диссертации / 31

III.2.1e. Клинико-инструментальная характеристика детей c атриовентрикулярной блокадой.

Нами было обследовано 7 пациентов с атриовентрикулярной блокадой

(AV). По данным ЭКГ и ХМ основным водителем ритма у пациентов этой

группы являлся СУ, у 3 отмечались эпизоды миграции водителя ритма, у 2

из которых регистрировались длительные эпизоды предсердного ритма.

Электрическая ось сердца отклонена у 3 детей: вправо (2), влево (1). В

дневное время преобладала возрастная норма ЧСС. У 4 детей в ночное время регистрировалась умеренная брадикардия, у 2 из них с развитием резко выраженной «патологической» брадикардии с минимальной ЧСС 30

уд/мин.

Нарушение атриовентрикулярной проводимости было представлено:

AV блокадой I ст. (1), AV блокадой II ст. 1, 2 типов (5), в том числе по типу Мобиц II(1), полной AV блокадой (1). Резкая брадикардия в дневное и ночное время зарегистрирована у 1 мальчика с полной AV блокадой (AV

блокадой III ст.). У этого ребѐнка имело место удлинение интервала QTС до

533 мс.

Единичная суправентрикулярная ЭС с широким комплексом QRS

зафиксирована у 2 детей, редкая желудочковая – у одного ребѐнка. У всех детей паузы ритма превысили 1500мс, у 3 из них более 2000мс. Нарушение внутрижелудочковой проводимости выявлено у 2 детей, у 1 из них в виде неполной блокады ПЛНПГ.

Изменение циркадного индекса, представленное его повышением

(≥1.45), и усиление циркадного профиля, отмечено у 4 пациентов.

Структура ночного сна была не сформирована у 2 детей. Пробуждение с резким приростом ЧСС зарегистрировано также у 2 пациентов. Уровень функционирования СУ изменѐн у троих детей. Нарушение вегетативной регуляции сердечного ритма, отмеченное у всех детей, представлено снижением функции разброса (4), усилением функции концентрации (3) и

91

ослаблением парасимпатических влияний (3), повышением чувствительности к симпатическим (2).

По данным ЭхоКГ в группе детей с AV блокадой изменение морфометрических показателей ЛЖ отмечено у 2 детей: у 1 ребѐнка -

умеренное увеличение (на +4мм.) КДР ЛЖ, при сохранении его

систолической функции; снижение ФВ <60% определялось у девочки, у

которой AV блокада II степени сочеталась с гемодинамически

неэффективной (ФВ13%) ЖЭС. У одного пациента КДР ЛЖ находился на верхней границе нормы. Регургитация на клапанах, выявлялась у 3 детей данной группы и не превышала 1+. У двух носила сочетанный характер. У 2

из детей выявлен пролапс МК клапанов без регургитации. Малые аномалии развития выявлены у 3 пациентов: в виде дополнительной трабекулы ЛЖ (2),

в сочетании с аномальной хордой ЛЖ (1), аномалии строения клапана аорты

(1).

III.2.1f. Клинико-инструментальная характеристика детей

сполной блокадой правой ножки пучка Гиса.

Вгруппе детей с полной блокадой правой ножки пучка Гиса (ПБПНПГ)

обследовано 5 пациентов. Основным водителем ритма по данным ЭКГ являлся СУ, у 1 ребѐнка отмечен стойкий предсердный ритм. У 3 детей выявлена синусовая аритмия, у одного умеренная брадикардия.

Электрическая ось сердца отклонена вправо у 4 детей, у 1 – вертикальная.

Нарушение реполяризации в виде сглаженности зубца Т в III стандартном отведении выявлено у 1 ребѐнка. Удлинение интервала QT0.03-0.05мс имело место у 1 ребѐнка. Нарушение внутрижелудочковой проводимости представлено постоянной формой полной блокады правой ножки пучка Гиса.

По данным ЭхоКГ у всех детей с ПБПНПГ морфометрические показатели камер сердца и систолическая функция ЛЖ оставались в пределах нормы. Увеличения правых отделов не выявлено ни у одного ребѐнка. МПП также была интактна у всех детей. У 2 из детей выявлен пролапс МК

клапанов без регургитации, у 1 в сочетании с пролапсом ТК. Малые

92

аномалии развития в виде дополнительной трабекулы ЛЖ выявлены у 3

детей.

У детей с ПБПНПГ изменений требующих проведения ХМ выявлено не

было.

