17 Хронический гастрит. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, принципы лечения (немедикаментозного, медикаментозного и с использованием физических факторов), профилактика.
Хронический гастрит - группа хронических заболеваний, которые морфологически характеризуются воспалительными и дистрофическими изменениями слизистой оболочки желудка.
Классификация
Этиология и патогенез.
Подавляющее большинство случаев (85-90%) хронического гастрита связано с инфицированием Helicobacter pylori (Н. pylori), этиологическая роль которого доказана и общепризнана.
Хронический неатрофический (хеликобактерный) гастрит
Н. pylori - основная причина развития хронического гастрита. Инфицирование происходит фекально-оральным и орально-оральным путем. Н. pylori запускают каскад иммунных реакций, сопровождаемых образованием в слизистой оболочке ИЛ, лизосомальных ферментов, ФНО, NO-синтетазы, что, в свою очередь, вызывает увеличение выработки иммуноглобулинов, способствует миграции лейкоцитов и поддерживает воспаление. Воспалительная реакция, развивающаяся в слизистой оболочке желудка в ответ на внедрение Н. pylori, сама по себе способствует нарушению целостности желудочного эпителия.
Хронический атрофический (аутоиммунный) гастрит
Этиология неизвестна. Основную роль в патогенезе играют аутоиммунные механизмы. Это подтверждает сочетание гастрита с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как аутоиммунный тиреоидит, болезнь Аддисона-Бирмера, полигландулярная эндокринная патология, дефицит IgA и пр. Наиболее характерный признак аутоиммунного гастрита - наличие AT к париетальным клеткам и внутреннему фактору. Аутоиммунное поражение париетальных клеток слизистой оболочки желудка приводит к их гибели, атрофии фундальных желез и ахлоргидрии. Это, в свою очередь, вызывает постоянную стимуляцию G-клеток и гипергастринемию (>1000 пг/мл). Гипергастринемия приводит к гиперплазии энтерохромаффинных клеток, что может быть причиной развития карциноида примерно у 5% пациентов с аутоиммунным гастритом, риск развития аденокарциномы желудка возрастает в 3 раза. Аутоантитела к внутреннему фактору блокируют его соединение с витамином В12, что приводит к развитию витамин В12-дефицитной анемии.
Химический (реактивный) гастрит
Наиболее часто связан с рефлюксом желчи и панкреатических ферментов или длительным приемом НПВС. Развитие хронического гастрита при длительном приеме НПВС связано с угнетением синтеза простагландинов, что приводит к снижению синтеза защитных мукополисахаридов и нарушению репаративных процессов в слизистой оболочке.
Лимфоцитарный гастрит
Этиология и патогенез этой формы неизвестны, на нее приходится 4,5% всех случаев гастритов. Существует предположение, что причиной выступает иммунная реакция на местное воздействие неустановленных Аг.
Эозинофильный гастрит
Хроническое рецидивирующее заболевание неизвестной этиологии. Наблюдают чрезвычайно редко. У части больных в анамнезе отмечают бронхиальную астму, экзему и другие болезни, связанные с атопическим фенотипом. Установлена также гиперчувствительность к пищевым белкам.
Гранулематозный гастрит
Гранулемы в желудке находят у 10% больных саркоидозом, 7% пациентов с болезнью Крона, а также при туберкулезе, микозах, инородных телах в желудке.
ПАТОМОРФОЛОГИЯ
В большинстве существующих патоморфологических классификаций выделяют 2 основные формы хронического гастрита:
• неатрофический (поверхностный), протекающий без атрофии желез;
• атрофический.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА
Клиническая картина хронического гастрита разнообразна и зависит от стадии заболевания, секреторной функции желудка, локализации воспалительного процесса.
• Хронический неатрофический гастрит обычно начинается в молодом возрасте. Клиническая симптоматика складывается из болевого и диспепсического синдромов:
- болевой синдром обычно напоминает таковой при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (боли в надчревной и околопупочной областях, возникающие натощак), но, как правило, менее выраженный. По характеру боль может быть острой, схваткообразной, или ноющей, неинтенсивной. Иногда боль возникает вскоре после еды. Боли не имеют сезонного характера, обычно возникают при погрешностях в диете и стихают при ее соблюдении;
- диспепсический синдром манифестирует изжогой, отрыжкой кислым, реже тошнотой и рвотой желудочным содержимым.
• Атрофический гастрит наблюдают преимущественно в среднем и пожилом возрасте. Он часто сочетается с витамин В12-дефицитной анемией, тиреоидитом, тиреотоксикозом, первичным гипопаратиреозом. Иногда заболевание протекает латентно. Наиболее частые симптомы - ощущение тяжести в надчревной области после еды, чувство переедания, переполнения желудка. Больных беспокоит отрыжка пищей и воздухом, неприятный привкус во рту. Аппетит снижен. Возможны метеоризм и неустойчивый стул.
• Для клинической картины реактивного гастрита характерна триада симптомов: боль в надчревной области, усиливающаяся после приема пищи; рвота с примесью желчи, приносящая облегчение; похудение.
