мария ивановна / ТЕЛА

 Постельный режим более 3 дней +Иммобилизация, обусловленная сидячим по- +ложением (например, длительное автомобиль-ное или воздушное путешествие)Пожилой возраст +Лапароскопическая операция (например, холе- +цистостомия)Ожирение +Беременность/дородовый период +Варикозные вены +Источник: [2] К субъективным факторам причисляют следующие состояния: возраст, ВТЭ ванамнезе, рак, парезы конечностей неврологического происхождения; заболевания, тре-бующие длительного постельного режима, такие как: острая сердечная или легочная не-достаточность, врожденная или приобретенная тромбофилия, гормональная заместитель-ная терапия и прием оральных контрацептивов. Частота ВТЭ экспоненциально возрастает с возрастом, и это относится как к идио-патической, так и ко вторичной ТЭЛА [14,15]. Средний возраст пациентов с острой ТЭЛАсоставляет 62 года, при этом возраст 65% пациентов превышает 60 лет. У больных старше80 лет ТЭЛА развивается в 8 раз чаще, чем у пациентов моложе 50 лет [20]. Идентифика-ция предрасполагающих факторов и определение их относительной значимости [2] могутбыть полезны как в процессе диагностики (оценка клинической вероятности), так и дляпринятия решений в отношении первичной профилактики. Однако, в одном из обзоровпоследнего времени, охватившем деятельность 358 госпиталей в 32 странах, установлено,что только 58,5% и 39,5% пациентам с риском ВТЭ, обусловленным терапевтическимилибо хирургическими причинами, соответственно, была назначена адекватная профилак-тика [21]. В недавних публикациях была продемонстрирована связь между идиопатическойТЭЛА и сердечно-сосудистыми заболеваниями, включающими инфаркт миокарда и ин-сульт [22,23]. Сообщения о высоком риске ТЭЛА у лиц, страдающих ожирением, артери-альной гипертонией, метаболическим синдромом и у курильщиков, возродили интерес кпроблеме взаимосвязи между артериальной тромбоэмболией и ВТЭ.Развитие заболевания Поскольку ТЭЛА в большинстве случаев является следствием ТГВ, развитие ВТЭследует рассматривать как единое целое, не разделяя на ТГВ и ТЭЛА. Первые исследования, посвященные ВТЭ, проведены в условиях ортопедическойхирургии в 60 годах ХХ века [24]. В одном из основополагающих докладов показано, чтоВТЭ возникает во время операции и манифестирует ТГВ голени примерно у 30% боль-ных. Выявлены следующие сценарии дальнейшего развития ТГВ: спонтанное разрешениечерез несколько дней примерно у одной трети пациентов; стабилизация - в 40% случаев; в25% - прогрессия с развитием проксимального ТГВ и ТЭЛА. С момента публикации этогосообщения наши представления о развитии ВТЭ значительно улучшились [5,20,23,25-31].Выяснилось, что распространенность ТЭЛА в среднестатистической популяции меньше,чем у пациентов ортопедических клиник. Первые 2 недели после перенесенной операцииявляются наиболее опасными в отношении развития ВТЭ, и в последующие 2-3 месяцариск остается повышенным. Антитромботическая профилактика значительно снижаетриск периоперационных ВТЭ, причем снижение заболеваемости ВТЭ прямо зависит отпродолжительности этой профилактики [5,9].

