диссертации / 31

Изопренозин 50 мг. 2 раз/день per os.

Преднизолон 20мг. (10- 5- 5) per os. (в полной дозе в течение недели, затем с постепенной отменой в течение 2 недель).

На фоне проводимой терапии в течение месяца отмечалась положительная динамика:

Урежение ЧСС до 90-100 уд/мин., восстановление синусового ритма; сокращение размеров печени до +1,5см. от края рѐберной дуги. Морфометрические показатели ЛЖ с недостаточной положительной динамикой (увеличение ФВ до 40%).

В динамике (после проведения курса преднизолона)

Эли-КОР тест (динамика)

COS -44, СОМ +20, βAR -46, NOS -3

Окончательный DS: Подострый миокардит (вялотекущий). Хроническая непароксизмальная суправентрикулярная тахикардия постоянного типа. Аритмогенная дисфункция ЛЖ. НК IIAB. Острая микоплазменная инфекция. Хроническая герпесвирусная (ЭпштейнБарр, вирус герпеса 6 типа) инфекция. Острая микоплазменная инфекция.

На основании длительно сохраняющейся на фоне лечения и восстановления синусового ритма систолической дисфункции ЛЖ, умеренного повышения маркѐров миокардиального повреждения и сохраняющегося в динамике повышения аАТ к мембране кардиомиоцитов, ответственных за деструктивные процессы в миокарде, был сделан вывод о

герпесвирусной инфекции, требующие проведения противовоспалительной и противовирусной терапии. Отсутствие поликлональной гиперпродукции кардиоспецифических аАТ свидетельствует против течения острого диффузного миокардита.

161

162

163

Рентгенограмма грудной клетки больной К.(4 года) от 16. 03. 2005.

164

Клинический пример 2.

Больной Д. (3 года) DS при поступлении: Нарушение ритма сердца: желудочковая экстрасистолия. Атопический дерматит локальная форма.

Ребѐнок от I беременности, 1 срочных оперативных родов путѐм экстренного к/с (тазовое предлежание). Закричал сразу. Вес при рождении 3370, рост 52см. Апгар 8/9 баллов. Ранее развитие по возрасту.

Жалоб никогда не предъявлял. Нарушение ритма сердца впервые выявлено случайно в возрасте 2 лет 10 мес., когда ребѐнок находился на стационарном лечении с DS: Обструктивный бронхит. Ателектаз н/медиального отдела правого лѐгкого. Пищевая, лекарственная аллергия. В стационар МДГКБ поступил спустя 1.5 мес. после выздоровления в плановом порядке для дообследования.

При поступлении жалоб не предъявляет. Кожные покровы бледно-розовые с проявлениями атопического дерматита, в стадии ремиссии. Катаральных явлений нет. В лѐгких дыхание жестковатое, хрипов нет. Область сердца не изменена. Тоны приглушены аритмичны. ЧСС 124 уд/мин. Выслушиваются ЭС 4- 8/мин. Живот мягкий, доступен глубокой пальпации. Печень, селезѐнка не увеличены. Стул, диурез в норме.

Общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови – без признаков воспалительной активности и повышения маркѐров миокардиального повреждения (КФК - 120 ед/л., КФК-МБ-6 ед./л ЛДГ 210 ед/л.).

ЭКГ: ЧСС 100-130. PQ 0.11, QRS 0.07, QT 0.30 ( N 0.28).

Ритм синусовый нерегулярный, брадикардия сменяется тахикардией. Отклонение ЭОС вправо. Регистрируются желудочковые ЭС, стоя частые. Перегрузка правых отделов.

ЭхоКГ: КСР - 16мм., КДР-26мм., ФВSIN -76%. ФВЭС -70%. Клапаны: МК, клапан Ла - регургитация 1+.

МЖП, МПП, перикард - интактны. Аномально расположенная хорда ЛЖ.

ХМЭКГ.

В дневное и ночное время регистрируются частые, одиночные желудочковые ЭС (всего 27130). Дневной циркадный тип (95%). Длительность спонтанных и постэкстрасистолических пауз ритма до 1224 мс. (норма до 1220). Регистрируется эпизод синоатриальной блокады II степени 2 типа. Продолжительность интервала QT 246 мс. При maх ЧСС 196 уд/мин. QT 413 мс. При min ЧСС 56 уд/мин (норма при ХМ 430).

165

Структура ночного сна сформирована. Пробуждение с резким приростом ЧСС.

