мария ивановна / ТЕЛА

 Тромбы в правых отделах сердца у пациентов с ТЭЛА, особенно подвижные, веро-ятно продолжающие движение из венозного русла в легкие, ассоциируются с высокимуровнем ранней смертности [159,304,305,357]. Правда вопрос о том, являются ли тромбыправых отделов сердца самостоятельным фактором риска смерти, остается открытым. Поимеющимся данным, мобильный тромб правых отделов сердца следует рассматривать каксостояние, потенциально угрожающее жизни и повышающее риск повторной эмболии.Уровень смертности при наличии подвижного тромба правых отделов сердца, в условияхотсутствия лечения достигает 80-100% [304,358]. К сожалению, тактика лечения подоб-ных ситуаций окончательно не определена. В регистре ICOPER предпочтение было отда-но ТЛТ, однако уровень смертности на 14 день составил 20% [159]. Напротив, в одном изпоследних исследований (n=16) получены впечатляющие результаты ТЛТ: после введениятромболитического агента 50, 75 и 100% тромбов исчезли в течение 2, 12 и 24 часов, соот-ветственно [157]. Все пациенты выжили в течение 30 дней, хотя, как представляется, ис-чезновение тромбов, возможно, стало результатом их миграции в легочную артерию, а нерастворения в полости сердца. Тем не менее, имеющиеся расхождения в доступных пуб-ликациях не позволяют нам сравнивать показатели выживаемости по результатам ТЛТ ихирургического лечения. Монотерапия гепарином считается недостаточной, даже, если состояние пациентахарактеризуется как неопасное [159,304,357]. Альтернативным подходом является хирур-гическая или катетерная эмболэктомия, однако имеющихся данных недостаточно, чтобыобоснованно рекомендовать один из этих методов. Хирургическая эмболэктомия остаетсяметодом выбора в случаях, когда тромб правого предсердия проникает через овальное ок-но межпредсердной перегородки [359], хотя доложены успешные результаты и медика-ментозного лечения [359,360]. Выбранный план лечения следует реализовать без промедлений: если имеется чет-кая ЭхоКГ картина подвижного тромба правых отделов сердца, нет необходимости вдальнейшем обследовании. Выводы. Тромбы правых отделов сердца, особенно подвижные, мигрирующие извенозной системы, значительно повышают риск ранней смертности пациентов с остройТЭЛА. Необходимо немедленное лечение, однако его алгоритм не определен ввиду отсут-ствия крупных рандомизированных исследований. ТЛТ и эмболэктомия, вероятно, явля-ются более эффективными методами, чем назначение антикоагулянтов.Гепарин-индуцированная тромбоцитопения. Является серьезным осложнением гепаринотерапии. Иммунный вариант гепарин-индуцированной тромбоцитопении (ГИТ) рассматривается как тип II, и отличается от не-иммуной и более легких форм. В ее развитии участвует иммуноглобулин G, который на-правлен против тромбоцитарного фактора 4 гепаринового комплекса [361,362]. ГИТобычно развивается в сроки от 5 до 14 дней после курса гепаринотерапии или ранее - вслучае повторного введения гепарина. Парадоксально, но, несмотря на снижение числатромбоцитов и применение гепарина, во время ГИТ повышается риск венозного или арте-риального тромбоза. Факторы, под влиянием которых возрастает вероятность развития ГИТ: вид гепа-рина (НФГ > НМГ > фондапарин), профиль лечения пациентов (хирургическое > терапев-тическое), пол (женщины > мужчины). Использование НФГ провоцирует ГИТ в 1-3% слу-чаев, а НМГ - <1%. Однако, современный мета-анализ не подтверждает предположение отом, что применение НМГ в лечении ВТЭ сопровождается меньшей распространенностьюГИТ, по сравнению с НФГ [363]. После кардиологических операций и других вмеша-тельств, требующих искусственного кровообращения, ГИТ возникает в 2% [361, 364]. Подозрение на ГИТ II типа должно возникнуть, если у пациента с исходно нор-мальным количеством тромбоцитов их содержание снижается до 100000 в мл 3 либо на