 Симптоматическое течение ТГВ, как правило, свидетельствует о наличии прокси-мального тромбоза, который, в свою очередь, в 40-50% осложняется ТЭЛА, часто без кли-нических проявлений. Бессимптомная ТЭЛА нередко развивается в послеоперационномпериоде, особенно у пациентов с бессимптомным течением ТГВ, по поводу которого неназначалась профилактика тромбоза [5,9]. ТЭЛА, как правило, развивается на 3-7 день после появления ТГВ; в 10% заверша-ется летальным исходом в течение 1 часа после дебюта заболевания, при этом, в большин-стве фатальных случаев клинический диагноз не удается установить. В 5-10% случаевТЭЛА сопровождаются шоком или гипотонией, почти в 50% шок не развивается, но вы-являются объективные признаки дисфункции и/или повреждения ПЖ, которые свидетель-ствуют о неблагоприятном прогнозе. [33]. После ТЭЛА примерно у двух третей пациентовдефекты перфузии подвергаются полному обратному разрешению [34]. В подавляющембольшинстве (> 90%) летальные исходы развиваются у пациентов, которые не получилилечения, поскольку диагноз ТЭЛА не был распознан [35]. В условиях адекватной терапиисмертность не превышает 10% [5,9,13]. После успешного лечения ТЭЛА у 0,5-5% боль-ных развивается хроническая легочная гипертензия [5,9,36,37]. Частота рецидивов ВТЭ не зависит от характера клинических проявлений первогоэпизода ВТЭ (ТГВ или ТЭЛА). Правда, риск рецидивов возрастает у больных с идиопати-ческой ВТЭ. Риск фатальных ТЭЛА выше после предыдущего изолированного инцидентаТГВ [10,38]. При отсутствии антикоагулянтной терапии, около 50% пациентов с симпто-мами проксимального ТГВ или ТЭЛА обречены на рецидив тромбоза в течение 3 месяцев[5,9]. После курса лечения антигоакулянтами (3-12 месяцев), назначенного по поводу пе-ренесенной ВТЭ, риск смертельного ТЭЛА составил 0,19-0,49 случаев на 100 пациентов вгод, в зависимости от предложенных диагностических критериев [38].Патофизиология Острая ТЭЛА часто манифестирует гемодинамическими расстройствами, которыеначинают проявляться, когда более 30-50% легочного артериального русла окклюзируетсятромбами [39]. Рефлекторная или гуморальная легочная вазоконстрикция, подтвержден-ная в экспериментальных моделях ТЭЛА, при развитии заболевания у человека не играетсерьезной роли [40–43]. Нетромботическая эмболия легочных артерий возникает редко, отличается специ-фическими особенностями патофизиологии и клиники (см. раздел «нетромботическая ле-гочная эмболия»). К наиболее серьезным проявлениям эпизода ТЭЛА относятся расстройства гемо-динамики [32]. Объемная и/или множественная эмболия способна резко увеличить легоч-ное сосудистое сопротивление до уровня постнагрузки, который не способен преодолетьПЖ. Может наступить внезапная смерть, обычно на фоне электромеханической диссоциа-ции [44]. Обморок и/или системная гипотензия, прогрессируя, приводят к шоку и смерти.Выбухание вправо межжелудочковой перегородки еще более компрометирует системныйсердечный выброс на фоне диастолической дисфункции ЛЖ [45]. Во время острой ТЭЛА, несмотря на недостаточность ПЖ, отмечается системнаяактивация рецепторов симпатической системы. Под действием инотропной и хронотроп-ной стимуляции, а также механизма Франка-Старлинга, повышается давление в легочнойартерии, которое способствует восстановлению легочного кровотока в покое, наполнениюи выбросу левого желудочка. Совместно с системной вазоконстрикцией эти компенсатор-ные механизмы помогают стабилизировать системное АД [46]. Это особенно важно, по-скольку снижение давления в аорте может ограничить коронарную перфузию и функциюПЖ. Однако среднее давление в легочной артерии, которое способен создать непреконди-ционированный, тонкостенный ПЖ, не превышает 40 мм рт. ст. [39].