Эли-КОР тест (норма с учѐтом возраста -40 … -10 усл.ед.) аАТ к цитоплазматическому белку миокарда COS +63

аАТ к мембранному белку миокарда СОМ -38 аАТ к β1адренорецепторам βAR +48

аАТ к NO-синтетазе NOS -41

Данные иммуноферментного анализа ИФА

Обнаружены: высокие IgG к HSV1,2 (1.96 опт. ед)

IgM к CMV (0.59 опт. ед),

умеренно повышенные IgG к EBV (0.44 опт. ед) резко повышенные IgG к HHV6 (1.69 опт. ед.)

Окончательный DS: Частая желудочковая экстрасистолия. Атопический дерматит локальная форма, стадия ремиссии.

Острая цитомегаловирусная инфекция. Хроническая сочетанная герпесвирусной (Эпштейн-Барр и вирус герпеса 6 типа) инфекции.

β1-адренорецепторам) на фоне течения сочетанной герпесвирусной (острой цитомегаловирусной и хронической персистирующей Эпштейн-Барр и вирус герпеса 6 типа) инфекции, позволили диагностировать подострый иммуновоспалительный вирусозависимый очаговый процесс в миокарде, несмотря на нормальные морфометрические показатели ЭХоКГ и отсутствие повышения маркѐров миокардиального повреждения.

Рекомендовано проведение противовоспалительной (ибупрофен), противовирусной (изопренозин), метаболической и антиоксидантной терапии (мексидол, кудесан).

166

167

Клинический пример 3.

Больная А. 13 лет. Вегетативная дисфункция по гипотоническому типу.

Девочка от III беременности протекавшей с угрозой прерывания.

глубокой пальпации. Печень, селезѐнка не увеличены. Стул, диурез в норме.

Общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови – без признаков воспалительной активности и повышения маркѐров миокардиального повреждения (КФК - 155 ед/л., КФК-МБ-8 ед./л ЛДГ 240 ед/л.).

ЭКГ: ЧСС 68-74; PQ 0.14; QRS 0.08; QT 0.37 (N 0.34).

Синусовый ритм. Вертикальное положение ЭОС.

Диффузные изменения в миокарде в виде снижения амплитуды зубцов T, вплоть до изоэлектричности в I, II, aVF, V4, V5, V6 отведениях. Калий-обзидановая проба слабоположительная.

ЭхоКГ: КСР - 26мм., КДР-42мм., ФВ 69%.

Клапаны: ТК - регургитаци 2+, клапан Ла - регургитация 1+. МЖП, МПП, перикард - интактны.

Дополнительная трабекула и эктопическая хорда ЛЖ.

ХМЭКГ. Не проводилось.

Эли-КОР тест (норма с учѐтом возраста -30 … +10 усл.ед.) аАТ к цитоплазматическому белку миокарда COS +31

аАТ к мембранному белку миокарда СОМ -29 аАТ к β1адренорецепторам βAR -15

аАТ к NO-синтетазе NOS -33

168

Данные иммуноферментного анализа ИФА

АТ к вирусу простого герпеса HSV1,2 - не выявлены АТ к цитомегаловирусу CMV - не выявлены

Обнаружены резко повышенные АТ класса IgG к EBV Обнаружены умеренно повышенные IgG к HHV6

Проводился дифференциальный диагноз между миокардитом и миокардиодистрофией.

Окончательный DS: Миокардиодистрофия. Вегетативная дисфункция по гипотоническому типу. Хроническая сочетанная герпесвирусная (Эпштейн-Барр, вирус герпеса 6 типа) инфекция.

Преобладание жалоб астено-невротического характера, клинических признаков вегетативной дисфункции по гипотоническому типу, наличия выраженного диффузного нарушения процесса реполяризации, слабоположительной калий-обзидановой пробы при отсутствии признаков недостаточности кровообращения, нормальные биохимические маркѐры миокардиального повреждения и морфометрические показатели ЛЖ позволили исключить течение миокардита. Повышение продукции аАТ к цитоплазматическому белку кардиомиоцитов в отсутствие повышения уровня аАТ к мембране кардиомиоцита и β1-адренорецепторам может свидетельствовать в пользу обратимого функционально-метаболического нарушения в миокарде, не связанного с иммуноопосредованной деструкцией кардиомиоцитов – миокардиодистрофии инфекционнодисметаболического генеза пубертатного периода на фоне сочетанной хронической персистирующей герпесвирусной (Эпштейн-Барр, вирус герпеса 6 типа) инфекции.

Рекомендовано проведение цитопротекторной, кардиометаболической, витаминотерапии (кудесан, цитофлавин, препараты калия и магния) в сочетании с антигомотоксическими противовирусными препаратами (лимфимиозот, энгистол).

169

170