• Наиболее частый симптом гигантского гипертрофического гастрита - боли в надчревной области различной интенсивности, по характеру чаще ноющие. Они возникают после приема пищи и сопровождаются чувством тяжести в желудке. Возможны рвота и диарея. Аппетит часто снижен, иногда вплоть до анорексии. У большинства больных наблюдают снижение массы тела (на 10-20 кг). В 25-40% случаев отмечают периферические отеки, обусловленные значительной потерей белка с желудочным соком. Возможны желудочные кровотечения из эрозий.
Лабораторные и инструментальные исследования
Рентгенологическое исследование. Рентгенологическое исследование не позволяет диагностировать основные формы хронического гастрита, но с его помощью можно исключить язвы, рак, полипоз и другие заболевания желудка, выявить двенадцатиперстно-желудочный рефлюкс, гигантский гипертрофический гастрит, хроническую непроходимость двенадцатиперстной кишки.
Инвазивные методы. Подразумевают проведение ФЭГДС с биопсией слизистой оболочки желудка. Для выявления Н. pylori в полученных образцах применяют бактериологический, морфологический (цитологический, гистологический) и биохимический (уреазный тест) методы.
Неинвазивные методы. Применяют серологические исследования (обнаружение AT к Н. pylori и др.) и дыхательный тест.
Дифференциальная диагностика
Кроме хронического гастрита дополнительно выделяют так называемые функциональные расстройства желудка, дифференциальная диагностика с которыми крайне затруднительна, поскольку для этого необходима биопсия, которую при хроническом гастрите проводят довольно редко. Хронический гастрит диагностируют эндоскопически и морфологически уже в молодом возрасте, когда есть соответствующая симптоматика, выставляют диагноз хронического гастрита с синдромом функциональной диспепсии.
Хронический атрофический гастрит необходимо дифференцировать от язвенной болезни желудка со сниженной секреторной функцией, доброкачественных и злокачественных опухолей желудка. Наиболее ответственной задачей является дифференциальная диагностика с раком желудка. Трудности возникают при эндофитном росте опухоли. Для правильной диагностики используют комплексное рентгеноэндоскопическое исследование с множественной прицельной биопсией из наиболее измененных участков слизистой оболочки. В неясных случаях проводят динамическое наблюдение с повторным проведением ФЭГДС с биопсией. В некоторых неясных ситуациях эффективно эндоскопическое УЗИ.
ЛЕЧЕНИЕ
Хронический гастрит обычно лечат амбулаторно. Госпитализация показана только при выраженном обострении, при необходимости проведения сложного обследования и затруднениях в дифференциальной диагностике. Лечение зависит от типа гастрита, секреторной функции желудка, фазы заболевания и включает определенный диетический режим, фармакотерапию, физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение.
Медикаментозное лечение
Хронический неатрофический гастрит
Антисекреторная терапия. Выделяют 5 основных групп препаратов, влияющих на желудочную секрецию.
• Антациды. Целесообразно назначать через 1-2 ч после еды 3-4 раза в сутки и перед сном. (Альмагель)
• Неселективные м-холиноблокаторы (атропин, платифиллин, метоциния йодид) обладают незначительным антисекреторным эффектом, действие непродолжительно, нередко возникают побочные реакции (сухость во рту, тахикардия, запор, нарушение мочеиспускания, повышение внутриглазного давления и др.), поэтому в настоящее время их применяют крайне редко.
• Селективный м-холиноблокатор бускопан, в терапевтических дозах обладающий меньшим атропиноподобным эффектом, назначают внутрь по 10-20 мг 3-5 раз.
• Из блокаторов Н2-рецепторов гистамина наиболее часто применяют ранитидин (150 мг 2 раза в сутки внутрь или внутримышечно) и фамотидин (20 мг 2 раза в сутки внутрь или внутривенно). При назначении блокаторов Н2-рецепторов следует иметь в виду, что через 2-3 нед их эффективность снижается, и в этом случае надо или увеличивать дозу, или отменять препарат.
• Ингибиторы Н+-, К+-зависимой АТФазы (ингибиторы протонного насоса) - омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол, эзомепразол - оказывают выраженное угнетающее действие на кислотообразующую функцию желудка. Суточная доза омепразола и эзомепразола составляет 40 мг (20 мг 2 раза в сутки или 40 мг однократно), лансопразола - 60 мг, рабепразола - 20-40 мг.
Препараты, защищающие (обволакивающие) слизистую оболочку
• Сукральфат связывает изолецитин, пепсин и желчные кислоты, повышает содержание простагландинов в стенке желудка и увеличивает выработку желудочной слизи (цитопротективное действие). Препарат назначают по 1 г 4 раза в сутки (3 раза за 1 ч до еды и перед сном). Курс лечения обычно составляет 2-3 нед.
