Патофизиология. Литвицкий. 2013

канальцах почек; состояний, сопровождающихся активацией гликолиза или развитием алкалоза обеспечивает снижение степени гипофосфатемии или нормализацию уровня фосфатов в крови.

• Введение в организм препаратов фосфора (до 1500–2000 мг/сут) под контролем содержания фосфатов в сыворотке крови.

Необходимо соблюдать предосторожность при внутривенном введении фосфатов. Быстрое их вливание в высокой концентрации сопровождается образованием фосфата кальция. Развивающаяся в результате этого острая гипокальциемия может привести к коллапсу,

сердечной недостаточности, шоку, острой почечной недостаточности.

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА МАГНИЯ

В организме содержится до 25–30 г магния. Около 67% его входит в состав костной ткани, примерно 31% содержится внутриклеточно (в основном в мышечных клетках, где магний находится в комплексе с АТФ). По внутриклеточному содержанию магний уступает только калию. В сыворотке крови в норме 0,65–

1,1 ммоль/л (1,3–2,2 мэкв/л) магния (25% Mg2+ связано с альбуминами и около 8% с глобулинами). Лишь около 1% магния содержится во внеклеточной жидкости (70% находится в ионизированном состоянии,

около 30% связано с молекулами белка). Магний является кофактором почти 300 клеточных ферментов.

ГИПЕРМАГНИЕМИЯ

Гипермагниемия — повышение концентрации магния в сыворотке крови более нормы (выше 1,1 ммоль/л, или 2,2 мэкв/л).

601

ПРИЧИНЫ ГИПЕРМАГНИЕМИИ

•Уменьшение выведения магния из организма почками.

Наблюдается при нарушении экскреторной функции почек (например,

при хроническом диффузном гломерулонефрите, нефрозах,

пиелонефрите, почечной недостаточности).

• Избыточное поступление магния в организм вследствие:

– приёма высоких доз ЛС, содержащих магний (например,

антацида — окиси магния, слабительных).

–внутривенного введения растворов солей магния женщинам с токсикозом беременности.

•Перераспределение магния из клеток в межклеточную жидкость и кровь при:

–ацидозе (например, при хроническом ацидозе у пациентов

сСД).

–гипотиреозе.

ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПЕРМАГНИЕМИИ И ИХ МЕХАНИЗМЫ (РИС. 12–9) :

• Угнетение ВНД, вплоть до потери сознания («магнезиальный сон»). В

основе этого лежит нарушение трансмембранного распределения ионов (обычно увеличение [K+] и [Ca2+]).

•Снижение альвеолярной вентиляции в результате угнетения активности нейронов дыхательного центра.

•Мышечная гипотония, гипокинезия, снижение дыхательных рефлексов, иногда параличи.

602

• Артериальная гипотензия.

Вышеуказанные изменения обусловлены торможением нервно-мышечной передачи, снижения нервной и мышечной возбудимости. Это связано с уменьшением содержания внутриклеточных K+ и Ca2+, увеличением их уровней, а также Mg2+ во внеклеточной жидкости.

Основные проявления гипермагниемии

Рис. 12–9. Основные проявления гипермагниемии.

МЕТОДЫ УСТРАНЕНИЯ ГИПЕРМАГНИЕМИИ

• Лечение основного заболевания или ликвидация причины,

приводящей к повышению уровня магния в крови (почечной

недостаточности, гипотиреоза, ацидоза, прекращение или ограничение

приёма ЛС, содержащих магний).

•Внутривенное введение изотонических растворов солей натрия и кальция (последний является функциональным антагонистом магния).

•При тяжелом состоянии пациента проводится гемодиализ.

ГИПОМАГНИЕМИЯ

Гипомагниемия — уменьшение [Mg2+] в сыворотке крови ниже нормы (менее 0,6 ммоль/л, или 1,3 мэкв/л).

ПРИЧИНЫ ГИПОМАГНИЕМИИ

603

•Недостаточное поступление магния в организм вследствие:

–дефицита магния в пище. Наблюдается в результате длительного голодания;

–нарушения всасывания соединений магния в кишечнике.

Развивается при длительных поносах; злоупотреблении слабительными; синдромах мальабсорбции; ахолии; хронических энтеритах (магний абсорбируется в основном в тонком кишечнике).

•Повышенное выведение магния из организма в результате:

–первичных дефектов канальцев почек (страдает реабсорбция ионов, в том числе Mg2+, развивается синдром почечного канальцевого ацидоза);

–вторичного подавления процесса реабсорбции Mg2+ в

канальцах почек (например, при гиперальдостеронизме,

гипопаратиреозе, избыточном приёме диуретиков типа фуросемида или этакриновой кислоты, гиперкальциемии,

гипофосфатемии).

•Перераспределения магния из крови в клетки при:

–респираторном алкалозе, гиперинсулинемии, алкогольной абстиненции. При этих состояниях происходит облегчение транспорта Mg2+ в клетку из интерстициальной жидкости;

–состояниях после устранения гиперпаратиреоидизма. У

сопровождающегося интенсификацией транспорта магния и

кальция в костную ткань.

604

Проявления гипомагниемии и их механизмы (рис.12–10):

•Увеличение нервно-мышечной возбудимости. Характеризуется тремором, спазмом мышц кистей и стоп, двигательным возбуждением.

•Тахикардия, аритмии сердца, повышение АД. Они вызваны:

–дефицитом магния в крови и межклеточной жидкости;

–сопутствующей гипокальциемией. В этих условиях

снижается порог возбудимости нервных и мышечных клеток (т.е.

возрастает их возбудимость) и повышается проводимость клеточных мембран. Потенцировать эти отклонения может увеличение содержания внеклеточного калия, что характерно для гипомагниемии.

