29.2. Патоморфологические и экспериментальные данные

Для выявления морфологических изменений моз­га и его сосудов нами совместно с Т.П. Верхогля-довой, И.А. Бродской изучены 120 погибших боль­ных от ЧМТ на фоне алкогольной интоксикации в возрасте от 16 до 70 лет.

При микроскопическом исследовании секцион­ных наблюдений, где летальный исход наступал от нескольких минут до 24 ч. в месте повреждения ткани в области удара и противоудара обнаружена деструкция мозговго вещества и очаги кровоизлия­ний различной величины, так же в коре, подлежа­щем белом веществе и субарахноидальне

Микроскопическое исследование группы наблю­дений, где летальный исход наступил после суток

в части случаев выявило очаги контузионных кро­воизлияний в коре и белом веществе мозга. Неред­ко в подкорковом белом веществе определяются обширные поля геморрагического размягчения. В отдельных случаях в зависимости от давности кро­воизлияний они окружены буро-желтым пигмен­том. В мягких мозговых оболочках, не вовлеченных в контузионный очаг, определяются крупные со­суды с широкими просветами, переполненные кровью. Вблизи крупных контузионных кровоизли­яний определяются бесструктурные участки некро­за, в окружности которых выявляются лейкоциты и единичные макрофаги, а также дистрофически измененные глиальные и нервные клетки. В наблю­дениях, где контузионный очаг располагается в коре мозга, особенно поражены нейроны. По перифе­рии контузионного очага в коре и белом веществе отмечается отчетливая сосудистая реакция, особен­но со стороны сосудов мелкого калибра. В большей части сосудов не только мелких, но и среднего калибра наблюдается спазм артериол, явления ди-стонии, появление плазморрагий вокруг расширен­ных венул и спазмированных артериол.

На некотором отдалении от контузионных оча­гов наблюдаются изменения сосудов, которые осо­бенно заметно выражены в белом веществе мозга.

Ввиду того, что на клиническом материале труд­но решить некоторые вопросы, касающиеся пато­генеза морфологических изменений в мозге, нами моделирована алкогольная интоксикация у живот­ных (кроликов), что дало возможность выявить изменения в мозгу, связанные непосредственно с алкоголизацией, травмой и сочетанием травмы с алкогольной интоксикацией.

Материалом исследования послужили экспери­ментальные животные (кролики) — 21 наблюде­ние. Этим животным проводилось морфологичес­кое исследование мозга при локальных ушибах на фоне острой алкогольной интоксикации. Локаль­ный ушиб наносился спустя 30 минут после внут­ривенного введения 33% раствора этилового спир­та из расчета 7 мл/кг веса. Через 5 минут после введения кроликам спирта, у них наступал нарко­тический сон: животные расслаблялись, рефлексы у них отсутствовали, голова склонялась в сторону. Клиника соответствовала опьянению средней сте­пени. Концентрация алкоголя в крови была от 1,8%о до 2,5%о. Отмечался выраженный спазм перифе­рических сосудов. Как правило, животные на трав­му не реагировали. Ушибы были чисто корковой локализации.

Мозг экспериментального животного изучался спустя 1 — 1,5 часа и 1 — 1,5 месяца после травмы.

4 Зал 851.

661

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Контролем были кролики, получившие травму без предварительного введения алкоголя и кролики, получавшие алкоголь без нанесения травмы.

Анализируя данные, полученные при микроско­пическом изучении мозга подопытных кроликов, которые подвергались острой алкогольной интокси­кации с последующим моделированием ушиба мозга, можно отметить некоторые отличия, зави­сящие от сроков, прошедших после травмы (1 — 1,5 часаи 1 — 1,5 месяца). Изменения, обнаруживаемые в мягких мозговых оболочках и веществе мозга вбли­зи очага поражения через 1 — 1,5 часа после ушиба мозга характеризуются во всех случаях повышен­ным кровенаполнением сосудов, с паралитичес­ким расширением их. Последнее обстоятельство способствует развитию застойного полнокровия не только в сосудах мелкого калибра (капиллярах, прекапиллярах и венулах), но и сосудах более круп­ного калибра, а также нарушению проницаемости стенок сосудов, приводящих к диапедезным кро­воизлияниям, периваскулярному отеку, вплоть до плазморрагий.

У животных с ушибами мозга через 1 — 1,5 меся­ца в преобладающем большинстве случаев в мяг­ких мозговых оболочках реакция сосудов нерезко выражена и преобладают репаративные процессы, связанные с получением травмы (утолщение обо­лочек с гиперплазией клеток арахноидэндотелия). Лишь отдельные сосуды мягких мозговых оболочек переполнены кровью, изредка имело место крово­излияние в субарахноидальные пространства, пе-риваскулярные диапедезные кровоизлияния. Явле­ния периваскулярного отека отмечаются в меньшем числе и степень выраженности его умеренна. Обра­щает внимание реакция венозных сосудов в обеих группах: они расширены, переполнены кровью, эти изменения имеют распространённый и однотип­ный характер в оболочках и обоих полушариях мозга и не зависят от локализации очага ушиба.

Наличие значительно выраженного отека-набу­хания мозга в окружности очага поражения, на­блюдаемые в отдельных случаях, в обеих группах являются реакцией на травму и связаны с индиви­дуальными особенностями организма.

Очаги выпадения нервных клеток и дистрофи­ческие изменения части клеток, наиболее выра­женных в коре мозга, вблизи очага поражения, свидетельствуют о гипоксическом состоянии в связи с сосудистыми нарушениями в мозге.

Морфологические изменения в головном мозге и мягких оболочках при ушибах головного мозга на фоне алкогольной интоксикации характеризу­ются наличием более выраженных циркуляторных

нарушений, зависящих от локализации травмы, степени тяжести ее и выраженности алкогольной интоксикации.

Обнаружены очаги выпадения нервных клеток, и дистрофические изменения большей части кле­ток коры, подкорковых узлов, моста и мозжечка свидетельствуют о гипоксическом состоянии их в связи с сосудистыми нарушениями в мозге при алкогольной интоксикации.

Наличие дисторофически измененных нервных клеток не только вблизи очага ушиба мозга, но и на отдалении от него (мозжечок, мост и т.д.) по­зволяет предположить двойное действие алкоголя на нервные клетки — прямое и связанное с недо­статочностью кровообращения.

Сопоставление результатов микроскопического исследования мозга пострадавших, получивших ушибы на фоне алкогольной интоксикации, с эк­спериментальной моделью (воспроизведение алко­гольной интоксикации у кроликов без травмы) выявило однотипные данные, касающиеся изме­нений в мозговых сосудах, глии и нервных клетках. Экспериментальные исследования позволяют счи­тать, что изменения в мозге при ушибах на фоне алкогольной интоксикации являются более выра­женными, стойкими и длительными, вызывают более тяжелые, нередко необратимые дистрофи­чески-деструктивные изменения, обусловленные расстройством кровообращения в сочетании ЧМТ с интоксикационным фактором.