онно используемый в комплексе мониторинга у нейрохирургических больных [3, 4, 12, 18]. Мето­дом непрерывной регистрации насыщения кисло­родом оттекающей от мозга венозной крови (SjvO₂) югулярная венозная оксиметрия стала после вне­дрения фиброоптических оксиметрических датчи­ков, вводимых в луковицу внутренней яремной вены и соединенных интерфейсом с прикроватным монитором (8, 25, 62]. Помимо данных прямой оксиметрии югулярная венозная оксиметрия по­зволяет оценивать баланс между потреблением кислорода и его доставкой, который может быть вычислен путем уравнения:

АВРО₂= (СаО₂) - (CjvO₂) = (Hgbx l,39^xSaO₂ +0,003хРаО₂) - (Hgbxl,39xSjvO₂+ 0,003xPj_vO₂) = Hgbxl,39x(SaO₂- SjvO₂) + 0,003 (PaO₂- PjvO₂) = Hgbxl,39 <SaO₂ - SjvO₂) (пренебрегая количе­ством растворенного О₂, так как в условиях нор-мотермии оно незначительно)

Так как при большинстве условиях SaO₂ = 100%, и если содержание гемоглобина остается постоян­ным, тогда:

АВРО₂с* 100 - SjvO₂,

где СаО₂ — содержание О₂ в артериальной кро­ви;

CjvO₂ — содержание О₂ в югулярной венозной крови;

Hgb = концентрация гемоглобина (г/дл);

SaO₂ = насыщение гемоглобина кислородом в артериальной крови; SjvO₂ = насыщение гемогло­бина кислородом в луковице внутренней яремной вены;

РаО₂ = парциальное напряжение кислорода в артериальной крови; PjvO₂ = парциальное напря­жение кислорода в луковице внутренней яремной вены).

В настоящее время югулярная венозная оксимет­рия является одним из наиболее точных методов on-line диагностики церебральной ишемии и ее последствий. В связи с этим этот метод входит в стандарт диагностического комплекса у больных с ЧМТ в ходе проведения вентиляционной, особен­но гипервентиляционной терапии. Поскольку МК изменяется примерно на 3% на каждый мм рт. ст. РаСО₂ (в диапазоне 25—65 мм рт. ст.), то гипервен­тиляция, сопровождаемая снижением РаСО₂ умень­шит МК, повысит АВРО₂ за счет снижения SjvO₂

В норме гипервентиляция не приводит к нео­братимому повреждению мозга. У пострадавших с тяжелой ЧМТ, особенно при сниженном МК, как результат первичного травматического воздействия [10], г и пер вентиляция может приводить к тяжелой ишемии мозга [19]. Снижением МК и развитием ишемии мозга объясняют результаты исследования Muizelaar и соавт., сообщившие, что гипервенти­ляция при тяжелой ЧМТ ухудшает исход [53].

У больных с субарахноидальными кровоизлия­ниями (САК), внутричерепными гематомами и тяжелой ЧМТ даже при поддержании РаСО₂ в пре­делах 28—35 мм рт. ст. отмечали развитие эпизодов

222

Мультимодальиый физиологический мониторинг при тяжелой черепно-мозговой травме

выраженной десатурации крови взятой из лукови­цы внутренней яремной вены [70, 71, 75].

При дыхательном алкалозе, сопутствующем ги­первентиляции происходит сдвиг кривой диссоци­ации оксигемоглобина влево (эффект Бора), что проявляется парадоксальным повышением SjvO₂ несмотря на одновременное снижении МК. Кли­нически значимым этот эффект становится при рН >7,6. Кислород также не может экстрагировать­ся тканями из оксигемоглобина в случаях отравле­ния цианидами или моноксидом углерода. В этих условиях несмотря на тканевую гипоксию величи­на SjvO₂ будет несоответственно повышенной [21].

В норме МК тесно сопряжен и взаиморегулиру­ется скоростью церебрального метаболизма кисло­рода (СЦМО₂) так, что локальный (регионарный) МК повышается или снижается в зависимости от метаболической потребности мозговой ткани [64]. Эта сопряженность сохраняется и при ряде состо­яний, изменяющих церебральный метаболизм кис­лорода (судороги, изменения температуры мозга) приЧМТ [46, 61, 70].

