диссертации / 31

III.2.1. Клинико-инструментальная характеристика детей c нарушением ритма сердца и проводимости.

инструментальных данных проводился по группам в соответствии с характером НРСиП.

III.2.1а. Клинико-инструментальная характеристика детей c гетеротопными тахиаритмиями.

Группа детей с гетеротопными тахиаритмиями (ГТТА – 13 детей)

включала пациентов с хронической непароксизмальной тахикардией –

(ХНТ– 5 детей ) и пациентов с пароксизмальной тахикардией (ПТ – 8 детей).

Из 5 пациентов с хронической непароксизмальной тахикардией у 2 детей отмечалась тахикардия возвратного типа, у 3 детей постоянная форма тахикардии. Абсолютно преобладала суправентрикулярная тахикардия (4),

только у одного ребѐнка с возвратной формой ХНТ имела место желудочковая тахикардия. У 1 из пациентов с суправентрикулярной ХНТ возвратного типа частота эпизодов гетеротопных ритмов была столь высока,

что СУ не являлся основным водителем ритма.

По данным ЭКГ электрическая ось сердца занимала нормальное положение у 4 детей, у 1 ребѐнка была отклонена вправо. У 3 детей имело

81

место нарушение атриовентрикулярной проводимости преходящего характера, в виде укорочения интервала PQ (1), AV блокады I-II ст. (1) и AV-

диссоциации (1). Нарушение процессов реполяризации в виде снижения

амплитуды или сглаженности зубцов Т в стандартных и грудных отведениях отмечено у всех детей, у 2 из них – инверсия зубцов Т в III стандартном и aVF отведениях. Перегрузка полостей сердца по данным ЭКГ имела место у

2 пациентов, у 1 ребѐнка – обоих предсердий, у другого ребѐнка – ЛЖ.

По данным ХМ ригидность циркадного профиля с ЦИ<1.2 отмечалась у

3 детей, у 1 из них (с суправентрикулярной ХНТ) ЦИ был близок к 1 (1.07).

На фоне пробежек гетеротопной тахикардии у 2 детей с ХНТ возвратного типа регистрировались различные по характеру ЭС: суправентрикулярные с узким и широким, с различной степенью аберрации, комплексом,

блокированные и желудочковые ЭС в виде одиночных сокращений периодов аллоритмии, куплетов, и триплетов. У одного ребѐнка предсердная тахикардия переходила в трепетание предсердий с предсердно-

желудочковым проведением 2:1. Паузы ритма, зарегистрированные у 1

ребѐнка, не превышали 1500мс. Удлинение интервала QT 0.03-0.05 мс

отмечено у 3 детей.

По данным ЭхоКГ изменение морфометрических показателей ЛЖ выявлено у 4 детей: увеличение КСР ЛЖ (от +4 до +19мм) от нормы рассчитанной с учѐтов площади поверхности телы зафиксировано у 2 детей,

КДР (от +2 до +14мм.) - у 3. Снижение систолической функции ЛЖ (норма фракции выброса (ФВ) 60-75%) было зарегистрировано у 4 детей (у 1 ФВ< 60%, у 3 ФВ<50%). У девочки с постоянной формой суправентрикулярной ХНТ отмечалась выраженная дилятация всех камер сердца, со значительным увеличением кардиосистолических и кардиодиастолических размеров и

верхней трети МЖП. Грубых структурных изменений клапанного аппарата не отмечалось. Регургитация на клапанах выявлена у 4 детей, сочетанная на МК, ТК и клапане Ла у трѐх. У двух детей регургитация на МК достигла 2+.

Малые аномалии развития в виде дополнительной трабекулы ЛЖ и ООО

выявлены у 2 детей.

С пароксизмальной тахикардией наблюдалось 8 детей. У 7 из них выявлена суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия (у 6 с узким

QRS комплексом, у 1 с широким аберрантным). У одного пациента зарегистрирована желудочковая пароксизмальная тахикардия.

