Патофизиология. Литвицкий. 2013

У пациента свищ тонкого кишечника с длительной потерей кишечного сока.

Основной патогенетический фактор: выведение из организма оснований с кишечным соком.

ВЫДЕЛИТЕЛЬНЫЕ АЛКАЛОЗЫ

Виды, причины развития и примеры выделительных алкалозов приведены на рис. 13-9.

Выделительный алкалоз

Примеры патологических состояний и воздействий, вызывающих выделительный алкалоз

•кишечная непроходимость, сопровождаемая повторной рвотой желудочным содержимым

661

Рис. 13–09. Виды выделительного алкалоза.

ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ВЫДЕЛИТЕЛЬНОГО

АЛКАЛОЗА

• Потеря организмом HCl желудка.

Причина: рвота желудочным содержимым (например, при токсикозе беременных, пилороспазме, пилоростенозе, нарушениях кишечной проходимости) или отсасывании его через зонд. Этот вариант выделительного алкалоза обозначают как желудочный

(гастральный).

•Повышение выделения из организма почками Na+,

сочетающееся с задержкой гидрокарбоната.

Причины

† Приём диуретиков (ртутьсодержащих, фуросемида,

этакриновой кислоты).

Механизмы

‡ Торможение реабсорбции Na+ и воды. В результате Na+

выводится из организма в повышенном количестве, а

содержание щелочных анионов гидрокарбоната в плазме крови возрастает.

‡ Выделение вместе с Na+ и Cl–, что вызывает

гипохлоремию. Описанный вариант выделительного почечного алкалоза обозначают ещё как гипохлоремический.

‡Развитие гиповолемии и гипокалиемии,

усугубляющих состояние пациента. Например, гипокалиемия

662

обусловливает транспорт H+ в клетку из межклеточной жидкости, что потенцирует алкалоз.

† Наличие в клубочковом фильтрате почек так называемых плохо всасываемых анионов. К ним относятся анионы нитрата, сульфата, продуктов метаболизма некоторых антибиотиков (пенициллин), которые плохо реабсорбируются в проксимальном отделе канальцев нефрона. В организм эти анионы поступают с пищей или ЛС. Накопление плохо реабсорбируемых анионов в первичной моче сопровождается усилением экскреции почками K+ и развитием гипокалиемии,

активацией транспорта H+ в клетки из межклеточной жидкости, а

также выделения H+ в первичную мочу и реабсорбции HCO3–.

† Гиповолемия (развивающаяся, например, при повторных кровопотерях, рвоте, диарее, усиленном потоотделении).

Уменьшение ОЦК активирует систему ренин-ангиотензин-альдостерон. В связи с этим развивается вторичный альдостеронизм. Альдостерон, как известно,

повышает выведение из организма K+ и Na+ и реабсорбцию HCO3

. Последнее усугубляет степень алкалоза.

Все вышеописанные варианты выделительного алкалоза называют почечными (ренальными).

• Повышенное выделение из организма K+ кишечником.

Причины: злоупотребление слабительными, частые клизмы.

Механизмы развития

663

† Интенсивное выведение с кишечным содержимым K+

приводит к гипокалиемии. Это стимулирует транспорт в клетки

H+ из межклеточной жидкости с развитием алкалоза как внутриклеточного, так и в плазме крови. Эта разновидность расстройства КЩР — выделительный кишечный (энтеральный)

алкалоз.

†Потеря (наряду с K+) жидкости и развитие гиповолемии.

†Гиповолемия, в свою очередь, сопровождается вторичным гиперальдостеронизмом.

†Гиперальдостеронизм увеличивает выведение из организма с мочой H+ è K+, т.е. развивается выделительный почечный алкалоз.

Следовательно, формирующийся вначале выделительный кишечный алкалоз впоследствии потенцируется развитием почечного.

ÌЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ ВЫДЕЛИТЕЛЬНОГО АЛКАЛОЗА

Механизмы компенсации выделительного алкалоза такие же, что и при метаболическом алкалозе. Они направлены на уменьшение содержания гидрокарбоната в плазме крови. Реализуются эти механизмы за сч¸т включения срочных реакций (заключающихся в активации клеточных и неклеточных механизмов, а также в повышении альвеолярной вентиляции) и долговременных процессов, направленных на снижение уровня гидрокарбоната в плазме крови (см.

рис. 13–6).

ПРИМЕРЫ ТИПИЧНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ПОКАЗАТЕЛЕЙ КЩР

(КАПИЛЛЯРНАЯ КРОВЬ)

Компенсированный желудочный выделительный алкалоз

664

У пациента сотрясение головного мозга, повторная рвота с кислым запахом.

Основной патогенетический фактор: потеря организмом соляной кислоты с желудочным содержимым в результате повторной рвоты.

Компенсированный почечный выделительный алкалоз

РАВНОВЕСИЯ

Эти расстройства КЩР развиваются в результате попадания в организм экзогенных агентов с кислыми или основными свойствами.

ЭКЗОГЕННЫЙ АЦИДОЗ

Экзогенный ацидоз является следствием поступления в организм нелетучих кислот или соединений с кислыми свойствами.

665

ÏÐÈ÷ÈÍÛ

•При¸м растворов кислот (например, соляной, серной, азотной) либо по ошибке, либо с целью отравления.

