8. Стенокардия. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, принципы лечения (немедикаментозного, медикаментозного и с использованием физических факторов), профилактика.

Стенокардия - своеобразный болевой синдром, обусловленный преходящей ишемией миокарда вследствие острого нарушения венечного кровообращения.

Этиология:

1. атеросклероз крупных артерий сердца, особенно в сочетании с гипертонической болезнью

2. рефлекторная стенокардия при заболеваниях желудка (опухоль, язва), ЖКБ - спазм сосудов, висцерокоронарные рефлексы

3. неврогенная (ангионевротическая) стенокардия - спазм коронарных артерий

4. редко - ревматический или сифилитический коронарит

Патогенез:

Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий (здесь я зачем то написала патогенез атеросклероза):

1. Первичное повреждение эндотелия:

Причины:

• воздействие на сосудистую стенку пульсовой волны при артериальной гипертензии - постепенно приводит к дистрофическим изменениям в эндотелии и нарушению биохимизма эндотелия

• экзогенные и эндогенные химич. факторы (метаболиты табачного дыма, катехоламины, продукты ПОЛ и гликозилирования - при ожирении, СД)

• бактериальная и вирусная инфекции и сопутствующие им клеточные и гуморальные иммунные или аутоиммунные реакции

• повышение ЛПНП (атерогенные фракции холестерина)

2. Повышение проницаемости сосудистой стенки

3. ЛП проникают в интиму сосудов под эндотелий

4. Происходит ПОЛ, ферментативные реакции

5. Макрофаги и др. иммунокомпетентные клетки пытаются “переварить” жир и образуются “пенистые” клетки, что ведет к привлечению других клеток (я не очень поняла каких, если знаете напишите)

6. миграция ГМК в интиму, их трансформация в фибробластоподобные клетки с частичной или полной потерей сократительных свойств

7. формирование атеросклеротической бляшки, стадии атероматоза и атерокальциноза

8. дестабилизация “ранимой” бляшки - нарушение целостности ее фиброзной покрышки и формирование тромба (пульсовая волна “ломает” капсулу, образуется рана и тромб)

9. Нарушение нервной регуляции коронарного кровообращения (вегетативной регуляции тонуса коронарных артерий)

Дисфункция эндотелия:

проявляется дефицитом оксида азота у больных ИБС

Патогенез = анатомический фактор+ангионевротический фактор

Из-за увеличения потребности миокарда в кислороде и невозможности обеспечения кровью из-за сужения венечных артерий возникает ишемия миокарда - возникает нарушение сократительной функции участка сердечной мышцы

В основе – три механизма: (От Бутакова)

1. атеросклеротическое поражение КА и невозможность обеспечения повышенных потребностей (фиксированная коронарная обструкция – стабильная стенокардия)

2. преходящее сосудистое тромбообразование – тромбоцитарные агрегаты (нестабильная стенокардия)

3. снижение коронарного кровотока из-за спазма или повышения тонуса КА (динамическая обструкция).

Классификация:

1. Стенокардия напряжения (стабильная) - нет отрицательной динамики

2. Стенокардия покоя (нестабильная) - неотложное состояние

-впервые возникшая в течение 1 месяца (во время физ.нагрузки)

-прогрессирующая

-спонтанная (спазм коронарных артерий в ночное время) - ангионевротическая нитроглицерин не помогает (Трошунин сказал что это неправильный ответ)

-ранняя постинфарктная

Классификация Канадского (стабильной стенокардии):

1 ФК (функциональный класс) - при интенсивных физ.нагрузках

2 ФК - легкой степени, приступы при ходьбе более 2 кварталов (>200м) и подъеме более чем на один этаж лестницы

3 ФК - средней степени - приступы во время ходьбы по ровному месту до 100-200м, при подъеме по лестнице на 1 лестничный пролет, м.б. единичные приступы в покое ночью

4 ФК - тяжелой степени, больные с трудом выполняют обычную физ.нагрузку, стенокардия в покое

Клиника:

1. давящая или сжимающая боль за грудиной в течение от одной максимум 15-20 мин, без иррадиации или с иррадиацией в левую руку, лопатку, шею, нижнюю челюсть, ощущение кома в горле

2. в начале боль не очень резкая, затем интенсивная и сильная

3. возникает при физической или эмоциональной нагрузке

4. м.б. ощущение скованности, стеснения в груди, горле, доходящее до удушья, страх

5. боль проходит в покое, при приеме нитратов

Диагностика: скудная и малоинформативная

1. Гиперхолестеринемия (больше 6,5 ммоль/л)

2. Дислипидемия (повышение ЛПНП и ЛПОНП, снижение ЛПВП)

3. ЭКГ: горизонтальная депрессия сегмента ST во время приступа (преходящие изменения)

4. Холтеровское мониторирование ЭКГ

5. Тесты с физической нагрузкой при безболевой ишемии миокарда, молодые пациенты (велоэргометрия)

6. Коронароангиография (в основном при подозрении на инфаркт)

7. КТ коронарография с подсчетом коронарного кальция

Лечение приступа:

1. полный покой (полусидячее положение), доступ воздуха

2. немедленный прием нитроглицерина (0,0005) под язык или ингаляция на слизистую щеки (нитроминт, изокет)

3. ненаркотические анальгетики в/в или в/м: анальгин 50% - 2-4 мл или кеторол 1мл

4. в тяжелых случаях наркотические анальгетики в/в - промедол 2% - 1мл

Принципы лечения стенокардии: пожизненно!

Рекомендации: уменьшение порций (частое дробное питание) - снижение ЛПНП, физ.акт (повышение ЛПВП), 20 грамм этанола в день (вино 200 грамм), отказ от курения, нормализация уровня сахара

1. антиагреганты - ацетилсалициловая кислота (тромбо АСС, аспирин кардио 75-100 мг/сут - необратимое ингибирование ЦОГ-1 и уменьшение образования тромбоксана А2)

2. бета-адреноблокаторы (снижают потребность миокарда в кислороде, снижают ЧСС, силу СС, увеличивают диастолу и доставку кислорода к миокарду) - бисопролол 5 мг 1 раз в день

3. ингибиторы АПФ (нормализация состояния эндотелия) - эналаприл - 5-10 мг/сут, периндоприл - 5 мг/сут

4. статины

Необязательные: нитраты (т.к. через 10-14 дней развивается толерантность), НМГ (3-5 дней), блок. кальциевых каналов (фенилалкиламины)