Патофизиология. Литвицкий. 2013

ИЗООСМОЛЯЛЬНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ

Изоосмоляльная гипергидратация характеризуется увеличением объёма внеклеточной жидкости с нормальной осмоляльностью.

ПРИЧИНЫ

•Вливание больших количеств изотонических растворов (например,

хлорида натрия, калия, гидрокарбоната натрия).

•Недостаточность кровообращения, приводящая к увеличению объёма внеклеточной жидкости (в результате: увеличения гемодинамического и фильтрационного давления в артериолах и прекапиллярах, а также снижения эффективности реабсорбции жидкости в посткапиллярах и венулах.

•Повышение проницаемости стенок микрососудов, что облегчает фильтрацию жидкости в прекапиллярных артериолах (например, при интоксикациях, некоторых инфекциях, токсикозе беременных).

•Гипопротеинемия, при которой жидкость по градиенту онкотического давления транспортируется из сосудистого русла в межклеточное пространство (например, при общем или белковом голодании,

печёночной недостаточности, нефротическом синдроме).

•Хронический лимфостаз, при котором наблюдается торможение оттока межклеточной жидкости в лимфатические сосуды.

Названные и некоторые другие факторы вызывают увеличение ОЦК и межклеточной жидкости. Развивающаяся гипергидратация может быстро устраняться при условии оптимального состояния системы регуляции водного обмена.

531

ОСНОВНЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ И ПРОЯВЛЕНИЯ ИЗООСМОЛЯЛЬНОЙ

ГИПЕРГИДРАТАЦИИ

-Увеличение объёма крови: её общей и циркулирующей фракций

(олигоцитемическая гиперволемия).

-Повышение уровня АД, обусловленное гиперволемией,

увеличением сердечного выброса и периферического сосудистого сопротивления.

-Развитие сердечной недостаточности, особенно при длительной гиперволемии. Последняя вызывает перегрузку сердца (как объёмом крови, так и повышенным сосудистым сопротивлением).

-Формирование отёков. В основе их развития лежат гемо- и

лимфодинамический, мембраногенный и онкотический факторы.

Развитие отёка может существенно осложнить состояние пациента,

если отёк формируется в лёгких или мозге.

МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ

Общим механизмом компенсации гипергидратации в первую очередь является стимуляция диуреза, достигаемая разными путями, в

том числе снижением синтеза и секреции вазопрессина (АДГ).

ПРИНЦИПЫ УСТРАНЕНИЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ

Лечение разных вариантов гипергидратации основывается на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах.

Этиотропный принцип. Этот принцип является ведущим в большинстве случаев гипергидратации. Он заключается в устранении или снижении выраженности, а также длительности действия

532

причинного фактора (например, почечной недостаточности,

эндокринных расстройств, недостаточности кровообращения).

Патогенетический принцип. Он направлен на разрыв основных звеньев патогенеза гипергидратации. С этой целью: - устраняют избыток жидкости в организме, например используя диуретики; -

ликвидируют или уменьшают степень нарушения баланса ионов (с

учётом данных о содержании ионов в плазме крови пациента, а также её осмоляльности; на основании этого вводят жидкости, содержащие необходимое количество конкретных ионов); - нормализуют кровообращение путём оптимизации работы сердца, тонуса сосудов,

объёма и реологических свойств крови. С этой целью используют кардиотропные и вазоактивные препараты, плазму крови или плазмозаменители.

Симптоматический принцип. Имеет целью ликвидацию изменений в организме, обусловливающих увеличение тяжести гипергидратации

(например, отёка лёгких, мозга, сердечных аритмий, приступов стенокардии, гипертензивных реакций.

ОТЁК

ОТЁК

●типовая форма нарушения водного баланса организма,

●характеризуется накоплением избытка жидкости вне

сосудов: в межклеточном пространстве и/или полостях

тела.

ВИДЫ ОТЁЧНОЙ ЖИДКОСТИ

533

Отёчная жидкость может иметь различный состав и консистенцию. Она может быть в виде:

•Транссудата — бедной белком (менее 2%) жидкости.

•Экссудата — богатой белком (более 3%, иногда до 7–8%) жидкости,

часто содержащей форменные элементы крови.

•Слизи – смеси воды и коллоидов межуточной ткани, содержащих гиалуроновую и хондроитинсерную кислоты. Этот вид отёка называют слизистым, или микседемой. Микседема развивается при дефиците в организме йодсодержащих гормонов щитовидной железы.

ВИДЫ ОТЁКОВ

Отёки дифференцируют в зависимости от их локализации,

распространённости, скорости развития и по основному патогенетическому фактору развития отёка.

● В зависимости от локализации отёка выделяют:

Анасарку — отёк подкожной клетчатки.

Водянку— отёк полости тела (скопление в ней транссудата).

Асцит — скопление избытка транссудата в брюшной полости.

Гидроторакс — накопление транссудата в грудной полости.

Гидроперикард — избыток жидкости в полости околосердечной сумки.

Гидроцеле — накопление транссудата между листками серозной оболочки яичка.

534

Гидроцефалию — избыток жидкости в желудочках мозга (внутренняя водянка мозга) и/или между мозгом и черепом — в субарахноидальном или субдуральном пространстве (внешняя водянка мозга).

●В зависимости от распространённости отёка

дифференцируют:

местный отек или регионарный, например, в месте развития воспаления или аллергической реакции и

общий отек- накопление избытка жидкости в органах и тканях

(например, гипопротеинемические отёки при печёночной недостаточности или нефротическом синдроме).

● В зависимости от скорости развития отёка различают:

молниеносный отёк, развивающийся в течение нескольких секунд после воздействия (например, после укуса насекомых или змей);

острый отёк, формирующийся обычно в пределах часа после действия причинного фактора (например, отёк лёгких при остром инфаркте миокарда);

хронический отёк, наблюдающийся в течение нескольких суток или недель (например, нефротический, отёк при голодании).