 50% от исходного. В процессе верификации диагноза ГИТ следует использовать иммуно-логические тесты и исключать другие возможные причины тромбоцитопении [362]. При возникновении подозрения на ГИТ, необходимо прекратить введение гепаринаи, при необходимости, использовать альтернативные антикоагулянтные средства до техпор, пока количество тромбоцитов не восстановиться до уровня более 100000 в мл3. В ле-чении осложнений ГИТ можно эффективно использовать прямые ингибиторы тромбина(лепирудин и аргатробан) [365]. Изолированный прием пероральных антикоагулянтовпротивопоказан в острой фазе ГИТ, но может рассматриваться в качестве средств длядолгосрочного лечения тромбоэмболических событий. Не зарегистрировано случаев раз-вития ГИТ в результате применения фондапарина [366]. Выводы: ГИТ это опасное для жизни, иммунологическое осложнение гепариноте-рапии. Ранняя диагностика этого состояния обеспечивается мониторингом количестватромбоцитов во время гепаринотерапии. Лечение заключается в отмене гепарина и назна-чении альтернативных антикоагулянтов при необходимости.Хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия. Хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия (ХТЛГ) является доста-точно редким осложнением ТЭЛА [367]. В процессе ее развития происходит замещениепервичного эмболического материала (тромба) фиброзной тканью, которая в течение не-скольких месяцев или лет прорастает интиму и медию легочных артерий и может распро-страняться до сегментарных и субсегментарных ветвей. В дальнейшем может произойтикак частичная или полная реканализация, так и полная окклюзия вовлеченных артерий. Хроническая обструкция легочного сосудистого русла вызывает повышение легоч-ного сосудистого сопротивления, что в конечном итоге приводит к недостаточности пра-вых отделов сердца [274]. Начальная фаза заболевания часто бессимптомна, но в даль-нейшем прогрессируют нарушение дыхания и гипоксемия. В поздней стадии наблюдаетсяразвернутая картина правосердечной недостаточности. ХТЛГ следует заподозрить у каж-дого пациента с легочной гипертензией [368]. Диагностическая стратегия базируется наЭхоКГ, перфузионной сцинтиграфии, КТ, катетеризации правых отделов сердца и легоч-ной ангиографии [369]. Целью медикаментозной терапии является коррекция сердечнойнедостаточности и снижение сосудистого сопротивления в малом круге кровообращения.Предварительные результаты исследований демонстрируют некоторое гемодинамическоеи функциональное улучшение при назначении аналогов простациклина, антагонистов ре-цепторов эндотелина и ингибиторов 5-фосфодиэстеразы. Правда, морфологическая струк-тура окклюзирующего субстрата ограничивает эффективность медикаментозной терапии.Таким образом, неоперабельные больные и пациенты, у которых при хирургическом вме-шательстве не удалось восстановить нормальную гемодинамику, становятся кандидатамидля пожизненного лечения ХТЛГ после ТЭЛА. Легочная тромбэндартерэктомия (эндартерэктомия) впервые была выполнена в1957 году и с тех стала общепризнанным методом лечения ХТЛГ. Критерии отбора паци-ентов для легочной тромбэндартерэктомии были определены в рекомендациях Американ-ского Колледжа Пульмонологов и включают: 1) III-IV ФК по NYHA; 2) величина сосуди-стого сопротивления в легочной артерии до операции > 300 (паскалей/сек/м3); 3) хирурги-ческая доступность тромба в стволе, долевой или сегментарной легочной артерии; 4) от-сутствие тяжелой сопутствующей патологии. Хирургическое удаление материала, формирующего обструкцию сосудов, требуетистиной эндартерэктомии, в отличие от простой эмболэктомии [371]. Поэтому, в целяхобеспечения адекватного доступа и хорошего визуального контроля операция проводитсяв условиях искусственного кровообращения, глубокой гипотермии и полной остановкисердца. Вначале вскрываются главные легочные артерии и определяется необходимыйобъем эндартерэктомии. Затем разрез продолжается циркулярно до сегментарных а ино-