Известно, что при судорожной активности по­требление мозгом кислорода (ПМО₂) заметно по­вышается, так же как и при лихорадке возрастает скорость церебрального метаболизма, соответствен­но потребности возрастает и МК.

Гипнотики и обычно используемые ингаляци­онные анестетики подавляют и электрическую ак­тивность мозга и потребление мозгом кислорода, исключая закись азота, которая повышает ЭЭГ активность, ПМО₂ и скорость МК [45]. В последнее время появились новые анестетики типа пропофол, которые выступают в роли модуляторов метаболиз­ма улучшая баланс между доставкой и потребле­нием мозгом кислорода [12].

Целенаправленное снижение скорости цере­брального метаболизма, например при проведении барбитуровой комы преследует собой, в том чис­ле, снижение МК и соответственно сосудистого компонента ВЧГ [61]. Суть заключается в том, что при нормальном сопряжении СЦМО₂ и МК вели­чина SjvO₂ остается относительно постоянной.

Принципиально важным в ходе проведения мо­ниторинга ЮВО является контроль повышения или снижения SjvO₂. В целом, наиболее частыми при­чинами снижения SjvO₂ являются ВЧГ, гипокап-ния и системная гипотензия [21, 45, 46]. В недав­нем исследовании Robertson и соавт. [66] выявили 112 эпизодов снижения SjvO₂<50% у 39% из 177 обследованных больных. Если один эпизод десату­рации удваивал риск неблагоприятного исхода (по

ШИГ), то множественные эпизоды — повышали этот риск в 14 раз. При ВЧГ частота снижения SjvO₂ <50% возрастала с 26% до 55%.

Последовательность действий при критическом снижении SjvO₂<50% стандартна вне зависимости от основной патологии и включает в себя проверку положения головы больного (исключение компрес­сии вен), положение (проходимость) катетера, при необходимости его калибровку и дифференциаль­ный диагноз значения каждого из двух основных факторов ишемии — системного и церебрального (рис. 8-15).

Повышение SjvO₂>75%, как правило, указыва­ет на возможную гиперемию мозга. Gopinath и со­авторы [29] выявили значительное повышение SjvO₂ у больных с внутричерепными гематомами сразу после их удаления. В то же время, более тяжело послеоперационный период протекал, если SjvO₂ оставался высоким. Они объяснили это венозной гиперемией сопровождаемой ВЧГ.

Данные SjvO₂ мониторинга позволяют обосно­вывать эффективность проводимой интенсивной терапии. В серии клинических наблюдений, в кото­рых высокие цифры SjvO₂ при тяжелой ЧМТ сопро­вождались ВЧГ [14], дифференцированное исполь­зование вентиляционных режимов и барбитуровой комы позволило улучшить результаты лечения.

Miller и соавторы [51] предложили исходить из двух основных факторов при интенсивной терапии ВЧГ — гиперемии мозга и отека головного мозга. При обследовании 17 пациентов для дифференци­ального диагноза гиперперфузии и отека мозга при ВЧГ служили данные SjvO₂ мониторинга мозга. Повышение SjvO₂ указывало на механизм повы­шения ВЧД в виде гиперемии мозга — наиболее эффективны в этих случаях для борьбы с ВЧГ были барбитураты. Нормальные или сниженные значения SjvO₂ предполагали как ведущий фактор ВЧГ — отек мозга и наиболее эффективным стало применение осмодиуретиков.

Schneider и соавторы используя SjvO₂ монито­ринг определяли оптимальный угол подъема голо­вы у больных с ЧМТ и ВЧГ (обычно 15—30 граду­сов) [71].

Cruz J. [20] для снижения риска гипервентиля­ции предложил допускать уменьшение РаСО₂ до тех пор, пока коэффициент экстракции кислорода мозгом (O₂ER) оставался в нормальных пределах. При помощи мониторинга SjvO₂ стало возможно выявить больных, у которых МК достигая крити­ческого уровня делает опасным использование ги­первентиляции для снижения ВЧГ.

223

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Рис. 8—15. Алгоритм действий при югулярной венозной десатурации, основанный на анализе системных и церебральных причин.

8.1.6. Нейрофизиологические методы

У больных с травматическим поражением мозга в коматозном состоянии в течение длительного вре­мени затруднена оценка многих церебральных функ­ций. Нейрофизиологические методы позволяют про­водить продолженную регистрацию с последующей интерпретацией биоэлектрической функциональной активности мозга у коматозных больных в остром пе­риоде тяжелой ЧМТ. И, с определенной достоверно­стью, судить о степени травматического повреждения мозга и наличии очаговых дефектов различной лока­лизации, хотя информативность и значимость полу-

чаемой информации значительно уменьшилась с по­явлением современного рентгено-радиологического комплекса обследования (КТ, МРТ и т.д.).