III.2.1g. Клинико-инструментальная характеристика детей со сложными нарушениями ритма.

минимальной ЧСС от 42 до 47 уд/мин, преимущественно в ночное время. У

одного ребѐнка 4 лет зарегистрированы периоды «патологической» брадикардии до 49 уд/мин. Умеренная дневная тахикардия отмечалась у 2

детей. Электрическая ось сердца отклонена у 3 детей: вправо (2), влево(1).

Нарушение проводимости выявленное у 6 детей представлено: СА

блокадой Iтипа (1), AV блокадой I ст. (2), AV блокадой II ст. (4), AV

диссоциацией (3); неполной блокадой ПЛНПГ (1), ПБПНПГ (1).

Экстрасистолия зафиксирована у 8 пациентов: суправентрикулярная у 6,

желудочковая у 2 детей, в сочетании с ретроградной AV блокадой у 1

ребѐнка. Абсолютно преобладала редкая (7) экстрасистолия. Из 6 детей с суправентрикулярной ЭС с узким комплексом у 4 детей, с аберрантными комплексами у двух. Суправентрикулярная ЭС в этой группе была представлена как одиночными сокращениями, так и в виде преходящей тригемении (2), у 2 детей с формированием замещающего ритма.

У 2 детей в дневное и ночное время зарегистрированы короткие эпизоды суправентрикулярной и желудочковой тахикардии с трепетанием и фибрилляцией предсердий. У 1 ребѐнка регистрировалась неполная

AVдиссоциация, переходящая в ритм из AV соединения с ретроградным

93

возбуждением предсердий и меняющимся V-A проведением с

формированием возвратных ЭС.

Удлинение интервала QT до 493-520 мс (норма при ХМ480мс) по

данным ХМ выявлено у 2 детей. Транзиторное функционирование

снижение ФВ ЛЖ менее 60% (3). У одного ребѐнка зарегистрирован гиперкинетический тип кровообращения. Остальные морфометрические показатели в пределах нормы. При оценке систолической функции ЛЖ в экстрасистолических комплексах у 2 детей отмечено резкое снижение гемодинамической эффективности ЭС. У всех детей отмечалась регургитация на клапане Ла, не превышающая 1+, у одного ребѐнка в сочетании с регургитацией на ТК. У 3 детей выявлен пролапс атриовентрикулярных клапанов без регургитации: пролапс митрального (2)

и пролапс трикуспидального (1). Малые аномалии развития выявлены у 5

пациентов в виде дополнительной трабекулы ЛЖ (4), ООО(1).

94

III.2.2. Клинико-инструментальная характеристика детей без аритмии.

отмечена миграция водителя ритма, у 3 детей на ЭКГ зафиксирован стойкий предсердный ритм. У 4 детей выявлена синусовая аритмия, у троих умеренная брадикардия, у одного ребѐнка умеренная тахикардия.

Отклонений электрической оси сердца не выявлено. Удлинение интервала

QT на 0.03 - 0.05мс имело место у 1 ребѐнка. Нарушение внутрижелудочковой проводимости выявлено у 4 детей, из них у двух в виде

НБПНПГ.

Регистрируемое у всех детей данной группы нарушение процесса реполяризации, в виде изменения морфологии зубца Т, было представлено

изменением его амплитуды, сглаженностью, вплоть до изоэлектричности или

сглаженность в III стандартном и усиленном aVF отведениях. У одного

мальчика на фоне общего снижения вольтажа зубцов комплекса QRS

зафиксирована инверсия зубцов Т в V4 -V6 отведениях. У 5 пациентов

отмечена сглаженность зубца Т в левых грудных отведениях, в сочетании с инверсией зубца Т во II и III стандартных и в усиленном aVF отведении. У

выявлена элевация сегмента ST-T в грудных отведениях. У всех пациентов в ортоположении отмечается усиление нарушений процесса реполяризации, у

3 – резко выраженное.

По данным ЭхоКГ в группе детей с ST-T нарушениями изменение морфометрических показателей ЛЖ отмечено у 4 детей: у 2 детей -

увеличение (от 5 до 10мм.) КДР ЛЖ, со снижением его сократительной способности до 57% и 50% соответственно. Снижение ФВ <60% без изменения размеров ЛЖ отмечено у 1 ребѐнка. Гиперкинетический тип кровообращения выявлен у 1 девочки. Регургитация на клапанах,

выявлялась у 6 пациентов: на МК(1) на ТК(3), на клапане Ла(5). У всех детей данной группы степень регургитации не превышала 1+, у 4 носила сочетанный характер. У 2 детей выявлен пролапс МК с регургитацией 1+; у 2 других ПТК с регургитацией 1,5 - 2+. Малые аномалии развития выявлены у 7 пациентов: в виде дополнительной трабекулы ЛЖ (6), ООО (1).

