диссертации / 31

(М III-11-16 CОМ= -45.8±3.7) (Табл.10; Рис.7). Реже выявляемым было снижение аАТ к остальным типам миокардиальных антигенов: COS (12), βAR (13) и

NOS – у 13 детей.

У трѐх детей показатели аАТ имели выраженный разнонаправленный характер, не позволивший включить их как в подгруппу с повышением, так и в подгруппу с понижением уровня аАТ. У одного ребѐнка отмечен выраженный разброс показателей аАТ (COS =-75усл.ед., NOS=42 усл.ед.).

При анализе всех полученных измерений показателей аАТ (Рис.12) в

группе от 11 до 16 лет (nIII=152) повышение значений выявлено 6.6%

измерений, М+n III11-16 =31.4±7.2 (Табл.11), понижение выявлено в 44.1%

измерений, М-n III11-16 =-48.1±1.8 (Табл.12).

COS

COM

ВAR NOS

Рисунок 12. Показатели различных типов аАТ в группе детей от 11 до 16 лет.

111

IV.1.2. Особенности спектра кардиоспецифических

аутоантител у детей с различными типами нарушения ритма сердца и проводимости.

С целью выявления особенностей продукции кардиоспецифических аутоантител в зависимости от типа аритмии, нами был проведѐн анализ особенностей выработки аАТ в группах пациентов с различными типами НРСиП.

IV.1.2а. Особенности показателей кардиоспецифических аутоантител

удетей с гетеротопной тахиаритмией.

Вгруппе детей с гетеротопной тахиаритмией (ГТТА) (n=13) гиперпродукция аАТ выявлена у 4 (30.8%) детей, угнетение продукции аАТ -

у7 (53.9%) детей. У 2 детей уровень аАТ не отличался от нормы (Рис.13).

угнетение продукции аАТ

гиперпродукция аАТ

норма

Риcунок 13. Характер изменения продукции аАТ в группе детей с ГТТА.

У трѐх пациентов (23.1%) отмечалось повышение аАТ к растворимому цитоплазматическому белку миокарда (М+ГТТА COS =22.0 ±19.1) и β1-

адренорецепторам (М+ГТТА βAR = 6.0±13.8), причѐм у всех этих детей оно было сочетанным. Реже отмечалось повышение уровня аАТ к мембранному белку миокарда (1) и NO синтетазе (1) (Табл.13).

У 7 (53.9%) пациентов было отмечено снижение уровня аАТ хотя бы к одному из типов белков миокарда, причѐм у 5 детей оказались сниженными два и более типов аАТ, а у 2 детей - все четыре типа антикардиальных аАТ.

112

У всех 7 детей были выявлены сниженные значения аАТ к мембранному белку миокарда (М-ГТТАСОМ=-59.9±7.5). Менее выраженным и более редким (50% случаев) было снижение аАТ к остальным типам миокардиальных антигенов (Табл.13).

Таблица 13. Показатели средних значений уровня аАТ к различным

белкам миокарда у детей различными типами аритмии.

113

При анализе всех полученных измерений (nГТТА=52) повышение значения аАТ выявлено в 15.4% измерений, М+nГТТА=29.6±8.0 (Табл.14), а понижение в 32.7% измерений в группе, М- nГТТА=-59.1±3.9 (Табл.15).

Таблица 14. Частота встречаемости гиперпродукции аАТ во всех

измерениях и их средние значения у детей с различными типами аритмий.

n -число всех измерений аАТ в каждой подгруппе.

Таблица 15. Частота встречаемости угнетения выработки аАТ во всех

измерениях и их средние значения у детей с различными типами аритмий.

n -число всех измерений аАТ в каждой подгруппе.

114

IV.1.2b. Особенности показателей кардиоспецифических аутоантител

удетей с экстрасистолией.

Вгруппе детей с экстрасистолией (ЭC) (n=25) гиперпродукция аАТ составила 24.0%, угнетение выработки – 60.0%. У двух детей показатели аАТ имели выраженный разнонаправленный характер (COS = +42усл.ед.,

СОМ=-70усл. ед., βAR =-29усл.ед., NOS=-52усл.ед.; COS = -75усл.ед.,

СОМ=-33усл.ед., βAR =-29усл.ед, NOS=+42усл.ед.). У двух пациентов данной группы показатели всех типов аАТ оставались в пределах возрастной нормы (Рис.14).

угнетение продукции аАТ

гиперпродукция аАТ

разнонаправленные значения аАТ

норма

Риунок 14. Характер продукции аАТ в группе детей с экстрасистолией.

были снижены два и более типов аАТ, у 4 из которых сниженными оказались все 4 типа антикардиальных аАТ.

Наиболее характерно было угнетение выработки аАТ к мембранному белку миокарда (М-ЭС СОМ= -51.9±5.2), выявленное у 64% детей с

115

экстрасистолией. В два раза реже отмечалось снижение продукции аАТ к остальным типам миокардиальных антигенов (Табл.13).