Применение нейрофизиологических методов в остром периоде тяжелой ЧМТ существенно огра­ничено наличием ряда технологических проблем: артефактов регистрации, связанных с обилием прикроватного оборудования и вызываемыми им «наводками», с двигательной активностью боль­ных, применением седативных и релаксирующих препаратов, с подкожными и подоболочечными скоплениями крови и ликвора и т.д. В связи с этим до настоящего времени дискутируются вопросы

224

Мулътимодальный физиологический мониторинг при тяжелой черепно-мозговой травме

значимости отдельных нейрофизиологических ме­тодов для целей нейромониторинга в остром пе­риоде тяжелой ЧМТ [34, 56], подробно представ­ленных в в первом томе настоящего руководства.

Метод коратколатентных вызванных потенциа­лов позволяет объективно оценить сохранность ство­ловых таламических и неокортикальных структур мозга [7]. В этих целях наиболее часто используют за­пись акустических стволовых (АСВП) и соматосен-сорных (ССВП) вызванных потенциалов (рис. 8—16).

Относительная простота проведения и неинвазив-ность исследований АСВП и ССВП позволяет изу­чить состояние сенсорного пути в динамике пост­травматического периода и широко использовать данные методы в общем комплексе прикроватного мониторинга.

Появившаяся в последнее десятилетие методи­ка регистрации магнитных вызванных потенциа­лов дает возможность изучить состояние моторной коры и пирамидных путей [33, 78].

8.2. ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ РАЗВИТИЯ

МУЛЬТИМОДАЛЬНОГО ФИЗИОЛОГИЧЕСКОГО МОНИТОРИНГА

В последнее десятилетие наблюдается бурное раз­витие методов, позволяющих все более точно, оце­нивать состояние больного, в том числе в условиях отделения реанимации с использованием современ­ных технологий мультимодального физиологиче­ского мониторинга.

В то же время, специфика исследуемого объекта при мультимодальном мониторинге больных с тя­желой ЧМТ обусловила формирование самостоя­тельного направления клинических исследований, определяемого как нейромониторинг.

Нейромониторинг в остром периоде тяжелой ЧМТ определяется как совокупность методов оцен­ки состояния и функций поврежденного (вследствие травмы) мозга и имеет основной целью предупреж­дение вторичных его повреждений в условиях ре­анимационного обеспечения и проводимой интен­сивной терапии.

При всем обилии имеющихся, в настоящее вре­мя, инструментальных методов исследования моз­га можно проследить четыре основные тенденции в развитии нейромониторинга:

1. Приближение методов исследования к постели тяжелого больного (см. рис. 8—1).

Позволяет предупредить или своевременно ис­ключить такие факторы вторичного поражения мозга, как его сдавление отсроченной внутриче­репной гематомой, нарастание отека, дислокации мозга. С этой целью КТ и МРТ устанавливают в непосредственной близости от отделения реанима­ции. Более того разработан мобильный КТ, кото­рый может быть использован у постели больного в отделении реанимации.

Безусловно, следует учитывать то, что прикро­ватный мониторинг церебральных функций позво­ляет избежать опасностей, связанных с перемеще­нием больного к месту исследования (необходимость отсоединения пациента от респиратора и монитора, ослабление режима наблюдения персоналом, сни­жение эффективности оказания возможной реани­мационной поддержки в ходе транспортировки и т.д.).

2. Приоритетность развития неинвазивных методов оценки церебральных и системных функций (рис. 8—17).

225

15. Зак 851.

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Необходимость комплексной оценки, получае­мых различными методами нейромониторинга дан­ных обусловлена прежде всего тем, что ни один из выше перечисленных методов, сам по себе, не яв­ляется исчерпывающим. Каждый из них дополняет друг друга и подтверждает данные клинического

Обусловлена тем, что в критическом состоянии любая степень дополнительной инвазии, даже при необходимости получения жизненно-важной инфор­мации, является потенциально опасной, особенно в случае необходимости длительных или повторных исследований (катетер Сван-Ганса для оценки сис­темной гемодинамики, катете­ризация внутренней яремной вены для оценки метаболиче­ских потребностей мозга и т.д.).