 гда и субсегментарных ветвей каждой долевой артерии, данная процедура выполняетсяспециальными аспирирующими диссекторами [372]. Предоперационной классификации ХТЛГ не существует, но морфологические ха-рактеристики, обнаруженные во время вмешательства, позволяют разделить ХТЛГ на 4категории [373]. Тип 1 характеризуется наличием свежих тромбов в долевой артерии; тип2 - утолщение и фиброзирование интимы проксимальнее сегментарных артерий; тип 3 -вовлечение только сегментарных артерий; 4 тип - локализация процесса на уровне арте-риол без видимых признаков тромбоэмболии. Периоперационная смертность коррелирует с тяжестью поражения и составляет 4%у пациентов с предоперационным уровнем легочного сосудистого сопротивления < 900паскалей/сек/м3 и 20% - при уровне сосудистого сопротивления > 1200 паскалей/сек/м3.Успешная легочная тромбэндартерэктомия, как правило, обеспечивает хорошие функцио-нальные результаты на продолжительное время (трехлетняя выживаемость составляетпочти 80%) [374,375,376]. В последних исследованиях получена частота развития ХТЛГ втечение 2 лет после симптоматической ТЭЛА, равная 3,8%, но мы не готовы предложитькакие-либо рекомендации относительно скрининга ХТЛГ у пациентов, перенесших ТЭЛА[377]. Выводы. ХТЛГ является редким, но тяжелым следствием ТЭЛА. Легочная тром-бэндартерэктомия обеспечивает хорошие результаты и должна использоваться при первойвозможности в качестве приоритетного метода лечения. В настоящее время проводятсяклинические испытания препаратов, направленных на разгрузку малого круга кровообра-щения и предназначенных для лечения пациентов, которые не толерантны к оперативномулечению, либо с субоптимальным результатом последнего.Нетромботическая легочная эмболияСептическая эмболия Септическая эмболия легочного кровотока случается довольно редко. Ее источни-ками, как правило, являются: эндокардит трикуспидального клапана, который чаще воз-никает у наркоманов [378], но также может осложнить продолжительное использованиеинфицированного катетера либо электрода кардиостимулятора [379]; периферическийсептический тромбофлебит или состояние после трансплантации органа [380]. Пациентыпредъявляют жалобы на жар, кашель и кровохарканье. Лечение антибиотиками, чаще все-го, эффективно, однако иногда источник сепсиса необходимо удалить хирургическим пу-тем [381].Внутрисосудистые инородные тела Несколько видов внутрисосудистых инородных тел могут эмболизировать легоч-ную артерию. Это отломки проводников, катетеров, кава-фильтров, а в последнее времяэтот список пополнился спиралями для эмболизации и компонентами эндоваскулярныхстентов [382–384]. В большинстве случаев инородные тела обнаруживаются в легочнойартерии, реже - в правых отделах сердца либо в полой вене [385]. Интраваскулярное уда-ление с использованием петель часто является успешным [386,387].Жировая эмболия Клиника синдрома жировой эмболии представляет собой комбинацию респиратор-ных, гематологических, неврологических и кожных симптомов, которые являются следст-вием травм и некоторых других хирургических состояний и медицинских обстоятельств.Этот синдром возникает весьма редко (<1%), эмболия костным мозгом практически все-гда является следствием переломов длинных трубчатых костей [388]. Легочная или сис-темная жировая эмболия может проявиться прогрессирующей недостаточностью ПЖ икардиоваскулярным коллапсом [389]. Чаще симптомы развиваются постепенно: обычно

 через 12-36 часов после травмы появляется гипоксемия, неврологические симптомы, ли-хорадка и петехиальная сыпь [390]. Жировая эмболия может возникнуть и по другим при-чинам: после липосакции [388], инфузии липидов и пропофола [391], у пациентов с некро-зом печени [392] и жировой дистрофией печени [393]. Патогенез жировой эмболии до конца не изучен [394]. Лечение неспецифичное,симптоматическое [388].