- •29.1. Влияние алкоголя
- •29.2. Патоморфологические и экспериментальные данные
- •29.3. Особенности течения чмт при алкогольной интоксикации
- •29.4. Особенности последствий чмт на фоне алкогольной интоксикации
- •29.5. Диагностика чмт при алкогольной интоксикации
- •29.6. Лечение больных с чмт на фоне алкогольной интоксикации
Черепно-мозговая травма при алкогольной интоксикации
29
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА ПРИ АЛКОГОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ
В проблеме черепно-мозговых повреждений особое значение приобретает сочетание их с алкогольной интоксикацией. При непрерывном и быстром нарастании нейротравматизма удельный вес пострадавших в состоянии опьянения высок — до 40—60%, особенно при бытовой и дорожно-транспортной травме [10, 18, 19, 21J.
Состояние опьянении существенно влияет на клиническую картину черепно-мозговой травмы, ухудшает прогноз, всегда затрудняет диагностику7 характера и степени тяжести черепно-мозгового повреждения, нередко симулирует картину травмы мозга, требует комплекса специальных лечебных мероприятий. Ошибки в диагностике черепно-мозговых повреждений на фоне опьянения составляют от 42 до 50%, что в 4,2 раза больше, чем среди трезвых лиц [21]. Несвоевременное или неправильное лечение тяжелой ЧМТ часто приводит к летальным исходам, а при легкой ЧМТ — к серьезным последствиям [2, 3, 18, 21, 28, 29].
Алкогольная интоксикация, воздействуя на тс же звенья патогенетической цепи, что и ЧМТ, значительно изменяет клиническое проявление и течение травматического поражения головного мозга, вызывая общемозговые и очаговые симптомы поражения нервной системы.
Алкогольная интоксикация может симулировать травматическое поражение мозга, что достигает 30% пострадавших [18, 21], доставленных по поводу ЧМТ в состоянии опьянения. Наблюдение в динамике, а также проведение дополнительных методов исследования позволяют исключить травматические поражения мозга у этой группы больных.
29.1. Влияние алкоголя
НА ЦЕНТРАЛЬНУЮ НЕРВНУЮ СИСТЕМУ
Алкогольная интоксикация способствует гипоксии, раннему развитию отека и набуханию мозга, ве-
Н.Е. Полищук
нозному застою, точечным кровоизлияниям, отечному некрозу зрительного бугра и др. При ЧМТ на фоне алкогольной интоксикации происходит значительное снижение мозгового кровотока и нарушение сосудистой реактивности.
Клинико-физиологическое и патоморфологичес-кое исследования свидетельствуют о проявлении и усугублении поражений сосудов при хронической алкогольной интоксикации. В первую очередь поражаются сосуды головного мозга: утолщение, гомогенизация, фиброз сосудистых стенок, полнокровие, атония, спазмы и дистония сосудов, повышение проницаемости, периваскулярные отеки, диапедез-ные кровоизлияния, в тяжелых случаях — геморрагии, имеющие характер мелких множественных кровоизлияний [5, 6, 12, 14, 16].
При острой алкогольной интоксикации в значительной мере страдает микроциркуляция. Наши эксперименты показывают, что через 30 минут после приема алкоголя останавливается кровоток в венулах — происходит склеивание форменных элементов, образуются тромбы. У мест слияния нескольких венозных коллекторов происходит наслоение форменных элементов, что приводит к сужению и перекрытию просвета сосудов. Через час после введения этанола в капиллярном звене отмечается прерывистый пульсирующий кровоток, периваску-лярный выход форменных элементов крови.
Через два часа обнаруживается маятникообраз-ное движение крови, регионарные спазмы, изменение формы клеток крови, образование «монетных столбиков», в венулах резко набухают стенки, местами с явлениями отека и разрыхления. Через 12 ч. происходит запустение отдельных капилляров, местами кровоток останавливается.
Экспериментальные исследования динамики сосудистых изменений при алкогольной интоксикации показывают, что уже в ранние сроки алкогольной интоксикации выявляются признаки нарушения гемодинамики в коре, подкорковых об-
659
Клиническое руководство по черепно-мозговой травме
разованиях в стволе мозга. В коре отмечается умеренное расширение сосудов, более характерное для нижних слоев, а также дистония сосудистых стенок верхних слоев коры, свидетельствующие о на-рушениии проницаемости гематоэнцефалического барьера.
Исследования мозгового кровообращения в острой стадии опьянения в фазе резорбции и фазе элиминации алкоголя показали, что этиловый спирт значительно влияет на тонус сосудов головного мозга. Изменения гемодинамики происходят сразу же после приема алкоголя; в фазе резорбции преобладает повышение тонуса сосудов мелкого и крупного калибра, умеренное затруднение венозного оттока. В фазе элиминации усугубляется венозный отток, нарушается реактивность сосудов [25].
Алкогольная интоксикация является одним из ведущих факторов в нарушениях мозгового кровообращения как тромботического, так и геморрагического характера. Алкоголь оказывает двухфазное влияние на регионарный мозговой кровоток (РМК) и реактивность мозговых сосудов (РМС): при опьянении легкой степени в первые 30—40 мин. отмечается незначительное повышение РМК и РМС и значительное их снижение в фазе элиминации, а также происходят грубые обменные нарушения.