3. Повседневное клиническое использование научных высоко­ технологичных методов изуче­ ния состояния мозга.

То, что раньше было уде­лом научных исследований, б настоящее время, обоснован­но применяется для рутинной оценки церебральных функ­ций в клинических условиях: измерение внутричерепного давления (ВЧД), мозгового кровообращения, метаболиз­ма мозга, спонтанной и выз­ванной биоэлектрической активности мозга.

Рис. S—-17. Совокупность неинвазивных методов клинического исследования.

4. Проведение комплексной оценки большой совокупности данных, полученных с помощью различных методов исследова­ ния, (рис. 8—18) в режиме ре­ ального времени («on-line» мониторинг).

Рис. 8—18. Комплексная оценка данных различных методов исследования в режиме «ре­ального времени» с помощью компьтерных технологий.

Применение методов ней-ромониторинга в режиме ре­ального времени подразумева­ет непрерывное получение информации о всех монито-рируемых параметрах, с одно­временным использованием расчетных методов (расчет це­ребрального перфузионного давления, транспорта газов, работы сердца и т.д.), выве­дение их на экран прикроват­ного монитора и (или) на мо­нитор рабочей станции врача (медсестры). Для этого исполь­зуют возможности монитор-но-компьютерной сети и со­ответствующего программного обеспечения в виде электрон­ной истории болезни.

226

Мулътимодалънып физиологический мониторинг при тяжелой черепно-мозговой травме

обследования больного (неврологический и сома­тический статус). Только владение всей полнотой клинической информации, при условии ее эксперт­ной оценки и в сопоставлении с результатами про­водимой интенсивной терапии может служить ос­новой последующего успеха в лечении больных с тяжелой ЧМТ.

Поиск оптимальных сочетаний методов нейро-мониторинга ведется, в настоящее время, в раз­личных клиниках мира и определен их возможнос­тями и имеющимся клиническим опытом. Тем не менее, основой этого поиска является соблюдение обших правил ведения больных в остром периоде тяжелой ЧМТ, изложенных в Рекомендациях по лечению при тяжелой черепно-мозговой травме [32].

Литература

1. Коновалов А.Н., Корниенко В.Н., Пронин И.Н. Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии. Видар, Москва, 1997, 712 с.

2. Abu-Judeh H.H., Parker R., Singh M.. el-Zeftawy H., Atay S,, Kumar M., Naddaf S., Alcksic- S., Abdel- Dayem H.M. SPET brain perfusion imaging in mild trau­ matic brain injury without loss of consciousness and normal computed tomography. Nucl Med Commun, 1999, Jun; 20 (6): p. 505-510.

3. Andrews P.J., Dearden N.M., Miller J.D. Jugular bulb cannulation: Description of acannulation technique and val­ idation of a new continuous monitor. Br J Anaesth 67, 1991: p. 553-558.

4. Andrews P.J., Colquhoun A.D. Detection of cerebral hypoperfusion during cardiopul-monary bypass: Continuous measurement of cerebral venous oxyhaemoglobin saturation during myocardial revascularisation. Anaesthesia, 1994. 49: p. 949-953.

5. Ausman J.I., McCormic P., Stewart M. el al. Cerebral oxygen metabolism during hypothermic circulatory arrest in humans. J Ncurosurg, 1993. 79: p. 810—815.

6. Baker A.J., Moulton R.J., MacMillan V.H., Shedden P.M. Excitatory amino acids in cerebrospinal fluid following traumatic brain injury in humans. J Neurosurg, 1993, Sep; 79 (3): p. 369-372.

7. Barelli A., Valentc M.R., Clemente A., Bozza P., Proict- ti R., Delia Corte F. Serial multimodality-evoked potentials in severely head-injured patients: diagnostic and prognostic im­ plications. Crit Care Med, 1991, Nov;19 (11): p. 1374-1381.

8. Bavetta S., Norris J.S., Wyatt M., Sutcliffe J.C., Ham- lyn P.J. Prospective study of zero drift in fiberoptic pressure monitors used in clinical practice. Journal of Neurosurgery, 1997, 86: p. 927-930.

9. Bolognese P., Miller J.I., Heger I.M. et al. Laser-Dop- pler flowmetry in neurosurgery. Journal of Neurosurgical Anesthesiology, 1993, 5, p. 151-158.