• Висмута трикалия дицитрат по механизму действия близок к сукральфату. Кроме того, он обладает способностью угнетать жизнедеятельность Н. pylori, благодаря чему его используют в лечении этой инфекции вместе с антибиотиками и метронидазолом. Препарат назначают по 0,24 г 2 раза в сутки (утром и вечером, за 30 мин до еды). Не рекомендуют сочетать висмута трикалия дицитрат с антацидами.
18 Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, принципы лечения (немедикаментозного, медикаментозного и с использованием физических факторов), профилактика.
Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее мультифакторное заболевание, проявляющееся образованием язвенных дефектов в желудке и/или ДПК с возможным прогрессированием и развитием осложнений.
Этиология:
Основными факторами, усиливающими агрессивные свойства желудочного и дуоденального содержимого, являются:
-увеличение массы обкладочных клеток желудка (часто наследственно обусловленное);
-гиперпродукция гастрина;
-нарушение нервной и гуморальной регуляции желудочной кислотопродукции;
-повышение выработки пепсиногена и пепсина;
-нарушение гастродуоденальной моторики (замедление или ускорение);
-заброс желчи в желудок.
-обсеменение слизистой оболочки желудка H. pylori.
Основными факторами, ослабляющими защитные свойства слизистой оболочки желудка и ДПК являются:
-нарушение клеточной регенерации;
-нарушение местного кровотока (локальная ишемия);
-снижение продукции слизи и интенсивности муцинообразования и продукции сиаловых кислот;
-снижение продукции бикарбонатов поджелудочной железой;
-↓ содержания простагландинов в слизистой оболочке желудка и ДПК;
-прием препаратов групп «Другие анальгетики и антипиретики» и/или «НПВС и противоревматические препараты»
Патогенез:
Язва желудка образуется при нарушении равновесия между агрессивными факторами желудочного сока - соляной кислоты и ферментов- и защитными свойствами слизистой оболочки - обновлением эпителия (поверхности слизистой желудка), выработкой слизи, адекватным кровоснабжением, выработкой гормонов простагландинов
1) Большая роль в язвообразовании отводится инфекции H. pylori, которая действует двояко: с одной стороны - бактерии прикрепляются к клеткам, вырабатывают токсины и вызывают воспаление, что делает слизистую оболочку чувствительнее к воздействию агрессивных факторов; с другой - вырабатывают определенные вещества, из-за чего клетки желудка вырабатывают излишнюю соляную кислоту.
2) При длительном бесконтрольном приёме НПВС нарушается защита слизистой желудка. Одновременно с этим увеличивается агрессивность желудочного сока, из-за чего клетки слизистой повреждаются и погибают, после чего постепенно образуется язва.
3)Хроническое переутомление и затянувшийся стресс ослабляют общий иммунитет и клеточную защиту, а через нейрогуморальный механизм увеличивают кислотность желудочного сока. Это нарушает баланс между факторами агрессии и защиты, что ведёт к появлению "стрессовых" язв
Классификация:
По фазе:
1. Обострение
2. Неполная клиническая ремиссия
3. Клиническая ремиссия
По локализации:
-Желудок
-Двенадцатиперстная кишка
-Постбульбарные отделы
-Двойная локализация
По форме:
1. Неосложнённая
2. Осложнённая
-Кровотечение
-Пенетрация
-Перфорация
-Стеноз привратника
-Перитонит
Инфицирование H. pylori:
1. H. pylori – позитивная
2. H. pylori – негативная
По клиническому течению:
1. Классическое
2. Атипичное
3. Бессимптомное
Клиника:
1) Ведущей жалобой больных ЯБ является болевой синдром. Боли обычно
связаны с приемом пищи. Различают ранние (через 0,5-1 час после еды), поздние (через 2-3 часа после еды) и голодные боли. Для язвы желудка характерны ранние боли, для язвы ДПК - поздние, голодные и ночные боли.
При язве желудка отмечается боль в эпигастрии. При язве ДПК - справа от средней линии, в правом подреберье
Ноющие, тупые боли, чувство тяжести, распирания (дистенсионный механизм боли) характерны для язвы желудка с локализацией на малой кривизне;
Острые, резкие боли (спастический механизм боли) характерны для локализации язвы в пилоро-дуоденальной зоне, внелуковичной локализации язвы двенадцатиперстной кишки, для пенетрирующей язвы с поражением серозной оболочки, перигастрита;
Резчайшие“кинжальные” боли (соматический механизм боли) характерны для перфорации язвы желудка либо двенадцатиперстной кишки;
2) Диспептические симптомы при язвенной болезни весьма разнообразны:
изжога, тошнота, рвота, нарушение аппетита и функций кишечника(запоры) (Тошнота и рвота наступают на высоте болевого приступа и носят рефлекторный характер) + рвота приносит облегчение
3) Запах изо рта, изменение вкусовых ощущений, налёт на языке
4) Для язвенной болезни характерен сезонный характер. Обострения чаще наступают весной и осенью, реже зимой и еще реже летом
5) для ЯБ характерна периодичность. Болевые периоды сменяются довольно длительными интервалами отсутствия клинических проявлений. Такие светлые промежутки особенно характерны для ЯБ ДПК.
Диагностика: