Патофизиология. Литвицкий. 2013

Наиболее характерные проявления негазовых ацидозов

‡ Увеличение (компенсаторное) альвеолярной вентиляции. При тяжёлом ацидозе может регистрироваться глубокое и шумное дыхание — периодическое дыхание

Куссмауля. Нередко его обозначают как «ацидотическое дыхание».

Причина: увеличение содержания H+ в плазме крови (и

других биологических жидкостях) — стимул для инспираторных нейронов дыхательного центра. Однако, по мере уменьшения рCO2 и нарастания степени повреждения нервной системы, возбудимость дыхательного центра снижается: развивается периодическое дыхание.

‡ Нарастающее угнетение нервной системы и ВНД. Это проявляется сонливостью, заторможенностью, сопором, комой

(например, при ацидозе у пациентов с СД).

Причины: нарушения энергетического обеспечения нейронов мозга, вызванные снижением его кровоснабжения;

дисбалансом ионов, а также последующие изменения физикохимических и электрофизиологических свойств нейронов дыхательного центра, ведущие к снижению их возбудимости.

‡ Недостаточность кровообращения.

Причины: снижение тонуса сосудов с развитием артериальной гипотензии (вызванное гипокапнией), вплоть до коллапса и уменьшение сердечного выброса.

631

‡Снижение кровотока в мозге, миокарде и почках. Это усугубляет нарушение функций нервной системы, сердца, а также обусловливает олигурию (уменьшение диуреза).

‡Гиперкалиемия.

Причина: транспорт избытка ионов H+ в клетку в обмен на K+, выходящий в межклеточную жидкость и плазму крови.

‡ Гиперосмия. Этот признак при негазовом ацидозе обозначается как гиперосмолярный синдром. Причины:

увеличение концентрации K+ в крови вследствие повреждения клеток и повышение содержания Na+ в плазме крови вследствие «вытеснения» ионов натрия из их связи с молекулами белков избытком H+.

‡Отёки.

Причины.

§Гиперосмия тканей в связи с увеличением диссоциации органических и неорганических соединений (электролитов) в условиях ацидоза.

§Гиперонкия тканей в результате повышения гидролиза и дисперсности белковых молекул при увеличении содержания ионов H+ в жидкостях.

§Снижение реабсорбции жидкости в микрососудах в связи с венозным застоем, характерным для недостаточности кровообращения.

§Повышение проницаемости стенок артериол и прекапилляров в условиях ацидоза.

632

‡ Потеря ионов Ca2+ костной тканью с развитием

остеодистрофии.

§ Причина: расходование гидрокарбоната и фосфата кальция костной ткани на забуферивание избытка H+ в крови и других жидкостях организма. Этот процесс регулирует ПТГ. Стимулом для повышенного образования гормона является снижение концентрации Ca2+

§ Указанные изменения кальциевого обмена и состояния костной ткани получили название «феномена расплаты» за компенсацию негазового ацидоза.

† Негазовые алкалозы

При всем разнообразии вариантов негазовых алкалозов,

они имеют ряд общих, закономерно развивающихся признаков. К

числу основных относятся:

‡Гипоксия.

Причины.

§ Гиповентиляция лёгких, обусловленная снижением

[Н+] в крови и как следствие — уменьшением функциональной активности инспираторных нейронов дыхательного центра.

§ Увеличение сродства Hb к кислороду вследствие уменьшения содержания H+ в крови. Это вызывает снижение

диссоциации HbО2 и поставки кислорода тканям.

‡ Гипокалиемия

633

Причины:

§увеличение выведения K+ почками в условиях альдостеронизма,

§активация обмена Na+ на K+ в дистальных отделах

канальцев почек в связи с повышением в первичной моче [Na+],

§ потеря K+ (хотя и в ограниченном объёме) в связи со рвотой.

Последствия:

§транспорт H+ в клетку с развитием в ней ацидоза;

§нарушения обмена веществ, особенно — торможение протеосинтеза;

§ухудшение нервно-мышечной возбудимости.

‡Недостаточность центрального и органно-тканевого кровотока.

Причины.

§Снижение тонуса стенок артериол в связи с нарушением энергообеспечения и ионного обмена.

§Артериальная гипотензия, развивающаяся при уменьшении тонуса артериол, сердечного выброса, а также вследствие гиповолемии.

‡Нарушение микрогемоциркуляции, вплоть до признаков капиллярно-трофической недостаточности. Причины:

634

§Расстройства центрального и органнотканевого кровотока.

§Íàðушение агрегатного состояния крови в связи с гемоконцентрацией (наиболее выражено при повторной рвоте

иполиурии).

‡Ухудшение нервно-мышечной возбудимости,

проявляющееся мышечной слабостью, нарушением перистальтики желудка и кишечника.

Причины: гипокалиемия и изменение содержания других ионов в крови и межклеточной жидкости, а также гипоксия клеток.

‡ Расстройства функций органов и тканей вплоть до их недостаточности.

Причины: гипоксия, гипокалиемия и нарушения нервно-мышечной возбудимости.

ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЙ КИСЛОТНО-

ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ

РЕСПИРАТОРНЫЙ АЦИДОЗ

Респираторный ацидоз характеризуется снижением рН крови и гиперкапнией (повышением рСО2 крови более 40 мм рт.ст.). При этом линейной зависимости между степенью гиперкапнии и клиническими признаками респираторного ацидоза нет. Последние во многом

635

определяются причиной гиперкапнии, особенностями основного

заболевания и реактивностью организма пациента.

ПРИЧИНЫ И ПРИЗНАКИ РЕСПИРАТОРНОГО АЦИДОЗА

•Компенсированный ацидоз, как правило,

существенных изменений в организме не вызывает.

развитию в нём комплекса характерных изменений.

РЕСПИРАТОРНОГО АЦИДОЗА

Причина: нарастающая гиповентиляция лёгких. Она является главным фактором возникновения газового ацидоза (при спазме бронхиол или обтурации дыхательных путей).

Механизм спазма бронхиол: повышение холинергических эффектов

âусловиях значительного ацидоза. Это является результатом:

†Увеличенного высвобождения ацетилхолина из нервных терминалей.

†Повышения чувствительности холинорецепторов к ацетилхолину.

Проявления респираторного ацидоза.

636

•Спазм мелких бронхов и бронхиол. Опасность бронхоспазма в условиях ацидоза заключается в возможности формирования порочного патогенетического круга «Бронхоспазм нарастание pCO2 быстрое снижение рН усиление бронхоспазма дальнейшее увеличение рCO2».

• Расширение артериол мозга, развитие артериальной гиперемии ткани мозга, повышение внутричерепного давления.

Причины: длительная значительная гиперкапния и

гиперкалиемия.

Механизм: снижение базального мышечного тонуса стенок артериол

мозга в условиях продолжительно повышенного рCO2, рН и гиперкалиемии.

Проявления повышенного внутричерепного давления:

†сначала головная боль и психомоторное возбуждение,

†затем сонливость и заторможенность.

Сдавление вещества головного мозга приводит также к повышение активности нейронов блуждающего нерва. Это, в свою очередь вызывает:

†артериальную гипотензию,

†брадикардию,

†иногда остановку сердца.

•Спазм артериол и ишемия органов (кроме мозга!).

Причины

†Гиперкатехоламинемия, наблюдающаяся в условиях

ацидоза.

637

† Гиперсенситизация -адренорецепторов

периферических артериол.

Проявления

Ишемия тканей и органов сопровождается полиорганной дисфункцией. Однако, как правило, доминируют признаки ишемии почек: при значительном повышении рCO2 снижается почечный кровоток и объём клубочковой фильтрации и увеличивается масса циркулирующей крови. Это значительно повышает нагрузку на сердце и при хроническом респираторном ацидозе (например, у

пациентов с дыхательной недостаточностью) может привести к снижению сократительной функции сердца, т.е. к сердечной недостаточности.

• Нарушение тока крови и лимфы в сосудах микроциркуляторного русла.

Причины

†Спазм артериол в тканях и органах (за исключением

мозга!).

†Сердечная недостаточность, ведущая к снижению перфузионного давления крови в артериолах и нарушению её оттока по венулам.

Проявления. У многих пациентов расстройства микрогемоциркуляции становятся одним из главных патогенетических звеньев развития полиорганных расстройств.

•Гипоксемия и гипоксия

Причины

638

†Гиповентиляция лёгких.

†Нарушение перфузии лёгких в связи с сердечной недостаточностью.

†Уменьшение сродства Hb к кислороду (является следствием гиперкапнии).

†Нарушение процессов биологического окисления в тканях (обусловлено нарушением микрогемоциркуляции,

гипоксемией, снижением активности ферментов тканевого дыхания, а при òÿæ¸ëом ацидозе и гликолиза).

• Дисбаланс ионов: увеличение содержания ионов K+ в

межклеточной жидкости, гиперкалиемия, гиперфосфатемия,

гипохлоремия.

Причины

†Гипоксия и нарушения энергетического обеспечения

клеток.

†Увеличение концентрации H+ во внеклеточной жидкости. При этом вхождение H+ в клетки сопровождается выходом из них K+.

Последствия. Значительная гиперкалиемия обусловливает снижение порога возбудимости клеток, в том числе кардиомиоцитов. Это нередко приводит к сердечным аритмиям,

включая фибрилляцию.

МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ РЕСПИРАТОРНОГО

АЦИДОЗА

639

Имеются срочные и долговременные механизмы компенсации респираторного ацидоза. Обе группы механизмов направлены на нейтрализацию избытка H+, образующихся при диссоциации угольной кислоты (рис. 13–3).

СРОЧНАЯ КОМПЕНСАЦИЯ РЕСПИРАТОРНОГО АЦИДОЗА

Механизм срочной компенсации респираторного ацидоза реализуется при участии химических буферных систем организма, а

также Cl––HCO3–-обменного механизма (антипорта) эритроцитов

ГемоглобиновогоБелкового

Устранение (уменьшение степени) респираторного ацидоза

Рис. 13–3. Механизмы компенсации респираторного ацидоза.

• Ãåìîглобиновый буфер эритроцитов является наиболее ёмким

среди механизмов компенсации респираторного ацидоза. Избыток H+

связывается неоксигенированным Hb эритроцитов.

640