•Гипокальциемия. Обусловлена подавлением секреции ПТГ в условиях низкого содержания магния в организме.

•Гипокалиемия. Развивается в связи с торможением реабсорбции K+ в

почках под влиянием низкой концентрации в межклеточной жидкости и крови. Отсюда следует, что у пациентов с гипомагниемией могут выявляться многие признаки гипокалиемии и гипокальциемии.

•Дистрофические изменения в виде:

– трофических эрозий и язв кожи (вызваных снижением кинетических свойств магнийзависимых ферментов – фосфатаз,

трансфераз и др.), нарушением обмена углеводов и белков);

– генерализованной кальцификации тканей, особенно стенок сосудов, почек и хрящей. Этот феномен связан с повышенным

605

транспортом кальция в ткани в условиях низкой концентрации магния в межклеточной жидкости.

• Нарушение усвоения пищи в кишечнике и обусловленные этим задержка роста и гипотермия, особенно у детей. Причиной этого является снижение эффектов магния по активации ферментов (в том числе участвующих в мембранном пищеварении и клеточном метаболизме, особенно белков и углеводов).

Основные проявления гипомагниемии

Рис. 12–10. Основные проявления гипомагниемии.

МЕТОДЫ УСТРАНЕНИЯ ГИПОМАГНИЕМИИ

•Ликвидация патологического состояния, вызвавшего снижение уровня магния в крови.

•Введение в организм препаратов магния (например, окиси магния,

раствора сульфата магния). Необходимо помнить, что даже при значительном дефиците магния в организме примерно половина вводимого катиона все равно экскретируется почками.

• Увеличение в меню пациентов продуктов питания, богатых

магнием (например, фасоли, гороха, пшена).

606

Глава 14

ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-

ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ

ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ

Концентрация ионов водорода [Н+] в клетках и биологических

жидкостях — один из важных параметров обеспечения гомеостаза/гомеокинеза организма. Хотя величина [Н+] во внеклеточной жидкости сравнительно мала (при pH 7,4 она составляет 40 10–

9 моль/л), [H+] существенно влияет практически на все жизненно важные функции (например, на кинетику ферментативных реакций,

физико-химическое и структурное состояние мембран, конформацию макромолекул, сродство Hb к кислороду, чувствительность рецепторов к БАВ, интенсивность генерации активных форм кислорода и липопероксидных процессов, возбудимость и проводимость нервных структур).

Отклонения [H+] от оптимального диапазона приводят к нарушениям метаболизма, жизнедеятельности клеток (вплоть до их гибели), тканей, органов и организма в целом.

Сдвиг показателя рН в диапазоне ±0,1 обусловливает расстройства дыхания и кровообращения; ±0,3 — потерю сознания,

нарушения гемодинамики и вентиляции лёгких; в диапазоне ±0,4 и

более — чреват гибелью организма.

607

Кислотно-основное состояние (КОС) оценивают по величине

рН — водороднму показателю.

рН — отрицательный десятичный логарифм молярной концентрации H+ в среде.

рН жидких сред организма зависит от содержания в них органических и неорганических кислот и щелочей.

•КИСЛОТА — вещество, которое в растворе является донором протонов.

•ОСНОВАНИЕ — вещество, являющееся в растворе акцептором протонов.

Сильные кислоты [HCl, H2SO4] и сильные основания

[NaOH, KON, Ca(OH)2] в организме не образуются. В разбавленных растворах они полностью ионизированы.

В отличие от них, слабые кислоты [уксусная — CH3COOH,

угольная — H2CO3] и слабые основания [гидрокарбонат калия —

KHCO3, гидрофосфат натрия — NaH2PO4] при растворении ионизируются не полностью.

В организм с пищей поступают вода, белки, жиры, углеводы,

минеральные соединения, витамины. При метаболизме из них образуется большое количество эндогенных кислот: молочная,

угольная, пировиноградная, ацетоуксусная, β-оксимасляная, серная,

соляная и др.

608

Эндогенные кислоты подразделяют на летучие и нелетучие.

•Нелетучие кислоты не способны превращаться в газообразное вещество и не удаляются лёгкими. К основным нелетучим кислотам относятся серная (образуется при катаболизме белков и серосодержащих аминокислот метионина и цистеина), β-оксимасляная,

ацетоуксусная, молочная, пировиноградная (образуются при неполном окислении жиров и углеводов). Ежедневно в организме образуется около 1 мэкв нелетучих кислот на 1 кг массы тела.

•Летучие кислоты. В живом организме образуется лишь одна летучая кислота — угольная — (H2CO3). Она легко расщепляется на

H2O и CO2. Углекислый газ выводится из организма лёгкими.

ПАРАМЕТРЫ И ПОКАЗАТЕЛИ ОЦЕНКИ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО

СОСТОЯНИЯ

Параметры оценки КОС подразделяют на основные и

дополнительные (табл. 14–1).

ОСНОВНЫЕ ПАРАМЕТРЫ

Оценка КОС и его сдвигов во врачебной практике проводится с учётом нормального диапазона его основных параметров: pH, pCO2,

стандартный бикарбонат плазмы крови SB (Standart Bicarbonate),

буферные основания капиллярной крови BB (Buffer Base) и избыток оснований капиллярной крови BE (Base Excess). Учитывая, что [H+]

крови адекватно отражает этот показатель в разных регионах организма,

а также простоту процедуры взятия крови для анализа, основные показатели КОС исследуют именно в плазме крови.

609

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ

С целью выяснения причины и механизма развития негазовых форм нарушений КОС определяют ряд дополнительных показателей крови (КТ, МК) и мочи (титруемая кислотность — ТК и аммиак)

610