 Повторные эпизоды дестабилизации гемодинамики возникают, как правило, в те-чение первых 24-48 часов и являются результатом рецидива эмболии и/или ухудшенияфункции ПЖ. Такого рода ранние рецидивы обычно развиваются в условиях неполнойдиагностики и/или неадекватного лечения ВТЭ [47]. Кроме того, компенсаторная ино-тропная и хронотропная стимуляции может оказаться недостаточной для поддержанияфункции ПЖ в долгосрочной перспективе, даже в отсутствие новых эпизодов эмболии.Это может быть связано с потенциально пагубным сочетанием увеличения потребности вкислороде миокарда и уменьшения градиента коронарной перфузии ПЖ. Эти механизмыспособствуют развитию ишемии и дисфункции ПЖ и могут инициировать порочный круг,который завершается фатальным исходом [48]. Существующие у пациента сердечно-сосудистые заболевания оказывают влияние на эффективность компенсаторных механиз-мов и, следовательно, на прогноз [17]. Дыхательная недостаточность при ТЭЛА является следствием преимущественногемодинамических нарушений. Некоторые факторы потенцируют развитие гипоксии вовремя эпизода ТЭЛА [49]. Низкий сердечный выброс приводит к десатурации смешаннойвенозной крови, поступающей в малый круг кровообращения. Наличие зон с ограничен-ным кровообращением и зон переполнения капиллярного русла формирует условия дляраспространения вентиляционно-перфузионного дисбаланса и на сосуды, не подвергнутыеобструкции, что способствует развитию гипоксемии. Примерно у одной трети пациентовинверсия градиента давления между правым и левым предсердием вызывает право-левыйшунт через открытое овальное отверстие, который может привести к серьезной гипоксе-мии и повышенному риску парадоксальной эмболии и инсульту [50]. Малая и дистальная эмболия, хотя и не влияющая на гемодинамику, может вызватьгеморрагии на альвеолярном уровне, что проявляется кровохарканьем, плевритом или не-большим плевральным выпотом. Это так называемый "инфаркт легкого", который, какправило, не оказывает значительного влияния на газообмен, за исключением больных суже существующими кардио-респираторными проблемами.Тяжесть ТЭЛА Тяжесть ТЭЛА в большей степени определяется индивидуальным риском раннейсмерти, чем анатомическими характеристиками и распространенностью внутрилегочнойэмболии. Таким образом, в настоящем руководстве мы предлагаем заменить термины, ко-торые могут ввести в заблуждение, такие как "массивная", "субмассивная" и "немассив-ная", на отражающие предполагаемый уровень риска ранней смерти при ТЭЛА. Риск ранней смертности при ТЭЛА (под которой подразумевается 30-дневная гос-питальная смертность) может быть стратифицирован на несколько уровней на основанииприсутствия соответствующих маркеров риска. Для практических целей маркеры риска,используемые для стратификации риска ТЭЛА, классифицированы на 3 группы (Табл. 4). Клинические маркеры могут быть определены достаточно быстро (у постели боль-ного), что позволяет разделить риск ТЭЛА на высокий и невысокий (Табл. 5). Эту класси-фикацию целесообразно использовать и в случае подозрения на ТЭЛА, поскольку она по-могает выбрать оптимальную диагностическую тактику. Таблица 4 Основные маркеры риска при острой ТЭЛАКлинические маркеры Шок Гипотензия a

 Маркеры дисфункции ПЖ Признаки дилатации, гипокинеза или пере- грузки ПЖ на ЭхоКГ ПЖ дилатация на спиральной КТ Подъем BNP или NT-proBNP Повышенное давление в ПЖ при катериза- ции ПЖМаркеры повреждения миокарда Позитивные сердечные тропонины T и I bBNP – мозговой натрийуретический пептид; NT-proBNP – N терминал proBNPa –систолическое АД < 90 мм рт. ст. или падение давления на ≥ 40 мм рт. ст. на период более 15минут, не обусловленное аритмией, гиповолемией или сепсисом.b – в этой категории появился новый маркер: кардиоспецифичные жирные кислоты, связанные сбелком (H-FABP), возможность его использования пока нуждается в подтверждении. Таблица 5 Стратификация риска ранней смертности при ТЭЛАРиск ранней Маркеры риска Стратегия лече-смертности при Клинические Дис- Миокардиаль- нияТЭЛА (шок или гипо- функ- ное поврежде- тония) ция ПЖ ние aВысокий > 15% + (+) (+)a Тромболизис или эмболэктомия Промежу- + +Невы- точный - + - Госпитализациясокий 3-15% - + Низкий - - - Ранняя выписка < 1% или лечение на домуa при наличии шока или гипотензии необходимо подтвердить дисфункцию и/или повреждениеПЖ, чтобы классифицировать высокую степень риска ранней смертности, связанной с ТЭЛА. ТЭЛА высокого риска несет реальную угрозу для жизни пациента (краткосрочнаясмертность составляет 15%) и требует немедленного проведения диагностических и тера-певтических мероприятий [17, 51]. В отсутствие признаков высокого риска, стратификация его средней или низкойстепени основывается на наличии (отсутствии) симптомов дисфункции ПЖ или повреж-дения миокарда. Средняя степень риска регистрируется, если у пациента обнаружен одиниз признаков дисфункции ПЖ или увеличение уровня тропонинов. Низкая степень рискаопределяется в случаях, когда отсутствуют признаки как дисфункции ПЖ, так и повреж-дения миокарда (краткосрочная смертность в таких случаях составляет <1%) (см. такжеданные по прогностическому анализу или воспользуйтесь сайтом ESCwww.escardio.org/guidelines (Табл. А)).Диагноз Уточним некоторые термины. Так, определение «подтвержденная ТЭЛА» подразу-мевает, что вероятность развития ТЭЛА весьма высока и требует назначения специфиче-ского лечения. Напротив, термин «исключенная ТЭЛА» означает, что вероятность ТЭЛАнастолько низка, что специфическое лечение проводить не следует, даже, несмотря на су-ществующую клиническую настороженность. Однако данная система оценок не позволяетуверенно исключить или подтвердить наличие эмболов в артериальном русле лѐгких.