Венозная воздушная эмболия Сосудистая воздушная эмболия представляет собой проникновение воздуха (илидругого экзогенного газа) из операционного поля или иных доступов в венозное или арте-риальное русло, вызывающее системные реакции [395]. Тяжесть состояния и смертностьзависят от объема газа и скорости его поступления в сосуды. В соответствии с опублико-ванными данными, летальный объем внутрисосудистого газа для взрослого составляет200-300 мл [396] или 3-5 мл/кг при скорости введения - 100 мл/с [397]. К наиболее серьезным механизмам воздушной эмболии относится обструкция вы-ходного отдела ПЖ или обструкция легочных артериол смесью воздушных пузырьков ифибриновых тромбов, сформированных в сердце. В результате развивается кардиоваску-лярная дисфункция и недостаточность. Основные принципы лечения: предотвращениедальнейшего проникновения воздуха, уменьшение объема поступившего воздуха (по воз-можности) и гемодинамическая поддержка [395]. Пациент с подозрением на венозную воздушную эмболию должен находиться в де-кубитальном положении лежа на левом боку с опущенным головным концом. Иногда бы-вает оправданной попытка интраоперационной пункционной аспирации с целью умень-шения объема наиболее крупных скоплений воздуха [394,395]. В нескольких сообщенияхпродемонстрированы потенциальные преимущества гипербарической оксигенотерапии,особенно при воздушной эмболии церебральных артерий [395].Эмболия амниотической жидкостью. Эмболия амниотической жидкостью это редкое, но катастрофическое осложнениебеременности. Частота амниотической эмболии составляет 1/8000-80000 беременностей,однако сопровождается чрезвычайно высокой материнской и младенческой смертностью(80% и 40% соответственно). Клинические проявления этого сложного феномена включа-ют в себя диапазон от умеренной органной дисфункции до коагулопатии, кардиоваску-лярного коллапса и смерти. Данное состояние развивается, когда амниотическая жидкость попадает в кровотокматери через мелкие дефекты пупочной вены во время нормально протекающей беремен-ности. Заболевание дебютирует остро возникающей одышкой, цианозом и шоком, кото-рые быстро прогрессируют, достигая уровня кардиоваскулярного коллапса и отека легких.Патофизиология амниотической эмболии сложна и плохо изучена. Диагностика данногосостояния осуществляется методом исключения. Лечение неспецифичное, симптоматиче-ское [398].Эмболия тальком Определенные вещества, такие как магнезия трисалицилат (тальк), крахмал и цел-люлоза используются как наполнители при производстве медикаментов. Некоторые из ле-карств, таких как амфетамин, метилфенидат, гидроморфон и декстропропоксифен в перо-ральной форме, после предварительной подготовки – размельчения и растворения в жид-кости, используются наркоманами для внутривенного введения. Перечисленные наполни-тели оседают в легочных сосудах и могут вызвать тромбоз и формирование внутрисосу-дистых гранулом.Опухолевая эмболия

 Эмболия легочных артерий опухолевыми клетками встречается в 26% аутопсий,однако при жизни идентифицируется значительно реже [399]. Рентгенологическая карти-на опухолевой эмболии может имитировать пневмонию, туберкулез или интерстициаль-ные легочные заболевания. Интракардиальный источник опухолевой эмболии легочнойартерии можно диагностировать с помощью визуализирующих методов. На основанииизучения биопсийного материала Kane с соавт. перечислили наиболее распространенныеисточники опухолевой легочной эмболии, к которым отнесены рак простаты и молочнойжелезы, затем следуют гепатома, карциномы брюшной полости и поджелудочной железы[400]. Лечение этих состояний изучено слабо, поскольку диагноз, как правило, выставля-ется посмертно. Однако имеются доклады об ограниченной эффективности химиотера-пии.Редкие причины В нескольких докладах описаны редкие нетромботические виды легочной эмболии:хлопком, иодированным маслом, ртутью и цементная эмболия (полиметилматакрилат),которые могут проявляться более или менее выраженными симптомами эмболии легоч-ной артерии и крайне разнообразными клиническими проявлениями. Таким образом: нетромботические виды легочной эмболии не группируются вопределенный клинический синдром. Клиническая картина варьирует в зависимости отвида эмболического материала и проявляется широким спектром симптомов, что серьезнозатрудняет диагностику. За исключением тяжелой воздушной и жировой эмболии, гемо-динамические последствия нетромботической эмболии обычно выражены умеренно. Ле-чение в основном симптоматическое, зависит от вида эмболизирующего материала и тя-жести клинического состояния.