10. Bouma G.J., Muizelaar J.P., Choi S.C., et al.: Cere­ bral circulation and metabolism after severe traumatic brain injury: the elusive role of ischemia. J Neurosurg, 1991, 75: p. 685-693.

11. Bruce D.A., LangfittT.W., Miller J.D. et al. Regional cerebral blood flow, intracranial pressure, and brain metab-

olism in comatose patients. Journal of Neurosurgery, 1973, 38: p. 131-144.

12. Bullock R., Stewart L., Rafferty C. ct al. Continuous monitoring of jugular bulb oxygen saturation and the effect of drugs acting on cerebral metabolism. Acta Ncurochir Sup- pi., Wien, 1993, 59: p. 113-118.

13. Carter L.P., Weinand M.E., Oommen K.J. Cerebral blood flow (CBF) monitoring in intensive care by thermal diffusion. Acta Neurochirurgica (Suppl), 1993, 59, p. 43—46.

14. Chan K.H., Dearden KM., Miller J.D., Andrews P.J., MidgleyS. Multimodality monitoring as a guide to treat­ ment of intracranial hypertension after severe brain injury. Neurosurgery, 32 (4): 547—552; discussion p. 552—553, 1993.

15. Chan K.H., Dearden N.M., Miller J.D., Midgley S., Piper l.R.Transcranial Doppler waveform differences in hyperemic and nonhyperemic patients after severe head in­ jury. Surg Neural, 1992, 38 (6): p. 433-436.

16. Chan K.H., Dearden N.M., Miller J.D. The signifi­ cance of posttraumatic increase in cerebral blood flow veloc­ ity: a transcranial Doppler ultrasound study. Neurosurgery, 1992, 30: 5, p. 697-700.

17. Chan K.H., Miller J.D., Dearden N.M. Intracranial blood flow velocity after head injury: relationship to sever­ ity of injury, time, neurological status and outcome. J Neu- rol Neurosurg Psychiatry, 1992, 55: 9, p. 787—791.

18. Chieregato A., Targa L, Zatelli R: Limitations of jug­ ular bulb oxyhemoglobin saturation without intracranial pres­ sure monitoring in subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg Anesthesiol, 1996, 8: p. 21-25.

19. Cold G.E. Does acute hypcrventilation provoke cere­ bral oligemia in comatose patients after acute head injury. Acta Neurochir Wien, 1989, 96: p. 100-106.

20. Cruz J., Gcnnarelli T.A., Hoffstad O.J. Lack of rele­ vance of the Bohr effect in optimally ventilated patients with acute brain trauma. J Trauma, 1992, 33: p. 304—310.

21. Cruz J, Miner ME, Allen SJ, et al: Continuous mon­ itoring of cerebral oxygenation in acute brain injury: injec­ tion of mannitol during hyperventilation. J Neurosurg, 1990, 73: p. 725-730.

22. Czosnyka M., Kirkpatrick P.J., Pickard J.D. Multimo- dal monitoring and assessment of cerebral haemodynamic reserve after severe head injury. Cerebrovasc Brain Mctab Rev, 1996, 8: 4, p. 273-295.

23. Czosnyka ML, Smielewski P., Kirkpatrick P., Menon D.K., Pickard J.D. Monitoring of cerebral autoregulation in head-injured patients. Stroke, 1997, 27: 10, p. 1829-1834.

24. Diringer M.N., Yundt K., Videen Т.О., Adams R.E., Zazulia A.R., Deibert E., Aiyagari V., Dacey R.G. Jr, Grubb R.L. Jr, Powers W.J. No reduction in cerebral metabolism as a result of early moderate hyperventilation following se­ vere traumatic brain injury. / Neurosurg, 2000, Jan; 92 (1): p. 7-13.

25. Feldman Z., Robertson C.S. Monitoring of cerebral hemodynamics with jugular bulb catheters. Critical Care Clinics, 1997, 13: p. 51-77.

26. Fontaine A., Azouvi P., Remy P., Bussel В., Samson Y. Functional anatomy of neuropsychological deficits after severe traumatic brain injury. Neurology, 1999, Dec 10; 53 (9): p. 1963-1968.

27. GancsT., LundarT. Ncurointensive monitoring. Ex­ periences with neurophysiological examinations. Tidsskr Nor Laegeforen, 1991, Nov 10; 111 (27): p. 3277-3278.