 Клинические проявления Индивидуальная оценка клинических проявлений в контексте вероятности ТЭЛАимеет первостепенное значение для интерпретации результатов диагностических тестов ивыбора диагностической стратегии. В 90% случаев подозрение на ТЭЛА возникает на ос-новании следующих симптомов: одышка, боль в груди, обморок (возникающих в видекомбинации либо изолированных проявлений). В нескольких исследованиях частотадиспноэ, учащенного дыхания или боли в груди превысили 90% случаев диагностирован-ной ТЭЛА [52,53]. Синкопе является относительно редким, но очень важным клиниче-ским проявлением ТЭЛА, так как указывает на снижение гемодинамического резерва. Внаиболее тяжелых случаях могут развиваться шок и гипотония. Частым проявлением ТЭ-ЛА является комбинация диспноэ с плевральными болями в грудной клетке (Табл. 6).Причиной боли обычно является раздражение плевры, вызванное эмболией в дистальныеветви и инфарктом лѐгочной ткани, который может сопровождаться альвеолярным крово-течением и кровохарканьем [54]. Эмболия проксимальных сосудов проявляется изолиро-ванной, быстро прогрессирующей одышкой и вызывает гораздо более тяжелые гемодина-мические расстройства, чем инфаркт легких. При этом могут возникать боли за грудиной,напоминающие стенокардические, возможно, отражающие ишемию ПЖ. Одышка, кото-рая бурно прогрессирует в течение нескольких недель, не будучи обусловленной другимиклассическими причинами, должна вызвать настороженность в отношении диагноза ТЭ-ЛА. У пациентов с существующей сердечной недостаточностью или заболеваниями лег-ких прогрессирующая одышка может быть единственным проявлением ТЭЛА. Знание предрасполагающих факторов венозного тромбоза очень важно для оценкивероятности развития ТЭЛА, которая возрастает с увеличением их количества. Однако в30% случаев ТЭЛА развивается в отсутствие каких-либо предрасполагающих факторов(неспровоцированная или идиопатическая ТЭЛА). Индивидуальные клинические призна-ки и симптомы могут оказаться недостаточно чувствительными и специфичными (Табл.6). На рентгенограммах грудной клетки часто присутствуют неспецифические для ТЭЛАизменения, в том числе, дисковидные ателектазы, плевральный выпот, высокое положе-ние одного из куполов диафрагмы [56]. Однако рентгенография грудной клетки можетоказаться полезной и для исключения других причин одышки и болей в груди. При ТЭЛАчасто наблюдается гипоксемия, однако почти у 20% пациентов отмечается нормальноепарциальное давление кислорода (PaO2) в артериальной крови и нормальный альвеолярно-артериальный кислородный градиент [57]. Могут оказаться полезными, особенно, выяв-ленные впервые, ЭКГ признаки перегрузки ПЖ: инверсия зубца Т в отведениях V1-V4, QRкомплекс в отведении V1, классический тип «SIQIIITIII» и полная или неполная блокадаправой ножки пучка Гиса [58,59]. Однако такие изменения, как правило, характерны длятяжелого течения ТЭЛА, но в тоже время могут иметь место и при перегрузке ПЖ любойэтиологии. Итак, клиническая картина и результаты рутинных дополнительных исследованийне позволяют окончательно установить или исключить диагноз острой ТЭЛА, однакоформируют настороженность в отношении данной патологии. Таблица 6 Удельный вес клинических симптомов в диагнозе ТЭЛА Диагноз ТЭ- Диагноз ТЭ- ЛА подтвер- ЛА ждѐн исключенСимптомы:- одышка; 80% 59%- боль в груди (плевральная); 52% 43%- боль в груди (загрудинная); 12% 8%- кашель; 20% 25%