 Постельный режим более 3 дней +Иммобилизация, обусловленная сидячим по- +ложением (например, длительное автомобиль-ное или воздушное путешествие)Пожилой возраст +Лапароскопическая операция (например, холе- +цистостомия)Ожирение +Беременность/дородовый период +Варикозные вены +Источник: [2] К субъективным факторам причисляют следующие состояния: возраст, ВТЭ ванамнезе, рак, парезы конечностей неврологического происхождения; заболевания, тре-бующие длительного постельного режима, такие как: острая сердечная или легочная не-достаточность, врожденная или приобретенная тромбофилия, гормональная заместитель-ная терапия и прием оральных контрацептивов. Частота ВТЭ экспоненциально возрастает с возрастом, и это относится как к идио-патической, так и ко вторичной ТЭЛА [14,15]. Средний возраст пациентов с острой ТЭЛАсоставляет 62 года, при этом возраст 65% пациентов превышает 60 лет. У больных старше80 лет ТЭЛА развивается в 8 раз чаще, чем у пациентов моложе 50 лет [20]. Идентифика-ция предрасполагающих факторов и определение их относительной значимости [2] могутбыть полезны как в процессе диагностики (оценка клинической вероятности), так и дляпринятия решений в отношении первичной профилактики. Однако, в одном из обзоровпоследнего времени, охватившем деятельность 358 госпиталей в 32 странах, установлено,что только 58,5% и 39,5% пациентам с риском ВТЭ, обусловленным терапевтическимилибо хирургическими причинами, соответственно, была назначена адекватная профилак-тика [21]. В недавних публикациях была продемонстрирована связь между идиопатическойТЭЛА и сердечно-сосудистыми заболеваниями, включающими инфаркт миокарда и ин-сульт [22,23]. Сообщения о высоком риске ТЭЛА у лиц, страдающих ожирением, артери-альной гипертонией, метаболическим синдромом и у курильщиков, возродили интерес кпроблеме взаимосвязи между артериальной тромбоэмболией и ВТЭ.Развитие заболевания Поскольку ТЭЛА в большинстве случаев является следствием ТГВ, развитие ВТЭследует рассматривать как единое целое, не разделяя на ТГВ и ТЭЛА. Первые исследования, посвященные ВТЭ, проведены в условиях ортопедическойхирургии в 60 годах ХХ века [24]. В одном из основополагающих докладов показано, чтоВТЭ возникает во время операции и манифестирует ТГВ голени примерно у 30% боль-ных. Выявлены следующие сценарии дальнейшего развития ТГВ: спонтанное разрешениечерез несколько дней примерно у одной трети пациентов; стабилизация - в 40% случаев; в25% - прогрессия с развитием проксимального ТГВ и ТЭЛА. С момента публикации этогосообщения наши представления о развитии ВТЭ значительно улучшились [5,20,23,25-31].Выяснилось, что распространенность ТЭЛА в среднестатистической популяции меньше,чем у пациентов ортопедических клиник. Первые 2 недели после перенесенной операцииявляются наиболее опасными в отношении развития ВТЭ, и в последующие 2-3 месяцариск остается повышенным. Антитромботическая профилактика значительно снижаетриск периоперационных ВТЭ, причем снижение заболеваемости ВТЭ прямо зависит отпродолжительности этой профилактики [5,9].

 Симптоматическое течение ТГВ, как правило, свидетельствует о наличии прокси-мального тромбоза, который, в свою очередь, в 40-50% осложняется ТЭЛА, часто без кли-нических проявлений. Бессимптомная ТЭЛА нередко развивается в послеоперационномпериоде, особенно у пациентов с бессимптомным течением ТГВ, по поводу которого неназначалась профилактика тромбоза [5,9]. ТЭЛА, как правило, развивается на 3-7 день после появления ТГВ; в 10% заверша-ется летальным исходом в течение 1 часа после дебюта заболевания, при этом, в большин-стве фатальных случаев клинический диагноз не удается установить. В 5-10% случаевТЭЛА сопровождаются шоком или гипотонией, почти в 50% шок не развивается, но вы-являются объективные признаки дисфункции и/или повреждения ПЖ, которые свидетель-ствуют о неблагоприятном прогнозе. [33]. После ТЭЛА примерно у двух третей пациентовдефекты перфузии подвергаются полному обратному разрешению [34]. В подавляющембольшинстве (> 90%) летальные исходы развиваются у пациентов, которые не получилилечения, поскольку диагноз ТЭЛА не был распознан [35]. В условиях