25 Железодефицитная анемия. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, принципы лечения (немедикаментозного, медикаментозного и с использованием физических факторов), профилактика.
АНЕМИЯ - состояние для которого характерно уменьшение количества эритроцитов и снижение содержания гемоглобина в единице объема крови.
ЖДА - полиэтиологичное заболевание, возникновение которого связано с дефицитом железа в организме из-за нарушения его поступления, усвоения или повышенных потерь, характеризующееся микроцитозом и гипохромной анемией, проявлениями сидеропенического и анемического синдромов.
ПРИЧИНЫ
ПАТОГЕНЕЗ
Дефицит Fe -↓резервов -↓сывороточного Fe и насыщения им трансферритина -↓транспорта Fe в костный мозг -нарушение включения Fe в эритроцитарные клетки-↓синтеза гема в гемоглобине -↓продолжительность жизни эритроцитов -↓транспорта кислорода
КЛАССИФИКАЦИЯ
По тяжести (по уровню гемоглобина):
-легкая степень характеризуется снижением его до 120-90г/л
-средняя — от 90 - 70 г/л,
-тяжелая — ниже 70 г/л.
КЛИНИКА
Основными клиническими проявлениями ЖДА являются анемический и сидеропенический синдромы.
Анемический синдром включает общие для всех анемий симптомы: бледность, усиленное сердцебиение, шум в ушах, головная боль, слабость.
К проявлениям сидеропенического синдрома относятся извращения вкуса, сухость кожи, изменение ногтей, выпадение волос, ангулярный стоматит, жжение языка, диспептический синдром. Многообразие клинических симптомов железодефицита объясняется широким спектром метаболических нарушений, к которым приводит дисфункция железосодержащих и железозависимых ферментов
При ЖДА наблюдаются поражения желудочно-кишечного тракта, проявляющиеся в виде хронических гастритов и синдромов нарушения всасывания в кишечнике. При этом снижение секреции и кислотообразования при хронических гастритах рассматривается как следствие, а не причина железодефицита и объясняется дисрегенераторными процессами в слизистой желудка.
Нарушения противоинфекционного иммунитета у пациентов с ЖДА имеют сложный характер. С одной стороны, железо дефицит препятствует развитию патогенных микроорганизмов, нуждающихся в железе для собственного роста и размножения. С другой стороны, железодефицит опосредованно приводит к нарушению клеточных механизмов резистентности к инфекциям (снижение микробицидной активности гранулоцитов, нарушение пролиферации лимфоцитов)
ДИАГНОСТИКА
Лабораторная:
ОАК:
снижение гемоглобина и эритроцитов
Гипохромия
Микроцитоз
Анизоцитоз, пойкилоцитоз
повышение СОЭ
БИОХИМИЯ:
снижение конц. Железа в сыворотке крови ( норма 12-30 мкмоль/л)
Повышение ОЖСС
Уменьшение процента насыщения трансферрина
снижение ферритина сыворотки крови
КАЛ НА СКРЫТУЮ КРОВЬ
Инструментальные диагностические исследования
Выявление ЖДА требует проведения стандартного комплекса инструментальных исследований для выяснения причины развития анемии.
Рекомендуется: всем пациентам с впервые установленным диагнозом ЖДА проведение следующих инструментальных исследований для поиска возможного источника кровотечения и выявления сопутствующей патологии:
ФГДС (пилороантральный отдел - язва, опухоль, эрозии)
- рентгенография или КТ органов грудной клетки;
- УЗИ органов брюшной полости, забрюшинного пространства и малого таза;
- УЗИ щитовидной железы;
- ЭКГ (электрокардиография)
ЛЕЧЕНИЕ
* ПРЕПАРАТЫ 3-Х ВАЛЕНТНОГО ЖЕЛЕЗА
- феррум Лек 200 мг/сут 6 месяцев
- ферлатум
- мальтофер
* ПРЕПАРАТЫ 2-Х ВАЛЕНТНОГО ЖЕЛЕЗА
- сорбифер дурулес
- тардиферон
- фенюльс
Лечение парентеральными препаратами железа (ФЕРИНЖЕКТ, ВЕНОФЕР)
Рекомендуется назначение парентеральных препаратов трехвалентного железа пациентам с ЖДА в случаях неэффективности, плохой переносимости или наличия противопоказаний к применению препаратов железа в лекарственной форме для перорального применения для достижения излечения.
Гемотрансфузионная терапия ( переливание эритроцитарной массы)
При: наличии гемодинамических нарушений ( гем, как правило меньше 60 г/л), подготовке к операции или родам ( гем менее 80 г/л)
26 В12 (фолиево)- дефицитная анемия. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, принципы лечения (немедикаментозного, медикаментозного и с использованием физических факторов), профилактика.
Мегалобластная, макроцитарная, гиперхромная, гипорегенераторная
Нарушается выработка не только эритроцитов, но и других форменных элементов.
Чаще развивается у людей зрелого и пожилого возраста.
Этиология:
Пищевой дефицит:
отсутствие внутреннего фактора Касла - нарушается всасывание цианкобаламина в верхнем отделе желудка (гастрэктомия, диффузное коррозивное повреждение слизистой желудка) АУТОИММУННЫЙ ГАСТРИТ
нарушение абсорбции комплекса В12 + внутренний фактор (врожденное нарушение всасывания вит. В12, болезни терминального отдела подвздошной кишки, хр.панкреатит)
Конкуренция с внутренним фактором:
бактериальный синдром тонкой кишки
инвазия широким лентецом
Значение фолатов и вит. В12:
участие в синтезе ДНК в гемопоэтических клетках, дефицит ведет к фрагментации ДНК и нарушению митозов
дефицит фолатов и вит.В12 приводит к мегалобластозу всех форменных элементов крови, укорочению срока их жизни и раннему разрушению в костном мозге и селезенке
цианокобаламин участвует в метаболизме миелина в нервной системе
Клиника (Синдромы):