 - кровохаркание; 11% 7%- обмороки. 19% 11%Признаки:- учащѐнное дыхание (≥20/мин); 70% 68%- тахикардия (>100/мин); 26% 23%- признаки ТГВ; 15% 10%- температура (>38,5С°); 7% 17%- цианоз. 11% 9%Источник: [53,55].Клиническая вероятность развития заболевания Несмотря на то, что отдельные клинические симптомы не обладают достаточнойчувствительностью и специфичностью для верификации ТЭЛА, их сочетание позволяетвыделить группу больных с высокой предтестовой вероятностью заболевания, что в своюочередь значительно облегчает дальнейшую диагностику ТЭЛА [60-66]. Значение этогопостулата для практической деятельности будет рассмотрено в дальнейшем. Данной теме было посвящено несколько крупных исследований [60-63], в том чис-ле - Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis (PIOPED) [60]. В нем былиполучены следующие выводы: 1) принцип распределения пациентов в три группы в зави-симости от клинической вероятности развития ТЭЛА оказался весьма эффективным; под-тверждение диагноза ТЭЛА возрастает с увеличением клинической вероятности (низкийуровень – 9%, средний - 30%, высокий - 68%); 2) 90% пациентов имеют низкий или сред-ний уровень клинической вероятности ТЭЛА (т.е. невысокий); 3) при совпадении резуль-татов вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии лѐгких (ВПС), именно уровень пред-тестовой или клинической вероятности ТЭЛА позволяет принять правильное диагности-ческое решение [60]. Основной проблемой является отсутствие единого стандарта установления вероят-ности ТЭЛА и, соответственно, невозможность обучения и тиражирования. Поэтому в по-следние годы были разработаны несколько алгоритмов клинического прогнозирования.Наиболее часто применяемой является Канадская шкала, предложенная Wells с соавт.(шкала Wells) [65] (Табл. 7). Этот метод позволяет использовать распределение пациентовкак в 3 группы (клиническая вероятность низкая, средняя или высокая), так и в 2 группы(наличие ТЭЛА вероятно или маловероятно) [67-71]. Принадлежность пациента к той илииной группе основывается на доступных клинических данных. Однако различные иссле-дования [72-74] демонстрируют некоторую вариабельность результатов, что возможносвязано с субъективным представлением о большей вероятности именно ТЭЛА, а не аль-тернативного заболевания. В Европе [64] применяется модифицированная Женевскаяшкала (хотя и несколько реже, чем шкала Wells), она стандартизирована и полностью ос-нована на клинических переменных. Независимо от метода прогнозирования пациентыраспределяются в группы: с низкой вероятностью ТЭЛА (верификация ТЭЛА достигаетлишь 10%); с средней вероятностью (верификация ТЭЛА составляет 30%) и с высокойклинической вероятностью (65%). Таким образом: применение правил клинического прогнозирования либо оценкапо комплексу симптомов позволяет распределить пациентов по степени вероятности ТЭ-ЛА. Таблица 7 Правила клинического прогнозирования ТЭЛА: шкалы Wells и Женевская Женевская шкала [64] Шкала Wells [65] Переменные Оцен Переменные Оценка

 каПредрасполагающие факторы: Предрасполагающие факторы:- возраст >65 лет; +1 - ранее перенесѐнный ТГВ или +1,5-ранее перенесѐнные ТГВ или +3 ТЭЛА;ТЭЛА; - недавно перенесенная операция- операция либо травма давностью +2 либо иммобилизация +1,5не более 1 месяца; +2 - рак +1- ракСимптомы: Симптомы:- дикомфорт (боль) в одной их +3 -кровохаркание. +1нижних конечностей;- кровохаркание. +2Клинические признаки: Клинические признаки:- частота сердечных сокращений: - частота сердечных сокращений 75-94 ударов в минуту +3 >100 ударов в минуту +1,5 ≥96 ударов в минуту +5 - клинические признаки ТГВ +3- боль при пальпации глубоких - заключение врача: альтернатив-вен нижней конечности и одно- ный диагноз менее вероятен, чем +3сторонний отек +4 ТЭЛАКлиническая вероятность: Об- Клиническая вероятность (3 Общее щее уровня): коли- коли- чество чест- баллов во бал- лов- низкая; 0-3 - низкая; 0-1- средняя; 4-10 - средняя; 2-6- высокая ≥11 - высокая ≥7 Клиническая вероятность (2 уровня): - наличие ТЭЛА вероятно; 0-4 - наличие ТЭЛА маловероятно >4D – димер D-димер плазмы крови является продуктом расщепления связанного фибрина. Это-му показателю посвящен целый ряд исследований, выполненных в последние годы[75,76]. При развитии острого тромбоза концентрация D-димера в плазме увеличивается врезультате одновременной активации процессов коагуляции и фибринолиза. Следователь-но, развитие ТЭЛА или ТГВ у пациентов с нормальным уровнем D-димера