В момент приступа ЧСС у детей с суправентрикулярной пароксизмальной тахикардией достигала 183-240уд/мин, с желудочковой - до

160 уд/мин. При оценке стандартной ЭКГ вне приступа и суточного мониторирования в постприступном периоде у всех детей выявлена

синусовая аритмия, у 1 ребѐнка резко выраженная аритмия с периодами тахи-

брадикардии. На ЭКГ покоя у 1 ребѐнка выявлялась редкая суправентрикулярная экстрасистолия с аберрантными комплексами.

У 6 детей при ХМ в течение суток отмечалась брадикардия. В ночное время у двух детей (2.5 и 5 лет) зафиксирована выраженная «патологическая»

брадикардия до 48-43 уд/мин соответственно. Умеренная тахикардия

отмечена у 2 детей. Электрическая ось сердца отклонена у 3 детей: вправо

(2), влево (1). Синдром предвозбуждения желудочков зарегистрирован у двух пациентов: в виде короткого PQ (1), преходящего WPW (2).

При ХМ экстрасистолия фиксировалась у 4 пациентов: у двух детей -

единичная суправентрикулярная ЭС, у одного ребѐнка редкая с широкими

комплексами с различной степенью аберрации, как в виде одиночных

сокращений, так по типу аллоритмии, сливных комплексов, переходящих в

замещающий ритм. Частая желудочковая одиночная экстрасистолия с периодами аллоритмии по типу три-, квадригеминии с переходом в

пароксизм желудочковой тахикардии отмечалась у девочки 2.5 лет. У этого

зарегистрированные у 4 детей, из них ≥ 1500мс у одного ребѐнка. Нарушение проводимости выявлено у 3 детей (СА-блокада I типа, нарушение внутрижелудочковой проводимости, НБПНПГ). Удлинение интервала QT 0.03- 0.05 мс отмечено у 1 ребѐнка. По данным ЭКГ нарушение процессов реполяризации и перегрузок камер сердца отмечено не было.

Повышение парасимпатической регуляции сердечного ритма в виде увеличения ЦИ ≥1.45, выявлено у 3 детей. Структура ночного сна была не сформирована у 1 ребѐнка. Пробуждение с резким приростом ЧСС зарегистрировано у 4. Функция разброса изменена у 6 детей, отмечается равное соотношение еѐ снижения и усиления. Функция концентрации ослаблена у 4 детей, усилена у 1. Изменение вегетативной регуляции отмечено у всех детей. Преобладают парасимпатические влияния, а также повышение чувствительности к симпатическим влияниям.

По данным ЭхоКГ у всех детей морфометрические показатели ЛЖ и других камер сердца не отличались от возрастной нормы. У 7 из 8 детей отмечался эукинетический тип кровообращения. Лишь у 1 ребѐнка ФВ превышала 75%, что соответствует гиперкинетическому кровотоку.

Регургитация на клапанах, выявленная у 3 детей, не превышала 1+: на МК у

(1), на ТК (2) и клапане Ла (2). Малые аномалии развития в виде дополнительной трабекулы ЛЖ и ООО выявлены у 7детей, у 2 из них сочетанные.

III.2.1b. Клинико-инструментальная характеристика детей c экстрасистолией.

Группа детей с экстрасистолией (ЭС) оказалась наиболее многочисленной и составила 25 пациентов. Характер ЭС оценивался в соответствии с классификацией Л.М. Макарова (2006г.)

Из 25 пациентов на ЭКГ покоя экстрасистолия зафиксирована у 22 детей.

По морфологии преобладала желудочковая ЭС (ЖЭС) – у 15 пациентов

(Табл.7).

84

Основным водителем ритма являлся СУ, у 4 отмечалась миграция водителя ритма, у 3 из которых регистрировались длительные эпизоды

предсердного ритма.

Синусовая аритмия выявлялась у 10 пациентов. У 6 детей при ХМ

отмечалась брадикардия в течение суток, у 2 детей (14 и 9 лет) выраженная,

до 41-47 уд/мин, возникающая преимущественно в ночное время.