При анализе всех полученных показателей аАТ (nЭС=100) повышение значений аАТ выявлено в 11.0%, М+n ЭС =39.6±6.5 (Табл.14), а понижение значений в 42.0% измерений в группе, М- n ЭС= -51.3±1.9 (Табл.15).

IV.1.2с. Особенности продукции кардиоспецифических аутоантител

удетей с синдромом слабости синусового узла.

Вгруппе детей с синдромом слабости синусового узла (СССУ) (n=17)

аАТ. Один ребѐнок имел нормальные показатели всех типов аАТ (Рис.15).

угнетение продукции аАТ

норма

Риcунок 15. Характер продукции аАТ в группе детей с синдромом

слабости синусового узла.

Понижение аАТ к мембранному белку миокарда выявлено у 13 детей (76.5%) детей, М-СССУ СОМ = -44.9 ±5.0 (Табл.13). Реже было снижение аАТ к остальным типам миокардиальных антигенов (COS 47.1%, βAR 29.4%, NOS

47.1%).

При анализе всех полученных показателей аАТ (n СССУ =68) понижение значений выявлено в 50.0% измерений, М-nСССУ= -51.0±2.2 (Табл.14).Значений превышающих норму в группе детей с СССУ выявлено не было.

116

IV.1.2d. Особенности показателей кардиоспецифических аутоантител

удетей с полной блокадой правой ножки пучка Гиса.

Вгруппе детей с полной блокадой правой ножки пучка Гиса (ПБПНПГ) (n=5) гиперпродукция аАТ была выявлена у одного ребѐнка (повышение уровня COS до +12у.е., при нормальных показателях остальных типов аАТ),

угнетение выработки – у 3 детей. У одного ребѐнка данной группы

показатели всех типов аАТ оставались в пределах возрастной нормы

(Рис.16).

угнетение продукции аАТ

гиперпродукция аАТ

норма

Рисунок 16. Характер продукции аАТ в группе детей с полной блокадой

правой ножки пучка Гиса.

(Табл.13).

При анализе всех полученных показателей аАТ (nПБПНПГ=20) повышение значений выявлено лишь в одном измерении (5.0%) (Табл.14), а понижение в

40% измерений, М- n ПБПНПГ=-58.6±3.3 (Табл.15).

117

IV.1.2e. Особенности показателей кардиоспецифических аутоантител

удетей с удлинением интервала QT

Вгруппе детей с удлинением интервала QT (QT) (n=6) гиперпродукция

угнетение продукции аАТ

гиперпродукция аАТ

разнонаправленные значения аАТ

Рисунок 17.Характер продукции аАТ в группе детей

с удлинением интервала QT .

У4 детей данной группы отмечалось сочетанное снижение уровня аАТ

кмембранному белку миокарда и β1-адренорецепторам (М-QT СОМ = -

52.0±10.8, М-QTβAR= -53.0 ±15.6) (Табл.13). У одной девочки оказались снижены одновременно все четыре типа аАТ.

При анализе всех полученных измерений (n QT =24) повышение значения аАТ выявлено в 20.8%, М+n QT =22.8±8.6 (Табл.14), а понижение в

50.0% всех измерений в группе, М- n QT =-54.0±4.6 (Табл.15).

118

IV.1.2f. Особенности показателей кардиоспецифических аутоантител

удетей с атриовентрикулярной блокадой.

Вгруппе детей с атриовентрикулярной блокадой (AV) (n=7) пациентов

14усл.ед., NOS= -40 усл.ед.) (Рис.18).

угнетение продукции аАТ

разнонаправленные значения аАТ

норма

Рисунок 18. Характер продукции аАТ в группе детей

Следует отметить, что единственным пациентом этой группы (ребѐнок с разнонаправленными значениями аАТ), имеющим повышение аАТ, а

именно аАТ к βAR, была девочка с прогрессирующем нарушением проводимости, в виде нарастания степени AV блокады.

119

IV.1.2g. Особенности показателей кардиоспецифических аутоантител

удетей со сложными нарушениями ритма.

Вгруппе детей со сложными нарушениями ритма (СлНР) (n=10)

гиперпродукция аАТ выявлялась у 2 (20%) детей, угнетение выработки – у 80% (Рис.19).

угнетение продукции аАТ

гиперпродукция аАТ

Рисунок 19. Характер продукции аАТ в группе детей со сложными

нарушениями ритма.

У одного из детей уровень аАТ к растворимому белку миокарда значительно превысил норму (СОS=+88 усл.ед.), что и определило высокие средние показатели (М+СлНР COS =50.5 ±37.5) (Табл.13). У двух детей отмечалось сочетанное повышение двух и трѐх типов аАТ.

Уровень аАТ к мембранному белку миокарда был снижен у всех 8 детей

антикардиальных аАТ.

При анализе всех полученных показателей аАТ (nСЛ.Н.Р.=40) повышение значений выявлено в 12.5%, М+n СЛ.Н.Р=41.2±13.8 (Табл. 14), а понижение значений выявлено в 50% измерений, М- n СЛ.Н.Р.=-49.4±2.8 (Табл. 15).

120