28. Gopinath S.P., Robertson C.S., Grossman R.G. et al. Near-infrared spectroscopic localization of intracranial he- matomas. Journal Neurosurgery, 1993, 79, p. 43—47.

227

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

29. Gopinath S.P., Cormio M., Ziegler J. et al. Intraop- erative jugular desaturation during surgery for intraopera- tive jugular desaturation during surgery for traumatic in- tracranial hematomas. Anesth Analg, 1996, 83: p. 1014—1021.

30. Goraj B, Rifkinson-Mann S, Leslie DR, Lansen ТА, Kasoff SS, Tenner MS. Correlation of intracranial pressure and transcranial Doppler resistive index after head trauma. Am J NeuroradioL, 1994, 15: 7, p. 1333-1339.

31. Got D., Yonas H., Good W.F. Local cerebral blood flow by xenon-enhanced CT: current status, potential im­ provements and future directions. Cerebrovascular Brain Metabolism Review, 1989, 1: p. 68-86.

32. Guidelines for the management of severe head inju­ ry, Brain Trauma Foundation, 2000, Vol. 1.

33. Hallett M. Transcranial magnetic stimulation and the human brain. Nature, 2000, Jul 13; 406 (6792): p. 147-150.

34. Hutchinson D.O., Frith R.W., Shaw N.A., Judson J.A., Cant B.R. A comparison between electroenccphalogra- phy and somatosensory evoked potentials for outcome pre­ diction following severe head injury. Electroencephalogr Clin Neurophysiol, 1991, Mar; 78 [3): p. 228-233.

35. Kety S., Schmidt C. The nitrous oxide method for the quantitative determination of cerebral blood flow in man: Theory, procedure, and normal values. J Clin Invest, 1948. 27: p. 476-483.

36. Kiening K.L., Hartl R., Unterberg A.W., Schnider G-H., Bardt Т., Lanksch W.R. Brain tissue pO₂-monitoring in comatose patients: Implications for therapy. Neurological research, 1997, V.19, June, p. 233—240.

37. Kordestani R.K., Counelis G.J., McBride D.Q., Martin N.A. Cerebral arterial spasm after penetrating cran- iocerebral gunshot wounds: transcranial Doppler and cere­ bral blood flow findings. Neurosurgery, 1997, 41: 2, p. 351 — 359; discussioino. p. 359—360.

38. Lam J.M., HsiangJ.N., Poon W.S. Monitoring of auto- regulation using laser Doppler flowmetry in patients with head injury. Journal of Neurosurgery, 1998, 86: 3, p. 438—445.

39. Langfitt T.W., Obrist W.D., Alavi A. et al. Computer­ ized tomography, magnetic resonance imaging and positron emission tomography in the study of brain trauma. Journal of Neurosurgery, 1986, 64: p. 760—767.

40. Lee E.J., Chio C.C., Chang C.H., Chen H.H. Prog- nostic significance of altered cerebral blood flow velocity in acute head trauma. J Formos Med Assoc, 1998, 96: p. 15—12.

41. Lewis SB, Myburgh JA, Thornton EL, Reilly PL. Cerebral oxygenation monitoring by near-infrared spectros- copy is not clinically useful in patients with severe closed- head injury: a comparison with jugular venous bulb oxime- try., Crit Care Med., 1996, Aug; 24 (8): p. 1334-1338.

42. Manno E.M. Transcranial Doppler ultrasonography in the neurocritical care unit. Crit Care Clin, 1998, Jan 13:1 p. 79-104.

43. Martin N.A., Patwardhan R.V., Alexander M.J., Africk C.2., Lee J.H., Shalmon E., Hovda D.A., Becker D.P. Characterization of cerebral hemodynamic phases fol­ lowing severe head trauma: hypoperfusion, hyperemia, and vasospasm. Journal of Neurosurgery, 1997, 87: 1, p. 9—19.

44. Matta B.F., Lam A.M. Nitrous oxide increases cere­ bral blood flow velocity during pharmacologically induced EEG silence in humans. J Neurosurg Anesthesiol, 1995, 7: p. 89-93.

45. Matta B.F., Lam A.M., MaybergT.S. et al. A critique of the intraoperative use of jugular venous bulb catheters during neurosurgical procedures. Anesth Analg, 1994, 79: p. 745-750.