Четырѐм детям было проведено холтеровское мониторирование ЭКГ.

Основным водителем ритма у всех 4 пациентов являлся СУ, у 1

отмечалась миграции водителя ритма, с длительными эпизодами предсердного ритма. У 1 из детей в ночное время регистрировались эпизоды выраженной «патологической» брадикардия до 40уд/мин. Дневная тахикардия отмечалась у 1 ребѐнка. У 2 детей выявлены единичные суправентрикулярные ЭС. Нарушение проводимости, выявленное у 2

детей, представлено: СА блокадой I и II типов. У 1 ребѐнка зафиксированные паузы ритма превысили 1500мс., не достигая 2000мс.

96

III.2.2b. Клинико-инструментальная характеристика детей c вегетативной дисфункцией.

В группе детей с вегетативной дисфункцией (ВД) (n=15) основным

По данным ЭКГ у 4 детей выявлена синусовая аритмия, у 3 - с периодами умеренной брадикардия, у 3 умеренная тахикардия. Отклонений электрической оси сердца не выявлено. Нарушение внутрисердечной проводимости отмечено у 2 детей: укорочение интервала PQ(1), НБПНПГ (1).

По данным ЭхоКГ у всех детей с ВД морфометрические показатели

камер сердца и систолическая функция ЛЖ оставались в пределах нормы. У

двух детей выявлен пролапс МК клапанов без регургитации. Малые

аномалии развития в виде дополнительной трабекулы ЛЖ выявлены у 8

детей.

97

III.3. Сравнительная клинико-инструментальная характеристика детей c нарушением ритма сердца и проводимости и без аритмии.

Сравнительный анализ инструментальных данных показал, что

особенности электрокардиографии и холтеровского мониторирования

определялись типом аритмии.

Таблица 8. Сравнительная характеристика ЭКГ параметров у

детей с НРСиП и без аритмии.

При сравнении эхокардиографических параметров в различных группах изменения морфометрических показателей левого желудочка (увеличение КСР от 2 до 14 мм, КДР от 1 до 19 мм., снижение ФВ до 54-23%) были выявлены у детей с аритмией и с нарушением процесса реполяризации

(28.6% и 33.3% соответственно). Также в этих группах были сопоставимы

98

частота выявления (48% и 50% соответственно) и степень регургитации на клапанах (в основном регургитация 1+ на трикуспидальном клапане и клапане лѐгочной артерии), частота и тип малых аномалий развития сердца

(дополнительная трабекула или аномальная хорда, 62% и 58%

соответственно). В группе детей с ВД изменения морфометрических параметров левого желудочка не регистрировались, а регургитация на клапанах сердца встречалась в 3-4 раза реже.

Таблица 9. Сравнительная характеристика эхокардиографических

параметров у детей с НРСиП и без аритмии.

99

Глава IV. Характеристика спектра кардиоспецифических аутоантител у детей с нарушением ритма сердца и проводимости и без аритмии.

В качестве одной из возможных причин развития НРСиП в настоящее время рассматривается повреждение кардиальных структур различными

интерес к некоторым аспектам гуморального иммунитета у детей с

аритмиями, в нашей работе определялись показатели кардиоспецифических

аутоантител: аАТ к растворимому цитоплазматическому белку

кардиомицитов COS-05-40 (COS), к белку мембран цитоскелета

кардиомиоцитов COM-05-15 (СОМ), β1-адренорецепторам (βAR) и аАТ к

NO синтетазе (NOS) у детей с НРСиП и без аритмии.

Учитывая физиологическое усиление продукции кардиоспецифических

Превышение верхней границы значений «нормы реакции» расценивалось как

гиперпродукция, снижение уровня относительно нижней границы – как

угнетение продукции аАТ.

Пациенты с разнонаправленными показателями выработки аАТ (наличие

гиперпродукции одного или нескольких типов аАТ на фоне угнетения

других типов аАТ, присутствующие одновременно у одного и того же пациента) не могли быть отнесены как в группу пациентов с

100