•Продолжительное употребление продуктов питания и питья,

содержащих большое количество кислот (например, лимонной, яблочной, соляной, салициловой).

• Применение ЛС, содержащих кислоты и/или их соли (например, салициловой, аспирина, хлористого аммония, хлористого кальция, аргинина–

HCl, лизина–HCl).

•Трансфузия препаратов донорской крови,

консервированной лимоннокислым натрием.

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

•Увеличение концентрации H+ в организме в связи с избыточным поступлением растворов кислот. Это ведёт к быстрому истощению буферных систем.

•Высвобождение избытка H+ в связи с диссоциацией солей кислот (например, NaH2CO3, NaH2PO4 и CaНCO3, лимоннокислого натрия).

•Вторичные нарушения метаболизма в тканях и органах под влиянием экзогенных кислот. Это сопровождается одновременным накоплением как экзогенных, так и эндогенных кислых валентностей. Например, при при¸ме внутрь салицилатов ацидоз является результатом, во-первых, образования в организме салициловой кислоты (экзогенной), а во-вторых, накопления эндогенной МК. В этом и подобных случаях речь идет о двояком (смешанном) происхождении ацидоза:

666

экзогенной кислоты).

• Повреждение печени и почек. Это наблюдается при значительном увеличении концентрации H+ в крови и других биологических жидкостях. Развитие почечной и печ¸ночной недостаточности потенцирует степень ацидоза.

МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ ЭКЗОГЕННОГО АЦИДОЗА

Механизмы компенсации экзогенного ацидоза те же, что и

метаболического ацидоза (см. рис. 13–5).

ÒИПИЧНЫЕ ИЗМЕНЕНИŸ ПОКАЗАТЕЛЕЙ

Экзогенный ацидоз некомпенсированный:

ðÍ 7,33

SB 14 ммоль/л

ВЕ –12 ммоль/л

Пациенту проводится операция с применением аппарата искусственного кровообращения (используется большое количество консервированной цитратом натрия крови).

Основной патогенетический фактор: избыток в организме экзогенной лимонной кислоты.

Экзогенный ацидоз компенсированный:

667

ВЕ –6 ммоль/л

Пациент длительное время принимает препараты салициловой кислоты.

Основной патогенетический фактор: накопление в организме

ЭКЗОГЕННЫЙ АЛКАЛОЗ

Экзогенный алкалоз — сравнительно редкое нарушение КЩР — является, как правило, следствием попадания в организм либо избытка гидрокарбоната, используемого в составе буферных растворов, либо щелочей в составе пищи и питья.

ПРИЧИНЫ

• Введение в течение короткого времени избытка HCO3––

содержащих буферных растворов. Наиболее часто это наблюдается при лечении состояний, сопровождающихся ацидозом (например,

лактатацидозом или кетоацидозом у пациентов с СД). Особенно опасно быстрое введение щелочных буферных растворов больным со сниженным процессом почечной экскреции (в клинике подобная ситуация может возникнуть у пациентов, страдающих почечной недостаточностью, развившейся в результате СД).

• Продолжительное использование продуктов питания и питья, содержащих большое количество щелочей. Наблюдается у пациентов с язвенной болезнью желудка, принимающих в больших количествах щелочные растворы и молоко. Этот синдром называют молочно-щелочным.

668

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ

Механизм развития экзогенного алкалоза включает обычно два

звена.

•Основное (первичное) звено — увеличение концентрации вводимого в организм HCO3–.

•Дополнительное (вторичное) — повышенное образование и/или нарушение экскреции эндогенного гидрокарбоната.

недостаточности.

МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ

Механизмы компенсации экзогенного алкалоза идентичны таковым при метаболическом алкалозе (см. рис. 13–6).

ТИПИЧНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПОКАЗАТЕЛЕЙ КЩР (КАПИЛЛЯРНАЯ

КРОВЬ)

Экзогенный алкалоз компенсированный:

Пациенту с СД в/в вливается буферный раствор, содержащий бикарбонат натрия.

Основной патогенетический фактор: избыток HCO3– в плазме

крови.

669

РАВНОВЕСИЯ

В клинической практике нередко наблюдаются признаки смешанных (комбинированных) форм нарушения КЩР у одного и того же пациента, т.е. газовых и негазовых ацидозов или алкалозов одновременно.

ПРИМЕРЫ

• Сердечная недостаточность. У пациента может развиться смешанный ацидоз: газовый (в связи с нарушением перфузии альвеол и отёком лёгких) и негазовый: (1) метаболический (в результате циркуляторной гипоксии) и (2) выделительный почечный

(обусловленный гипоперфузией почек).

• Травма головного мозга или беременность. Наблюдается смешанный алкалоз: газовый (вызванный гипервентиляцией лёгких) и

негазовый: выделительный желудочный (вследствие повторной рвоты желудочным содержимым).

Возможны и другие сочетания расстройств, в том числе разнонаправленные по изменению показателей КЩР.

ПРИМЕРЫ

• Хронические бронхообструктивные заболевания лёгких. При них развивается дыхательный ацидоз, а в связи с применением кортикостероидов (с целью лечения заболевания лёгких)

одновременно формируется выделительный хлоридзависимый алкалоз.

Итоговое изменение рН зависит от доминирования расстройств метаболизма, функций лёгких и почек.

670