адекватной терапиисмертность не превышает 10% [5,9,13]. После успешного лечения ТЭЛА у 0,5-5% боль-ных развивается хроническая легочная гипертензия [5,9,36,37]. Частота рецидивов ВТЭ не зависит от характера клинических проявлений первогоэпизода ВТЭ (ТГВ или ТЭЛА). Правда, риск рецидивов возрастает у больных с идиопати-ческой ВТЭ. Риск фатальных ТЭЛА выше после предыдущего изолированного инцидентаТГВ [10,38]. При отсутствии антикоагулянтной терапии, около 50% пациентов с симпто-мами проксимального ТГВ или ТЭЛА обречены на рецидив тромбоза в течение 3 месяцев[5,9]. После курса лечения антигоакулянтами (3-12 месяцев), назначенного по поводу пе-ренесенной ВТЭ, риск смертельного ТЭЛА составил 0,19-0,49 случаев на 100 пациентов вгод, в зависимости от предложенных диагностических критериев [38].Патофизиология Острая ТЭЛА часто манифестирует гемодинамическими расстройствами, которыеначинают проявляться, когда более 30-50% легочного артериального русла окклюзируетсятромбами [39]. Рефлекторная или гуморальная легочная вазоконстрикция, подтвержден-ная в экспериментальных моделях ТЭЛА, при развитии заболевания у человека не играетсерьезной роли [40–43]. Нетромботическая эмболия легочных артерий возникает редко, отличается специ-фическими особенностями патофизиологии и клиники (см. раздел «нетромботическая ле-гочная эмболия»). К наиболее серьезным проявлениям эпизода ТЭЛА относятся расстройства гемо-динамики [32]. Объемная и/или множественная эмболия способна резко увеличить легоч-ное сосудистое сопротивление до уровня постнагрузки, который не способен преодолетьПЖ. Может наступить внезапная смерть, обычно на фоне электромеханической диссоциа-ции [44]. Обморок и/или системная гипотензия, прогрессируя, приводят к шоку и смерти.Выбухание вправо межжелудочковой перегородки еще более компрометирует системныйсердечный выброс на фоне диастолической дисфункции ЛЖ [45]. Во время острой ТЭЛА, несмотря на недостаточность ПЖ, отмечается системнаяактивация рецепторов симпатической системы. Под действием инотропной и хронотроп-ной стимуляции, а также механизма Франка-Старлинга, повышается давление в легочнойартерии, которое способствует восстановлению легочного кровотока в покое, наполнениюи выбросу левого желудочка. Совместно с системной вазоконстрикцией эти компенсатор-ные механизмы помогают стабилизировать системное АД [46]. Это особенно важно, по-скольку снижение давления в аорте может ограничить коронарную перфузию и функциюПЖ. Однако среднее давление в легочной артерии, которое способен создать непреконди-ционированный, тонкостенный ПЖ, не превышает 40 мм рт. ст. [39].

 Повторные эпизоды дестабилизации гемодинамики возникают, как правило, в те-чение первых 24-48 часов и являются результатом рецидива эмболии и/или ухудшенияфункции ПЖ. Такого рода ранние рецидивы обычно развиваются в условиях неполнойдиагностики и/или неадекватного лечения ВТЭ [47]. Кроме того, компенсаторная ино-тропная и хронотропная стимуляции может оказаться недостаточной для поддержанияфункции ПЖ в долгосрочной перспективе, даже в отсутствие новых эпизодов эмболии.Это может быть связано с потенциально пагубным сочетанием увеличения потребности вкислороде миокарда и уменьшения градиента коронарной перфузии ПЖ. Эти механизмыспособствуют развитию ишемии и дисфункции ПЖ и могут инициировать порочный круг,который завершается фатальным исходом [48]. Существующие у пациента сердечно-сосудистые заболевания оказывают влияние на эффективность компенсаторных механиз-мов и, следовательно, на прогноз [17]. Дыхательная недостаточность при ТЭЛА является следствием преимущественногемодинамических нарушений. Некоторые факторы потенцируют развитие гипоксии вовремя эпизода ТЭЛА [49]. Низкий сердечный выброс приводит к десатурации смешаннойвенозной крови, поступающей в малый круг кровообращения. Наличие зон с ограничен-ным кровообращением и зон переполнения капиллярного русла формирует условия дляраспространения вентиляционно-перфузионного дисбаланса и на сосуды, не подвергнутыеобструкции, что способствует развитию гипоксемии. Примерно у одной трети пациентовинверсия градиента давления между правым и левым предсердием вызывает право-левыйшунт через открытое овальное отверстие, который может привести к серьезной гипоксе-мии и повышенному риску парадоксальной эмболии и инсульту [50]. Малая и дистальная эмболия, хотя и не влияющая на гемодинамику, может вызватьгеморрагии на альвеолярном уровне, что проявляется кровохарканьем, плевритом или не-большим плевральным выпотом. Это так называемый "инфаркт легкого", который, какправило, не оказывает значительного влияния на газообмен, за исключением больных суже существующими кардио-респираторными проблемами.