Патофизиология. Литвицкий. 2013

иммуновоспалительных заболеваниях (чаще всего при остром или хроническом диффузном гломерулонефрите). При этом отмечается сдавление ткани почки (в том числе её сосудов) воспалительным экссудатом. Учитывая, что ригидная капсула почки растяжима плохо,

даже небольшое количество экссудата вызывает сдавление её паренхимы. Это ведёт к нарушениям кровоснабжения почек, включая клетки юкстагломерулярного аппарата с активацией системы «ренин – ангиотензин – альдостерон».

• Инициальный патогенетический фактор отека при

нефритах — гидростатический (он инициируется снижением

кровоснабжения клеток юкстагломерулярного аппарата почек).

•Механизм реализации гидростатического фактора (рис. 12–

18)нефритического отека включает следующие звенья:

–Стимуляция синтеза и выделения в кровь ренина клетками юкстагломерулярного аппарата в условиях ишемии ткани почки.

–Образование в крови под влиянием ренина ангиотензина I,

который при участии ангиотензин-превращающего фермента (АПФ)

трансформируется в ангиотензин II. Этот процесс происходит преимущественно в лёгких и стенках сосудов. Часть ангиотензина II

превращается в ангиотензин III.

– Стимуляция ангиотензином II и в меньшей мере ангиотензином III

выделения клетками клубочковой зоны коры надпочечников

альдостерона, который увеличивает реабсорбцию Na+ в канальцах почки с развитием гипернатриемии.

561

–Гипернатриемия активирует осморефлекс, приводящий к выделению в кровь АДГ и к существенному возрастанию реабсорбции воды в канальцах почек с развитием гиперволемии

–Гиперволемия приводит к увеличению эффективного гидростатического давления, обусловливающего повышение фильтрации жидкости в артериальной части капилляра и торможение реабсорбции воды в венозной. В связи с этим в интерстиции всех регионов организма накопливается избыток жидкости (т.е.

развивается отёк).

–Снижение числа функционирующих нефронов, повреждающихся при развитии гломерулонефрита, приводит к уменьшению объёма клубочковой фильтрации с потенцированием гиперволемии.

–Развивающийся при гломерулонефрите генерализованный капиллярит (в связи с образованием антител к антигенам базальной мембраны клубочков почек, а также микрососудов организма в целом)

характеризуется повышением проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла для белка и воды. Это облегчает их транспорт в интерстиций.

– Гломерулонефрит сопровождается также повышением проницаемости клубочкового фильтра для белка с развитием протеинурии и,

соответственно, гипопротеинемии. Гипопротеинемия обусловливает

снижение эффективной онкотической всасывающей силы крови,

что существенно увеличивает степень отёка.

562

Таким образом видно,что в развитии и нефритического отёка

принимают участие все его патогенетические факторы.

Отёк

Рис. 12–18. Патогенез отёка при нефритах. ЮГА —

юкстагломерулярный аппарат.

ПАТОГЕННЫЕ И АДАПТИВНЫЕ ПРОЦЕССЫ ПРИ ОТЁКАХ

563

ПАТОГЕННАЯ РОЛЬ ОТЁКОВ ОБУСЛОВЛЕНА ДЕЙСТВИЕМ

КОМПЛЕКСА СЛЕДУЮЩИХ ФАКТОРОВ:

• Механического сдавления тканей, что приводит к:

–нарушению крово- и лимфообразования в тканях в результате сдавления сосудов. В основном нарушается крово- и лимфоток в сосудах микроциркуляторного русла (с развитием ишемии, венозной гиперемии, стаза крови, лимфостаза). При накоплении отёчной жидкости в полостях тела (например, при асците, гидротораксе, в

полости перикарда) могут сдавливаться крупные сосуды, особенно венозные, и даже сердце;

–формированию болевых ощущений в связи с растяжением и/или смещением участков тканей и расположенных в них нервных окончаний.

• Нарушения обмена веществ между кровью, интерстициальной

жидкостью и клетками с развитием дистрофий.

Основные причины этого: – увеличение расстояния от капилляра до клеток (в результате избыточного накопления воды в межклеточном пространстве) и – утолщение стенки сосуда (при её отёке).

• Избыточного роста клеточных и неклеточных элементов

соединительной ткани в зоне отёка (развитие склероза).

Причинами этого являются: –факторы роста, выделяемые повреждёнными и неповреждёнными клетками тканей в зоне отёка; –

метаболиты, освобождающиеся из альтерированных клеток отёчной ткани.

564

• Частого развития инфекций в отёчной ткани.

Причинами снижения противоинфекционной резистентности тканей являются: – ишемия отёчной ткани в результате сдавления артериол и– венозная гиперемия в связи с компрессией вен и венул.

Ишемия и венозная гиперемия, как известно, приводят к гипоксии,

нарушению энергетического обеспечения функций и пластических процессов в тканях области отёка и, как следствие – к подавлению активности иммунных механизмов и факторов неспецифической защиты системы иммунобиологического надзора в отёчной ткани.

•Гипогидратации клеток

•Нервно-психических расстройств (при отёке мозга).

•Лихорадки

•Расстройств КОС

•Нарушения функций жизненно важных органов, что

чревато смертью пациента. Так, отёк мозга, лёгких, почек,

гидроперикардиум, гидроторакс существенно расстраивают функцию этих органов и могут привести к смерти больного.