С увеличением концентрации алкоголя в крови изменения мозгового кровообращения носят более выраженный и устойчивый характер. Степень снижения мозгового кровотока и РМС находится в прямой зависимости от степени опьянения и длительности употребления алкоголя. У больных с ЧМТ при хроническом алкоголизме, как в острой стадии опьянения, так и спустя 3—8 суток, независимо от возраста, имеется наклонность к ишемическим нарушениям мозгового кровообращения. Восстановление кровотока, и особенно РМС, в динамике посттравматического периода происходит медленно. Хронический алкоголизм снижает адаптационно-приспособительные механизмы, повышает наклонность к воспалительным заболеваниям, оказывает существенное влияние на частоту и характер черепно-мозговых повреждений, стушевывая, нивелируя и усугубляя клиническое течение, ухудшает исходы заболевания.
Исследуя мозговую гемодинамику у больных с сотрясением головного мозга при алкогольной интоксикации, А.ТТ. Харченко, Н.Е. Полищук, С.А. Уса-тов (1982) обнаружили генерализованные нарушения церебральной гемодинамики. Восстановление мозгового кровотока и реактивности мозговых сосудов происходит более медленно и постепенно у лиц, длительно употребляющих алкоголь.
Острая алкогольная интоксикация вызывает повышение коагулирующей активности крови: укорачивая время свертывания крови, рекальцификации плазмы, повышаются концентрация фибриногена, толерантность плазмы к гепарину, снижается анти-коагулянтная активность крови, возрастает концентрации фибриностабилизирующего фактора и замедляется фибринолитическая активность крови.
Наряду с расширением капилляров, снижением линейной скорости капиллярного кровотока, а также с агрегацией эритроцитов и ухудшением других реологических показателей крови, при острой алкогольной интоксикации создаются условия для внутри сосуд и сто го тромбообразования, а непосредственное воздействие алкоголя на стенки капилляров играет важную роль в нарушениях кровообращения геморрагического типа.
Алкогольная интоксикация так же, как и острые, и хронические инфекции, гипертоническая болезнь, атеросклероз сосудов головного мозга, внутричерепные аневризмы сосудов, геморрагические диатезы, является предрасполагающим фактором образования внутричерепных кровотечений и в остром, и в отдаленном периоде ЧМТ.
Алкогольная интоксикация как острая, так и особенно хроническая, вызывает значительные нарушения внешнего дыхания более чем у 80% больных. Дыхательные нарушения зависят от степени и фазы интоксикации алкоголем. Они проявляются уменьшением средних величин показателей минутного объема дыхания, снижением поглощения кислорода, уменьшением показателей жизненной емкости и максимальной вентиляции легких [5, 6, 33].
Нарушение функций дыхания в значительной мере зависит также от тяжести и характера ЧМТ и особенно от повышения внутричерепного давления. Кислородное голодание является одним из важных патогенетических факторов, особенно тяжелой ЧМТ.
Токсическое действие алкоголя, зависящее от его концентрации в организме, может проявляться как общемозговыми симптомами (эйфория, психомоторное возбуждение, мышечная гипотония, адинамия, а иногда сопор, кома) так и симптомами очагового поражения нервной системы — повышением или понижением сухожильных рефлексов, глазодвигательными нарушениями, спонтанным горизонтальным нистагмом, мозжечково-вестибулярной атаксией, симптомами орального автоматизма.
Вопросы дифференциальной диагностики ЧМТ и алкогольного опьянения по данным клинических проявлений чрезвычайно трудны.
660
Черепно-мозговая травма при алкогольной интоксикации
При учете только клинических признаков часто наблюдаются диагностические ошибки, поэтому очень важно количественное определение алкоголя в организме больных этой группы. При ЧМТ не только замедляется окисление и выведение алкоголя из организма, но и определяется повышенная чувствительность ЦНС к токсическому действию алкоголя [24, 31, 32].
Алкогольное опьянение способствует получению более тяжелой черепно-мозговой травмы. Среди лиц, получивших ЧМТ в состоянии алкогольного опьянения, переломы костей черепа наблюдаются в 2 раза чаще (соответственно 30% и 15,25%), чем среди трезвых, ушибы и внутричерепные кровоизлияния — соответственно у 38,7% и 30% пострадавших. Алкогольная интоксикация нередко изменяет симптоматику черепно-мозгового повреждения: у 10,9% больных с тяжелой и средней степени тяжетси ЧМТ общемозговые и очаговые неврологические симптомы при поступлении рассматривались как признаки алкогольного воздействия, и только тщательное, всестороннее обследование пострадавших позволило распознать их травматический генез.
ЧМТ при алкогольной интоксикации в 1,7 раза чаще сопровождается внутричерепными кровоизлияниями, чем среди трезвых [18, 21]. Отягощающее действие алкоголя сказывается не только на течении ЧМТ, тяжести повреждений мозга, лик-воро- и гемодинамических нарушений, возникающих вследствие травмы и усугубленных токсическим влиянием алкоголя, но и диагностической и лечебной тактике у пострадавших с алкогольной интоксикацией [2, 3].