маловероятно,что указывает на высокое отрицательное прогностическое значение (ОПЗ) D-димера. Сдругой стороны, концентрация D-димера коррелирует с содержанием фибрина, которыйобладает низкой специфичностью для венозного тромбоза, поскольку его продукция по-вышается и при многих других состояниях, таких как рак, воспаление, инфекция, некроз,диссекция аорты. Поэтому положительное прогностическое значение (ППЗ) D-димера не-велико. Таким образом, нормальный уровень D-димера позволяет с высокой вероятностьюисключить ТЭЛА, но его повышение, при изолированном определении, недостаточно дляподтверждения данного диагноза. Существует несколько методов определения уровня D-димера, один из которых – количественный метод твердофазного иммуноферментногоанализа (ТИФА), имеющий показатель чувствительности >95% и специфичность – около

 40% [75,76]. Его результаты можно использовать для исключения диагноза ТЭЛА у паци-ентов с низкой и средней степенью клинической вероятности. В отделении неотложнойпомощи отрицательный результат ТИФА позволяет достоверно исключить ТЭЛА у при-близительно 30% пациентов, причѐм, без проведения дальнейшего тестирования[63,68,77,78]. Таблица 8 Сравнение различных методов определения D-димера для исключения острой ТЭЛА 3-х месячный риск Клиническая Пациенты D-dimer <500 mg/L Серии тромбоэмболии вероятность (n) [n (%)] % (95%-ый ДИ) Vidas D-димер Низкая или 3367 1184 (33%) 0,1 (0-0,5) [63,67,77-79] средняя а Tinaquant Низкая а 2071 857 (32%) 0,6 (0,2-1,4) [67,80] SimpliRED [68] Низкая 930 437 (47%) 0,2 (0-1,3)а маловероятная ТЭЛА [67]. Кроме ТИФА также используются и другие технологии определения уровня D-димера: Vidas D-димер тестирование; методы, основанные на латексной агглютинациилибо на агглютинации эритроцитов в цельной крови. Отрицательный результат тестиро-вания Vidas D-димер, на основании которого был исключен диагноз ТЭЛА, ассоциируетсяс <1% вероятностью развития ТЭЛА в течение 3 месяцев [63,77-79]. Метод латексной агг-лютинации и метод агглютинации эритроцитов в цельной крови часто относят к числуумеренно чувствительных методов (чувствительность в пределах 85-90%) [75,76]. Тем неменее, для исключения диагноза ТЭЛА у пациентов с низкой вероятностью заболевания,определенной с помощью шкалы Wells, применение умеренно чувствительных методовпризнано оправданным. У пациентов с низкой клинической вероятностью ТЭЛА, у кото-рых данный диагноз был исключен с помощью D-димер технологий «Tinaquant» и«SimpliRED» и лечение, соответственно, не проводилось, риск развития тромбоэмболии втечение первых трех месяцев не превысил 1%. Однако в группе со средней клиническойвероятностью по шкале Wells их использование для исключения ТЭЛА не выглядит стольбезопасным. Значение D-димера зависит от индивидуальных особенностей пациентов. Так спе-цифичность D-димера при подозрении на ТЭЛА снижается с возрастом и у больных стар-ше 80 лет составляет ≤10% [81]. Уровень D-димера часто повышен у онкологическихбольных [82,83], у госпитализированных пациентов [84], а также во время беременности[85,86]. Таким образом, в отделении неотложной помощи D-димер позволяет исключитьдиагноз ТЭЛА лишь у одного из 3-10 пациентов, которые подверглись данному обследо-ванию (по аналогии с пожилыми больными). Вопрос о целесообразности определения D-димера в каждом конкретном случае должен решаться индивидуально. Выводы: отрицательный результат анализа на D-димер при использовании высо-кочувствительной технологии исключает развитие ТЭЛА у пациентов с низкой или сред-ней клинической вероятностью, в то время как технология анализа с умеренной чувстви-тельностью исключают развитие ТЭЛА только у больных с низкой клинической вероят-ностью. В рамках недавно разработанной двухуровневой шкалы прогнозирования отрица-тельный D-димер тест (как при высокой, так и при средней чувствительности анализов)позволяет надежно исключить диагноз у пациентов с малой вероятностью ТЭЛА.

