28.4. Черепно-мозговая травма у больных диффузным токсическим зобом

Диффузный токсический зоб (токсический зоб, тиреотоксикоз, базедова болезнь, тиреотоксиче-ский зоб, болезнь Грейвса и др.) относится к весьма

распространенным заболеваниям и отмечается при­мерно у 3—7% населения планеты.

Заболевание характеризуется повышенной продук­цией тиреоидных гормонов (тироксина, трийодти-ронина), влияющих на все обменные процессы в организме, а также гормона тиреокальцитонина, участвующего в обмене кальция. Избыточная сек­реция тиреоидных гормонов ведет к нарушению окислительного фосфорилирования, нарастанию гликогенолиза, изменению минерального обмена, развитию дистрофических изменений в организме, снижению массы тела. У 94% больных отмечаются нарушения нервной системы: повышенная психи­ческая возбудимость, плаксивость, раздражитель­ность, беспричинное беспокойство, расстройство сна, суетливость, тремор. В 47—89% наблюдений отмечаются вегетативные нарушения — повышен­ное потоотделение, красный дермографизм.

По нашим данным [6], ЧМТ резко утяжеляет течение диффузного токсического зоба (ДТЗ). Уже в первые сутки после травмы у каждого 5-го боль­ного отмечается развитие тиреотоксических кри­зов, в основе которых лежит значительное повы­шение в крови уровня тироксина, трийодтиронина. Увеличивается активность симпатико-адреналовой системы и чувствительность бета-рецепторов к ка-техоламинам, что вызывает острую надпочечнико-вую недостаточность.

Клиника тиреотоксического криза во многом сходна с клиническим проявлением дислокацион­ного синдрома. Кардинальным признаком начала тиреотоксического криза является резко выражен­ная гипертермия (до 40—4ГС). Криз проявляется гиперемией или цианозом лица и конечностей, на­растанием общей слабости, тахикардией (до 150 уд. в мин и более), мерцательной аритмией. У больно­го отмечаются удушье, психомоторное возбужде­ние, галлюцинации, боли в животе, тошнота, рвота. Снижается диастолическое артериальноре давление. В последующем присоединяются парезы конечно­стей, булъбарные расстройства, больные впадают в коматозное состояние.

В остром периоде травмы у больных ДТЗ доволь­но выражены офтальмологические симптомы — экзофтальм, широкое раскрытие глазных щелей (симптом Дальримпля), редкое мигание (симптом Штельвага), отставание верхнего века от радуж­ной оболочки при взгляде вниз (симптом Грефе), расстройства конвергенции (симптом Мебиуса), дрожание и припухлость век при их смыкании (сим­птом Розенбаха), потемнение кожи на веках (сим­птом Еллинека). Нередки жалобы висцерального характера: боли в животе, расстройства стула. У

656

Черепно-мозговая травма и сопутствующая соматическая патология

каждого четвертого пострадавшего отмечается мер­цательная аритмия.

В динамике течения легкой ЧМТ для больных ДТЗ характерны астенические, астеноипохондри-ческие, вегетативные проявления. Таких пострадав­ших отличают плаксивость, возбудимость, чувство страха, неуверенности.

Диагностика ДТЗ основывается прежде всего на данных анамнеза, пальпации щитовидной железы, УЗИ щитовидной железы, данных биопсии. Следу­ет учитывать, что степень увеличения щитовидной железы не всегда соответствует тяжести клиниче­ской картины тиреотоксикоза.

В определении характера травматического пора­жения мозга ведущее значение, наряду с клини­ческой картиной процесса, приобретают данные дополнительных методов исследования — компь­ютерной томографии, краниографии, эхоэнцефа-лографии, поясничного прокола с исследованием ликвора.

Рассматривая вопросы лечебной тактики при ЧМТ у больных ДТЗ, следует разделять принятые схемы лечения при ДТЗ, лечение при тиреотокси-ческом кризе, а также предоперационную подго­товку таких больных, их ведение во время опера­ции и в послеоперационном периоде.

Медикаментознрое лечение при ДТЗ обычно заключается в применении 5—10 мг мерказолила 3—4 раза в день после еды в сочетании с резерпи­ном (0,1—0,25 мг по 2 раза в день), При улучше­нии клинической картины, но не ранее чем через 2 нед после травмы дозу мерказолила целесообраз­но уменьшить до 10 мг 2 раза в день, а затем — до 5 и 2,5 мг 2 раза в день.

Лечение при тиреотоксическом кризе предус­матривает применение мерказолила в дозе 60—100 мг в сутки, внутривенное введение 5—10 мл 1% сте­рильного раствора Люголя, в котором калий заме­щен натрием, в 300—800 мл 5% раствора глюкозы. Купирование надпочечниковой недостаточности проводят внутривенным введением 200—400 мг гид­рокортизона, с успехом используют контрикал по 40 тыс ЕД внутривенно на 500 мл физиологичес­кого раствора.