Умеренная тахикардия отмечена у 7 детей. Электрическая ось сердца

количестве от 600 до 4000 за сут. У 11 пациентов частые (от 10000 до 62000

за сутки) желудочковые ЭС были представлены как одиночными

сокращениями, так и с периодами аллоритмии от бидо квадригеминии (7),

куплетами (4), сливными комплексами (5), пробежками (1), переходящими в короткий залп тахикардии (1) (Табл.7).

комплексов, так и в виде аллоритмии (5), куплетов (4), сливных комплексов

(3).У 1 ребѐнка выявлена частая (10300/сут.), одиночная узловая ЭС.

Оценка циркадности экстрасистолии выявила абсолютное преобладание смешанного (13) и дневного (10) типа ЭС. Ночной тип ЭС зарегистрирован лишь у 2 детей (Табл. 7).

85

Таблица 7. Характеристика экстрасистолии по частоте и

морфологии (по данным ХМ).

Паузы ритма зарегистрированы у 4 детей, из них ≥ 1500мс у одного ребѐнка. Нарушение проводимости, выявленное у 5 детей, было представлено: СА блокадой I-IIтипа (3), неполной блокадой передней левой ветви пучка Гиса (1), ПБПНПГ(1). Повышение электрической активности правых отделов отмечено у 2 детей. Удлинение интервала QT на

0.03- 0.05 мс выявлено у 7 пациентов. По данным ЭКГ значимых

нарушений процесса реполяризации отмечено не было.

86

Изменение вегетативной регуляции сердечного ритма, оцененное у 11

детей, выявлено у 6 пациентов. Усиление симпатических влияний определялось у 2 детей, парасимпатических у 4, также у 4 детей отмечено снижение вегетативной регуляции сердечного ритма в виде ригидности циркадного профиля, а у 10 – повышение чувствительности к симпатическим влияниям с резким приростом ЧСС при пробуждении.

Основной уровень функционирования СУ, оцененный у 13 пациентов,

оказался изменѐнным у 9, снижение уровня его функционирования отмечалось в 2 раза чаще. Более подробная оценка вариабельности сердечного ритма невозможна вследствие высокой частоты экстрасистолии.

По данным ЭхоКГ в группе детей с ЭС у 3 детей отмечалось изменение морфометрических показателей ЛЖ. Увеличение КДР ЛЖ до +3мм у двух пациентов, также у двух – снижение ФВ ЛЖ до 50-59%. Остальные морфометрические показатели в пределах нормы. При оценке систолической функции ЛЖ в экстрасистолических комплексах у 5 детей отмечено значительное снижение эффективности ЭС (ФВ ≤ 50% у 3, ≤ 30% у двух детей). У 6 детей ФВЭС составила 51-59%, у остальных детей систолическая функция ЛЖ в экстрасистолических комплексах не отличалась от нормы.

Регургитация на клапанах, выявленная у 13 детей, не превышала 1+, у 6

пациентов регургитация носила сочетанный характер. Частота регургитации абсолютно преобладала на клапане лѐгочной артерии (Ла) (13 пациентов). В 3 раза чаще отмечалась на трикуспидальном клапане (ТК), по сравнению с митральным клапаном (МК). У 7 детей выявлен пролапс атриовентрикулярных клапанов без регургитации: митрального (4) и

трикуспидального (4), у 1 ребѐнка сочетанного характера. Малые аномалии развития выявлены у 13 пациентов: дополнительная трабекула ЛЖ (5),

аномальная хорда (4), ООО (2) , аневризма МПП (1), сочетание аномалий у

2 детей.

87

III.2.1c. Клинико-инструментальная характеристика детей c синдромом слабости синусового узла I, II типов.