 Компрессионная ультрасонография и КТ-флебография В 90% случаев ТЭЛА предшествует ТГВ нижних конечностей [87]. С помощьюфлебографии ТГВ выявляется у 70% пациентов с подтверждѐнной ТЭЛА [88]. На сего-дняшний день компрессионная ультрасонография (КУСГ) вен нижних конечностей в зна-чительной степени вытеснила флебографию в диагностике ТГВ. Чувствительность КУСГдля проксимального ТГВ составляет 90%, а специфичность - около 95% [89,90]. КУСГпозволяет диагностировать ТГВ у 30-50% пациентов с ТЭЛА [89,90], при этом, обнаруже-ние проксимального ТГВ у пациентов с подозрением на ТЭЛА является достаточным ос-нованием для назначения антикоагулянтной терапии без проведения дополнительноготестирования [91]. При подозрении на ТЭЛА достаточно использовать четыре стандарт-ные проекции КУСГ (паховые области и подколенные впадины). Неполная компрессиявены во время КУСГ, которая указывает на наличие тромба, является единственным дос-товерным диагностическим критерием ТГВ. Надежность других показателей кровотокапока не доказана. Диагностическую эффективность КУСГ можно повысить, если прово-дить полную ультрасонографию, включая и дистальные сосуды. В одном из последнихисследований, включившем пациентов с ТЭЛА, удалось повысить частоту выявления ТВГс 22% при проведении проксимальной КУСГ до 43% в группе полной КУСГ, но показа-тель специфичности снизился с 96 до 84%, соответственно [92]. Высокий уровень специ-фичности положительной проксимальной КУСГ при ТЭЛА подтвержден в крупном про-спективном исследовании (n=524). Все пациенты подвергались мультиспиральной ком-пьютерной томографии (МСКТ) и КУСГ. Чувствительность КУСГ при наличии ТЭЛА,которая была подтверждена мультидетекторной МСКТ, составила 39%, специфичность –99% [91]. Если подозрение на ТЭЛА сочетается с симптомами поражения нижних конеч-ностей, положительный результат проксимальной КУСГ становится более вероятным, чемпри бессимптомном течении [89, 90]. В последнее время для диагностики ТГВ при подозрении на ТЭЛА, некоторое рас-пространение получила компьютерная томографическая (КТ) флебография, посколькуэтот метод дает возможность комбинировать исследование вен конечностей с КТ-ангиографией грудной клетки во время проведения одной процедуры, используя одно-кратное внутривенное введение контрастного вещества. Результаты исследования PIOPEDII показали, что КТ флебография в комбинации с КТ ангиографией, приводит к увеличе-нию чувствительности при ТЭЛА от 83 до 90%; специфичность остаѐтся на том же уровне– около 95% [93, 94]. Однако ОПЗ практически не изменилась. Таким образом, КТ флебо-графия лишь незначительно улучшает диагностику ТГВ у пациентов с подозрением наТЭЛА, но серьезно повышает дозу ионизирующего облучения, что весьма нежелательно,особенно для молодых женщин [95]. Итак, проведение КУСГ позволяет диагностировать проксимальный ТГВ у 20%пациентов с ТЭЛА. КУСГ можно использовать в качестве вспомогательной процедурыпри проведении однодетекторной КТ для улучшения ее результатов либо в качестве аль-тернативы КТ у пациентов, имеющих противопоказания к применению контрастных ве-ществ или к облучению. Комбинация КТ венографии с КТ ангиографией значительно по-вышает дозу облучения пациента и не должна использоваться в процессе проведениямультидетекторной КТ.Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия (ВПС) это, известный своей точно-стью, метод диагностики ТЭЛА. Данный тест признан безопасным, было зарегистрирова-но всего несколько аллергических реакций. Обследование осуществляется с помощьювнутривенного введения частиц альбумина, меченного технецием (Tc-99m), которые осе-дают в лѐгочных капиллярах и, таким образом, позволяют получить сцинтиграфическуюкартину на тканевом уровне. Частицы не могут проникнуть в периферические капилляры