●В зависимости от основного патогенетического фактора

развития отека выделяют гидродинамический, лимфогенный,

онкотический, осмотический и мембраногенный отёки.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ РАЗВИТИЯ ОТЁКА

ГИДРОДИНАМИЧЕСКИЙ ФАКТОР

535

Гидродинамический (гемодинамический, гидростатический,

механический) фактор характеризуется увеличением эффективного

гидростатического давления.

• Причины активации гемодинамического фактора отёка

(рис. 12–5):

- повышение венозного давления.

Общее венозное давление повышается, как правило, при недостаточности сердца в связи со снижением его сократительной и насосной функции.

Местное венозное давление повышается при обтурации венозных сосудов (например, тромбом или эмболом) и при сдавления вен и/или венул (например, опухолью, рубцом, отёчной тканью);

- увеличение ОЦК (например, при гиперволемии, полицитемии,

водном отравлении).

Повышение венозного давления Увеличение объёма циркулирующей крови

Общего Местного

Увеличение эффективного гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла

Отёк

Рис. 12–5. Причины включения гидродинамического фактора раития отёка.

• Механизмы реализации гидродинамического фактора

(рис. 12–6):

536

- увеличение фильтрации жидкости в артериальной части капилляра вследствие повышения эффективного гидростатического

(следовательно — фильтрационного) давления. Как правило, этот механизм активируется при значительном возрастании ОЦК и/или АД.

- снижение тургора тканей. Тургор характеризует напряжённость,

эластичность ткани. Он определяет степень её механического сопротивления давлению. Уменьшение тургора является важным фактором, потенцирующим фильтрацию жидкости из сосуда в ткань.

Основными причинами снижения тургора ткани являются:

уменьшение содержания коллагеновых волокон (например, по мере старения организма, при кахексии, длительном общем

голодании) и

увеличение активности гиалуронидазы. Под её влиянием разрушаются кислые гликозаминогликаны. Это повышает рыхлость соединительной ткани и способность её вмещать больший объём жидкости при сравнительно небольшом увеличении эффективного гидростатического давления.

посткапиллярах и венулах в результате повышения эффективного гидростатического давления — разницы между гидростатическим давлением межклеточной жидкости (оно ниже атмосферного и равно в среднем 7 мм рт.ст.) и гидростатическим давлением крови в микрососудах. В норме эффективное гидростатическое давление составляет в артериальной части микрососудов 36–38 мм рт.ст., а в венозной — 14–16 мм рт.ст. Резорбция жидкости в венозной части капилляра потенцируется эффективной онкотической всасывающей

537

силой крови. Она равна 19–22 мм рт.ст. и является разницей онкотического давления крови (25–28 мм рт.ст.) и интерстициальной жидкости (около 6 мм рт.ст.).

Там, где эффективное гидростатическое давление больше эффективной онкотической всасывающей силы крови, осуществляется фильтрация воды в межклеточное пространство (в норме это происходит в артериолах и прекапиллярах); в микрососудах, где эффективное гидростатическое давление меньше эффективной онкотической всасывающей силы крови, происходит резорбция жидкости из интерстиция в просвет микрососуда (в норме — в

посткапиллярах и венулах).

При различных формах патологии эффективное

гидростатическое давление может увеличиваться. В связи с этим тормозится резорбция интерстициальной жидкости в венозной части капилляра: в межклеточном пространстве накапливается вода — развивается отёк.

Причинные факторы

Повышение венозного давления и/или массы циркулирующей крови

Артериолы, прекапилляры: Венулы, посткапилляры:

Отёк

538

Рис. 12–6. Механизмы реализации гидродинамического

фактора развития отёка. ЭДГ>ЭОВС — эффективное

гидростатическое давление > эффективной онкотической всасывающей силы.

ЛИМФОГЕННЫЙ ФАКТОР

Лимфогенный (лимфатический) фактор характеризуется затруднением оттока лимфы от тканей вследствие либо механического препятствия, либо избыточного образования лимфы.

• Причинами включения лимфогенного фактора являются

(рис. 12–7):

-врождённая гипоплазия лимфатических сосудов и узлов;

-сдавление лимфатических сосудов (например, опухолью, рубцом,

гипертрофированным соседним органом).

- эмболия лимфатических сосудов (например, клетками опухоли,

фрагментами тромба, паразитами, последнее нередко наблюдается при попадании в лимфатические сосуды филярий).

-опухоль лимфоузла (например, лимфома или лимфосаркома), а также метастазы опухолей других тканей.

-повышение центрального венозного давления (например, при сердечной недостаточности или увеличении внутригрудного давления).

-спазм стенок лимфатических сосудов (например, при активации симпатикоадреналовых влияний при стрессе, неврозе; выбросе избытка катехоламинов при феохромоцитоме).

539

- значительная гипопротеинемия (менее 35–40 г/л при норме 65–

85 г/л). Это является результатом возрастания тока жидкости из сосудов в интерстициальное пространство по градиенту онкотического

давления. Вследствие этого значительно повышается образование лимфы в тканях.

Отёк

Рис. 12–7. Причины включения лимфогенного фактора развития отёка.

• Механизмы реализации лимфогенного патогенетического фактора развития отёка (рис. 12–8) различны при динамической и

механической лимфатической недостаточности.

Динамическая лимфатическая недостаточность является

результатом значительного возрастания лимфообразования. При

этом лимфатические сосуды не способны транспортировать в общий кровоток существенно увеличенный объём лимфы. Такая картина может наблюдаться при гипопротеинемии у пациентов с нефротическим синдромом или печёночной недостаточности.

540