46. Matta B.F., Lam A.M., Mayberg T.S. The influence of arterial oxygenation on cerebral venous oxygen saturation du­ ring hyperventilation. Can J Anaesth, 1994, 41: p. 1041 — 1046.

47. Matz P.G., Pitts L. Monitoring in traumatic brain injury. Clin Neurosurg, 1997, 44: p. 267—294.

48. McCormick P.W., Stewart M., Goetting M.G., et al. Regional cerebrovascular oxygen saturation measured by optical spectroscopy in humans.// Stroke., 1991, V. 22, № 5, p. 596-602.

49. McCormick P.W., Stewart M Goetting M.G., et al. Noninvasive cerebral optical spectroscopy for monitoring cerebral oxygen delivery and hemodynamics.// Crit.Care Med., 1991, V. 19, № 1, p. 89-97.

50. McCormic P.W., Stewart M Lewis G., et al. Intrace- rebral penetration of infrared light. Technical note.// J.Neurosurg., 1992, V. 76, № 2, p. 315-318.

51. Meixensberger J., Jager A., Dings J., Baunach S., Roosen K. Quality and Therapeutic Advances in Multimo- daiity Neuromonitoring Following Head Injury. In: B.L. Bauer and T.J. Kuhn (eds): Severe Head Injuries. Pathology, Diag­ nosis and Treatment. Springer., 1997, p. 99—108.

51.Miller J.D., Piper I.R., Dearden N.M.Management of intracranial hypertension in head injury: matching treatment with cause. Acta Neurochir (Suppl), 1993, 57: p. 152—159.

52. Muir J.K., Boerschel M., Ellis E.F. Continuous mon­ itoring of posttraumatic cerebral blood flow using laser-Dop- pler flowmetry. J Neurotrauma Winter, 1998, 9: p. 355—362.

53. Muizelaar J.P., Marmarou A., Ward J.D. et al. Ad­ verse effects of prolonged hyperventilation in patient with severe head injury: A randomized clinical trial. Journal of Neurosurgery, 1991, 75: p. 731-739.

54. Muttaqin Z., Uozumi Т., Kuwabara S., Arita K., Kurisu K., Ohba S., Kohno H., Ogasawara H., Ohtani M., Mikami T. Hyperacmia prior to acute cerebral swelling in severe head injuries: the role of transcranial Doppler monitoring. Acta Neurochir (Wien), 123: 1-2, p. 76-81, 1993.

55. Myburgh J.A. Respiratory and cardiovascular support. In: Reilly P., Bullock R. Head Injury. Chapman & Hall Med­ ical, 1997, p. 333-358.

56. Narayan R.K., Greenberg R.P., Miller J.D. et al.: Improved confidence of outcome prediction in severe head injury: a comparative analysis of the clinical examination, multimodality evoked potential, CT scanning and intracrani­ al pressure. Journal of Neurosurgery, 1981, 54: p. 751—762.

57. Nawashiro H., Shima K., Chigasaki H. Immediate cerebrovascular responses to closed head injury in the rat. J Neurotrauma, 1995, 12: 2, p. 189-197.

58. Newell D.W., Aaslid R., Stooss R., Reulen H.J. The relationship of blood flow velocity fluctuations to intracra­ nial pressure В waves. Journal of Neurosurgery, 1992, 76:3. p. 415-421.

59. Newell D.W., Weber J.P., Watson R. et al. Effect of transient moderate hyperventilation on dynamic cerebral autoregulation after severe head injuty. Neurosurgery, 1996, 39: p. 35-44.

60. Nilsson P., Gazelius В., Carlson H., Hillered L. Con­ tinuous measurement of changes in regional cerebral blood flow following cortical compression contusion trauma in the rat. J Neurotrauma, 1996, 13: 4, p. 201—207.

61. Nordstrom G.H., Messeter K., Sundbcrg B. et al. Cerebral blood flow, vasoreactivity and oxygen consump­ tion during barbiturate therapy in severe traumatic brain le­ sions. Journal of Neurosurgery, 1988, 68: p. 424—431.

62. Olesen K.S., Madsen P.L., Borme T. et al. Evaluation of a 7.5 French pulmonary catheter for continuous

228

Мультимодальный физиологический мониторинг при тяжелой черепно-мозговой травме

\щ of cerebral venous oxygen saturation. J Ncurosurg Anes-thesiol, 1994, 6: p. 233-238.