АДАПТИВНЫЕ ПРОЦЕССЫ ПРИ ОТЁКАХ

Адаптивное значение отдельных реакций или процессов,

наблюдающихся при отёках, состоит в:

• Уменьшении содержания в крови патогенных веществ в связи с их оттоком в отёчную жидкость (например, избытка отдельных ионов,

продуктов нормального и нарушенного метаболизма, токсинов при почечных, печёночном, сердечном отёках).

565

• Снижении концентрации в отёчной ткани токсичных веществ,

повреждающих клетки (например, при аллергических, воспалительных,

токсических отёках). Отёчная жидкость разбавляет токсичные вещества.

• Предотвращении (или снижении степени) распространения

токсичных веществ по организму из зоны патологического

процесса или реакции. Примером может служить отёк в очагах воспаления, местной аллергической реакции, при действии токсичных веществ. Отёчная жидкость сдавливает лимфатические и венозные сосуды, снижая тем самым степень распространения по ткани, органу и организму патогенных агентов: токсинов, продуктов метаболизма,

микроорганизмов.

ПРИНЦИПЫ И МЕТОДЫ УСТРАНЕНИЯ ОТЁКОВ

Мероприятия, направленные на ликвидацию или уменьшение степени отёков, базируются на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах лечения устранения отёков ( рис. 12–19).

Этиотропный принцип имеет целью устранение причины и условий,

способствующих возникновению отёка (путем лечение сердечной недостаточности, заболеваний почек, печени; проведение дезинтоксикационной терапии).

Патогенетический принцип направлен на блокирование инициального, а также ключевых звеньев механизма развития отёка

посредством:

–нормализации эффективного гидростатического давления

(снижением повышенного венозного давления, например, с помощью

566

диуретиков, кардиотропных препаратов, венозных дилататоров;

уменьшением ОЦК, например, мочегонными, кровопусканием);

–устранения гиперосмии крови и гиперволемии (например, с

помощью спиронолактонов, тормозящих эффекты минералокортикоидов; блокаторов АПФ, препятствующие избыточному образованию альдостерона).

–ликвидации лимфатической недостаточности (посредством нормализации объема образования лимфы, например, снижением ОЦК и устранения препятствий оттоку лимфы, например, тромбов, рубцов,

опухолей, стенозирующих лимфатические сосуды.

– нормализации эффективной онкотической всасывающей силы

(устранением гипопротеинемии, например, парентеральным введением растворов, содержащих белки; ликвидацией печёночной недостаточности или синдрома мальабсорбции; а также снижением избыточного онкотического давления интерстициальной жидкости,

например, посредством уменьшения проницаемости стенок сосудов для белков с помощью стероидных гормонов; устранения воспалительных,

аллергических и других реакций, сопровождающихся выходом из повреждённых клеток белков и/или повышающих степень их гидрофильности)

– устранения или уменьшения эффективности осмотического

фактора развития отёка (ликвидацией гиперосмии тканей, например,

путем лечения патологических процессов, сопровождающихся выходом осмотически активных веществ из повреждённых или разрушенных клеток в интерстиций; устранением гипоксии и ацидоза, а также повышенияем осмоляльности плазмы крови, например, введением

567

физиологических растворов натрия, калия и других ионов, плазмы

крови или плазмозаменителе

микрососудов, главным образом для белка и жидкости (устранением или снижением степени гипоксии; ликвидацией ацидоза, например, с

помощью буферных растворов и/или устранения печёночной или почечной недостаточности; прекращения действия факторов,

повреждающих клетки эндотелия и/или растягивающих стенки микрососудов, например, уменьшением степени венозной гиперемии,

лимфостаза, васкулитов).

Симптоматический принцип имеет целью устранение патологических процессов, симптомов и реакций, отягощающих и утяжеляющих состояние пациента. Это достигается путём, например, уменьшения степени гипоксии при отёке лёгких; ликвидации асцита при сердечной недостаточности или портальной гипертензии; удаления избытка отёчной жидкости из плевральной или суставных полостей.

Рис. 12–19. Принципы и методы устранения отёков.

568

Глава 13

*ТИПОВЫЕ

РАССТРОЙСТВА ИОННОГО ОБМЕНА

Нарушения ионного обмена — причина различных расстройств жизнедеятельности организма, вплоть до жизненно опасных. Это обусловлено участием ионов во многих важных процессах:

•Поддержании констант организма в определённом диапазоне (например, осмотического давления, рН, рО2).

•Электрогенезе (например, формировании МП и ПД).

•Распределении воды во внутри- и внеклеточных секторах.

•Реализации действия БАВ.

•Реакциях обмена белков, жиров, углеводов, их сложных соединений, энергоёмких веществ (например, АТФ,

креатинфосфата).

• Регуляции физико-химического состояния клеточных мембран (например, их проницаемости, возбудимости, «жёсткости»), а также биологических жидкостей (крови, лимфы и др.).

Таблица 13–1. Электролитный состав жидкостей организма

в норме

Содержание электролитов (мэкв/л)

569

* Значения широко варьируют для жидкостей желудка и кишечника

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА НАТРИЯ

Na+ является основным осмотическим фактором и электролитом внеклеточной жидкости. Внеклеточная жидкость содержит около

3000 мэкв натрия. На Na+ приходится 90% от всех ионов межклеточного пространства.

Натрий определяет объём внеклеточной жидкости, включая циркулирующую и депонированную кровь, лимфу, ликвор, желудочный и кишечный сок, жидкости серозных полостей.

570