Группа из 17 пациентов с синдромом слабости синусового узла (СССУ)

была сформирована в соответствии с классификацией М. А. Школьниковой

- выраженная. Резкая синусовая аритмия определяется у 6 пациентов. По данным ХМ в ночное время также значительно преобладает брадикардия,

резко выраженная у 2 детей. У всех детей выявлена синусовая аритмия, со значительным преобладанием брадикардии, более выраженной в ночное

время. У 5 детей в ночное время зарегистрированы периоды

«патологической» брадикардии (от 45уд/мин у ребѐнка 2.5 лет, до 30 уд/мин у пациента 16 лет). Электрическая ось сердца отклонена вправо у 2 детей.

Нарушение атриовентрикулярной проводимости выявлено у 6 детей: в

редкая суправентрикулярная ЭС: с узким комплексом (2) , с аберрантными

комплексами (1), одиночная и по типу аллоритмии, у 2 детей с формированием замещающего ритма. Удлинение интервала QT на 0.03-

0.05мс отмечено у 4 пациентов. Паузы ритма зафиксированы у 15 детей, у 8

ригидность у 1 ребѐнка. Структура ночного сна была не сформирована у 5

детей. Пробуждение с резким приростом ЧСС зарегистрировано у 8

88

пациентов. Снижение уровня функционирования СУ отмечено у подавляющего количество пациентов, однако у 3 уровень функционирования

СУ оказался повышен. У 5 детей отмечено снижение функции разброса.

Ослабление функции концентрации выявлено у 9 пациентов. Преобладало

усиление парасимпатических влияний и ослабление симпатических (12). У 5

регургитация носила сочетанный характер. Пролапс МК определялся у 3

детей: у 2 – без регургитации, у 1 ребѐнка с регургитацией 1 +.

Малые аномалии развития выявлены у 14 детей: в виде дополнительной трабекулы ЛЖ(12) и аномальной хорды (2), в виде ООО (1).

III.2.1d. Клинико-инструментальная характеристика детей

cудлинением интервала QT.

Вгруппе детей с удлинением интервала QT (QT) (значимым считалось удлинение более 0.05мс.), насчитывающей 6 детей, основным водителем ритма являлся СУ, у двух детей отмечались эпизоды миграции водителя ритма. Электрическая ось сердца отклонена у 2 детей: вправо(1), влево(1). По

аллоритмии по типу бигемении. У одного ребѐнка отмечалась единичная предсердная экстрасистолия в течение суток.

У двух пациентов при ХМ отмечалась выраженная брадикардия в течение суток, с минимальной ЧСС до 41-47 уд/мин у детей 14 и 9 лет соответственно. Умеренная тахикардия, сохраняющаяся в течение суток,

отмечена у 1 ребѐнка. У 3 детей имело место нарушение проводимости в виде: укорочение интервала PQ (1), преходящая AV блокада II ст. (1),

неполная блокада ЛПНПГ (1). У всех детей удлинение интервала QT было более 0.05мс., а длина коррегированного интервала QT (QTс) колебалась от

520 до 620 мс. Паузы ритма ≥ 1500мс выявлены у двух детей.

Изменение циркадного индекса с его снижением (<1.2) и ригидностью циркадного профиля отмечено у одного ребѐнка. Также у 1 их обследованных детей структура ночного сна была не сформирована.

Пробуждение с резким приростом ЧСС зарегистрировано также у 1

пациента. Вегетативная регуляция была изменена у половины детей и имела разнонаправленный характер, с преобладанием снижения как функции разброса, так и функции концентрации и ослаблением парасимпатических влияний.

По данным ЭхоКГ в группе детей с удлинением интервала QT у 3 детей отмечено увеличение КДР ЛЖ (до +3мм.), причѐм у 2 в сочетании со снижением сократительной способности до 57%. У одного пациента с увеличением КДР отмечались частые ЭС со значительным снижением гемодинамической неэффективности (30%) на фоне гиперкинетического кровотока с ФВ 79% при синусовом ритме. Регургитация на клапанах,

выявлялась у 3 детей данной группы и не превышала 1+. У двух пациентов носила сочетанный характер. У 1 из детей выявлен пролапс МК клапана без регургитации. Малые аномалии развития в виде дополнительной трабекулы ЛЖ отмечены у 4 пациентов.

90