Тяжесть ТЭЛА Тяжесть ТЭЛА в большей степени определяется индивидуальным риском раннейсмерти, чем анатомическими характеристиками и распространенностью внутрилегочнойэмболии. Таким образом, в настоящем руководстве мы предлагаем заменить термины, ко-торые могут ввести в заблуждение, такие как "массивная", "субмассивная" и "немассив-ная", на отражающие предполагаемый уровень риска ранней смерти при ТЭЛА. Риск ранней смертности при ТЭЛА (под которой подразумевается 30-дневная гос-питальная смертность) может быть стратифицирован на несколько уровней на основанииприсутствия соответствующих маркеров риска. Для практических целей маркеры риска,используемые для стратификации риска ТЭЛА, классифицированы на 3 группы (Табл. 4). Клинические маркеры могут быть определены достаточно быстро (у постели боль-ного), что позволяет разделить риск ТЭЛА на высокий и невысокий (Табл. 5). Эту класси-фикацию целесообразно использовать и в случае подозрения на ТЭЛА, поскольку она по-могает выбрать оптимальную диагностическую тактику. Таблица 4 Основные маркеры риска при острой ТЭЛАКлинические маркеры Шок Гипотензия a

 Маркеры дисфункции ПЖ Признаки дилатации, гипокинеза или пере- грузки ПЖ на ЭхоКГ ПЖ дилатация на спиральной КТ Подъем BNP или NT-proBNP Повышенное давление в ПЖ при катериза- ции ПЖМаркеры повреждения миокарда Позитивные сердечные тропонины T и I bBNP – мозговой натрийуретический пептид; NT-proBNP – N терминал proBNPa –систолическое АД < 90 мм рт. ст. или падение давления на ≥ 40 мм рт. ст. на период более 15минут, не обусловленное аритмией, гиповолемией или сепсисом.b – в этой категории появился новый маркер: кардиоспецифичные жирные кислоты, связанные сбелком (H-FABP), возможность его использования пока нуждается в подтверждении. Таблица 5 Стратификация риска ранней смертности при ТЭЛАРиск ранней Маркеры риска Стратегия лече-смертности при Клинические Дис- Миокардиаль- нияТЭЛА (шок или гипо- функ- ное поврежде- тония) ция ПЖ ние aВысокий > 15% + (+) (+)a Тромболизис или эмболэктомия Промежу- + +Невы- точный - + - Госпитализациясокий 3-15% - + Низкий - - - Ранняя выписка < 1% или лечение на домуa при наличии шока или гипотензии необходимо подтвердить дисфункцию и/или повреждениеПЖ, чтобы классифицировать высокую степень риска ранней смертности, связанной с ТЭЛА. ТЭЛА высокого риска несет реальную угрозу для жизни пациента (краткосрочнаясмертность составляет 15%) и требует немедленного проведения диагностических и тера-певтических мероприятий [17, 51]. В отсутствие признаков высокого риска, стратификация его средней или низкойстепени основывается на наличии (отсутствии) симптомов дисфункции ПЖ или повреж-дения миокарда. Средняя степень риска регистрируется, если у пациента обнаружен одиниз признаков дисфункции ПЖ или увеличение уровня тропонинов. Низкая степень рискаопределяется в случаях, когда отсутствуют признаки как дисфункции ПЖ, так и повреж-дения миокарда (краткосрочная смертность в таких случаях составляет <1%) (см. такжеданные по прогностическому анализу или воспользуйтесь сайтом ESCwww.escardio.org/guidelines (Табл. А)).Диагноз Уточним некоторые термины. Так, определение «подтвержденная ТЭЛА» подразу-мевает, что вероятность развития ТЭЛА весьма высока и требует назначения специфиче-ского лечения. Напротив, термин «исключенная ТЭЛА» означает, что вероятность ТЭЛАнастолько низка, что специфическое лечение проводить не следует, даже, несмотря на су-ществующую клиническую настороженность. Однако данная система оценок не позволяетуверенно исключить или подтвердить наличие эмболов в артериальном русле лѐгких.