5. Повторные измерения ад, суточное мониторирование ад (смад)

Возможности СМАД: оценка характера суточного профиля АД за сутки, выявление гипертонии «белого халата», и гипертонии « на рабочем месте», оценка степени ночного снижения АД, скорости его утреннего подъема, эффективность проводимой терапии

ЛЕЧЕНИЕ

- Всем пациентам с АГ 1-й степени рекомендуется проводить мероприятия по изменению (оздоровлению) образа жизни с целью нормализации АД и коррекции факторов риска

- Пациентам с АГ 2-й или 3-й степени при любом уровне СС риска рекомендуется незамедлительное начало антигипертензивной лекарственной терапии для снижения риска развития сердечно-сосудистых осложнений, СС смерти одновременно с рекомендациями по изменению образа жизни

Медикаментозное:

Принципы:

- начинают с монотерапии с индивидуальным подбором препарата

- комбинированная терапия ( сочетание 2-3 препаратов с разными механизмами действия)

- препараты пролонгированного действия

- лечение постоянное

Препараты: НАДО НАПИСАТЬ МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

1. Диуретики-выведение солей натрия-расширение сосудов: Гипотиазид 12.5-25 мг утром , индапамид ретард 1,5 мг-длительного действия

2. Ингибиторы АПФ-периферический вазодилататор : Эналаприл 5-20 мг 2 раза, Периндоприл 5-10 мг/сут-1р/д

3. Антагонисты рецепторов ангиотензина 2-блокируют рецепторы 1 типа.: Валсартан 80-160 мг/ сут

4. Антагонисты ионов кальция: Лерканидипин 10-20 мг/сут, Дигидропиридиновые (Амлодипин 5-10 мг/ сут)-кальций не попадает в клетку-снижается тонус ГМК сосудов, Фенилалкиламины (верапамил) 240 мг/ сут-снижают чсс,снижают силу сердечных сокращений, снижают опсс.

5. Агонисты имидазолиновых рецепторов-влияют на симпатическую НС-снижают симпатические влияния на сосудодвигательный центр-снижение чсс,силы сердечн сокращений.: Моксонидин 200 мкг 2 раза, Рилменидин 1 мг/ сут

6. Бета- АБ ( при сочетании ГБ с ИБС)-снижают чсс и силу,действуют на почки-снижение выброса ренина и альдостерона(блокада рецепторов)-снижение АД (ОПСС): Бисопролол 5-10 мг/сут, Метопролол 25-50 мг/сут.

Нельзя сочетать: 1 ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов АТ 2. (резкое снижение ад) 2.Агонисты имидазолиновых рецепторов и бета-АБ(урежают ЧСС). 3.бета-АБ и фенилалкиламины.

Немедикаментозное:

-изменение режима питания: ограничение употребления соли,для улучшения метаболических показателей рекомендуется увеличить употребление овощей, свежих фруктов, рыбы, орехов и ненасыщенных жирных кислот (оливковое масло), молочных продуктов низкой жирности, уменьшить употребление мяса

-избегание стресса

- не употреблять Алкоголь

- прекращение курения

- рекомендуется контролировать массу тела для предупреждения развития ожирения

-рекомендуются регулярные аэробные физические упражнения

ПРОФИЛАКТИКА

- устранение основных факторов риска

-раннее выявление лиц со склонностью к повышению АД с помощью массовых исследований населения

- информирование населения

6. Атеросклероз. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, принципы лечения (немедикаментозного, медикаментозного и с использованием физических факторов), профилактика.

АТЕРОСКЛЕРОЗ- хроническое иммуновоспалительное заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа. Возникающее вследствие дисфункции эндотелия и нарушения липидного обмена, сопровождающееся накоплением холестерина в интиме сосудов в виде атеросклеротических бляшек

ЭТИОЛОГИЯ: ( факторы риска)

1.Возраст (муж. старше 40 лет. жен. Старше 55)

2.Мужской пол

3.Дислипопротеинемия ( высок ур. ЛПНП, ЛПОНП)

4.Наличие у ближайших родственников осложнений атеросклероза

5.Курение

6.Ожирение, малоподвижный образ жизни

7.Пов ур. Гомоцистеина в сыворотке крови

8.Пов. ур мочевой кислоты в сыворотке крови

9.Пов. Ур. Фибриногена плазмы крови

10.Хроническое системное воспаление (пов. С-РБ)

11.Симптомы стресса/ клинической депрессии

12.Гипотиреоидизм

13.Избыточное потребление трансжиров и насыщенных жиров

ПАТОГЕНЕЗ

1.Первичное повреждение эндотелия, причинами которого могут быть:

- пульсовая волна при АГ

- химические факторы( метаболиты табачного дыма, продукты ПОЛ, катехоламины)

-бакт. и вирус. инфекция, сопутствующие им клеточные и гуморальные реакции

2.Миграция гмк в интиму, их трансформация в фибробластоподобные клетки с частичной или полной потерей сократительных свойств.

3.формирование атеросклеротической бляшки , стадии атероматоза и атерокальциноза

4.Дестабилизация «ранимой» бляшки - нарушение целостности ее фиброзной покрышки и формирование тромба

Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (атерогенез):

1.Образование липидных пятен и полосок (стадия липоидоза).

2.Образование фиброзной бляшки (стадия липосклероза).

3.Формирование осложненной атеросклеротической бляшки.

КЛАССИФИКАЦИЯ:

По месту поражения:

● атеросклероз грудной и брюшной аорты и их ветвей;

● атеросклероз коронарных артерий;

● атеросклероз мозговых сосудов;

● атеросклероз периферических артерий;

● атеросклероз почечных артерий

ТИПЫ ГИПЕРЛИПИДЕМИЙ

• Тип I характеризуется очень высоким содержанием триглицеридов из-за увеличения концентрации хиломикронов.- атерогенность не отмечена

• Тип Ia характеризуется высоким содержанием холестерина ЛПНП.- атерогенность высокая

• Тип IIb отличает высокая концентрация триглицеридов и холестерина из-за увеличения содержания ЛПНП и ЛПОНП.- атерогенность высокая

• Тип III В сыворотке крови увеличено содержание холестерина и триглицеридов(ЛПНП).- атерогенность высокая

• Тип IV характеризуется увеличением содержания триглицеридов, нормальным уровнем холестерина и увеличением концентрации ЛПОНП.

• Тип V отличает увеличение преимущественно концентрации триглицеридов( за счет хиломикрон) и холестерина. (ЛПОНП)

Классификация атеросклероза А. Л. Мясникова (1965)

I. Формы атеросклероза