У больных с ДТЗ рекомендуют схему многоце­левой подготовки к операции с применением мер­казолила по 10 мг в сутки с ежедневным увеличе­нием дозы до 60 мг в сутки, тиреоидина по 20 мг в сутки при нейроэндокринной форме и по 30 мг в сутки при висцеропатической фазе заболевания. За день до операции вводят 100—125 мг гидрокор­тизона. Однако эта схема подготовки неприемле­ма, когда операция по поводу трвавматического

сдавления головного мозга проводится по жизнен­ным показаниям. В такой ситуации за 30—40 мин до начала операции рекомендуют внутримышеч­ное введение наркотических аналгетиков, антиги-стаминных средств, транквилизаторов и атропина. Вводный наркоз следует осуществлять барбитура­тами. Токсические реакции у больных, опериро­ванных под наркозом, встречаются реже и проте­кают благоприятно.

Возникновение послеоперационного токсическо­го криза рассматривается прежде всего как резуль­тат недостаточно эффективной предоперационной подготовки. Для его профилактики в послеопера­ционном периоде рекомендуют введение непосред-ствено после операции до 500 мг гидрокортизона с постепенным (в течение 5—7 дней) снижением дозы.

Литература

1. Бровина Н.Н., Слободенюк А.Л. Некоторые осо­ бенности острых нарушений мозгового кровообращения у больных атеросклерозом и гипертонической болезнью, перенесших черепно-мозговую травму // Морфология. — Вып. 4.- М., 1977. - С. 64-67.

2. Зенкевич Г.С, Зильберштейн Х.Н. Морфологичес­ кая характеристика внутричерепных повреждений при закрытой черепно-мозговой травме у лиц, страдающих гипертонической болезнью и атеросклерозом // В кн.: Материал! 5-го съезда невропатологов и психиатров Украинской ССР. — Киев: Здоров'я, 1973. — С. 103—105.

3. Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь и вто­ ричные артериальные гипертензии. — М.: Медицина, 1982.-282 С.

4. Педаченко Г.А., Педаченко Е.Г., Кеворков Г.А. Черепно-мозговая травма и мозговой инсульт // Ж.Во- просы.нейрохир., 1989. — № 5. — С. 39—41.

5. Педаченко Е.Г. Клинические особенности череп­ но-мозговой травмы у больных с артериальной гипер- тензией // Ж. Невропатологии и психиатрии им. С.С.Кор­ сакова, 1988. — № 5. -С. 8—10.

6. Педаченко Е.Г. Особенности черепно-мозговой травмы при диффузном токсическом зобе // Ж. Вопр. нейрохирур., 1992. — № 1. - С.10-11.

7. Педаченко Е.Г. Диагностика и лечение ушибов го­ ловного мозга у больных артериальной гипертензией // Ж.Вопр.нейрохир., 1988. - № 1. - С. 3-6.

8. Педаченко Е.Г., Кеворков Г.А., Верхоглядов Ю.П. Локальный мозговой кровоток и местная сосудистая реактивность при ушибе головного мозга в эксперимен­ те в условиях артериальной нормо- и гипертензии // Ж.Вопр.нейрохир., 1982. — № 3. — С. 16—21.

9. Потапов А.А. Черепно-мозговая травма у больных ишемической болезнью сердца //Авторсф. дис. канд.ме- д.наук. —Киев, 1992. — 25 С.

10. Смирнова И.П., Свищенко Е.П., Горбась И.М. Артериальная гипертензия: программа профилактики и лечения в Украине // Артериальная гипертензия и воз­ раст (Материалы научно-практической конференции 13- 14 октября 1998 г.) - 1998. — С. 96-103.

657

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

11. Черепно-мозговая травма и общесоматическая

патология / А.П.Ромоданов, Г.А.Педаченко, Е.Г.Педа-ченко, Н.Е.Полишук. — К.: Здоровья, 1992. — 152 с.

12. Fujishirna M., Ogata J., Oniki H. Lactate, pyruvate and ATP concentration of the brain in two models of hypertension in rats //Brain Res., 1978.- V. 152. -№ l.-P. 189-195.

13. Signorini D.F., Andrews P.J., Jones P.A. Adding insult to injury: the prognostic value of early secondary insults for survival after traumatic brain injury//J. Neurol., Neurosurg., Psychiatry, 1999. - V. 66. - № I. - P. 26-31.

14. Strandgaard S. Autoregulation of cerebral circulation in hypertension //Acta neurol. Scand., 1978. — Suppl. 66. — V.57.-P. 1-82.

15. Sturm A., Jax W. Differential-diagnostic der arteriel- len Hypertonie // Med. Wschr., 1974. - V. 28. - №. 4. - P. 150-154.

16. Tietjen C.S., Hum P.D., Ulatowski J.A., Kirsch J.R. Treatment modalities for hypertensive patients with intracranial pathology: options and risks //Crit. Care Med., 1996. -V. 24. - № 2. -P. 311-322.

658