Патофизиология. Литвицкий. 2013

ГЛАВНЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ И ПРОЯВЛЕНИЯ ИЗООСМОЛЯЛЬНОЙ

ГИПОГИДРАТАЦИИ

-Уменьшение ОЦК.

-Повышение вязкости крови.

микрогемоциркуляции.

-Расстройства КОС (например, ацидоз при профузных поносах и острой кровопотере, алкалоз при повторной рвоте).

-Гипоксия (особенно после массивной кровопотери).

МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ ГИПОГИДРАТАЦИИ

К общим механизмы компенсации обезвоживания относятся активация нейронов центра жажды гипоталамуса и активация системы

«ренин-ангиотензин-альдостерон». В первом случае происходит увеличение выброса в кровь антидиуретического гормона (АДГ, или вазопрессин) и уменьшение диуреза. Во втором случае минералокортикоид альдостерон увеличивает почечную реабсорбцию

Na+, что приводит к задержке воды в организме.

ЖАЖДА

Ощущение жажды формируется при дефиците уже 1 2%

жидкости организма. Оно существенно усиливается при гипернатриемии (гиперосмоляльности). Дефицит 2,5 4 л воды вызывает тягостное, мучительное ощущение жажды.

Причины жажды

521

•Повышение осмоляльности внеклеточной жидкости (главным образом — плазмы крови более 285 мосм/кг H2O).

•Снижение содержания воды в клетках.

•Уменьшение уровня ангиотензина II в плазме крови, что непосредственно стимулирует нейроны центра жажды.

Уменьшение или устранение гипогидратации достигается путём повышения потребления воды (если это возможно в конкретной ситуации) и постепенном устранении или уменьшении её дефицита в организме.

СИСТЕМА «РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН-АЛЬДОСТЕРОН»

Упрощенная схема функционирования системы

«ренин-ангиотензин-альдостерон» представлена на рис. 12–3, а её описание в статьях «Альдостерон» и «Система ренин-ангиотензин-альдостероновая» в приложении «Справочник терминов

522

Гипогидратация организма

Активация синтеза ренина клетками юкстагломерулярного аппарата почек

Ренин

2-глобулин плазмы

Ангиотензин-I (декапептид)

Ангиотензин-II (октапептид)

Ангиотензин-III (гептапептид)

Альдостерон

Стимуляция реабсорбции Na+ в почках, толстом кишечнике, слюнных и потовых железах

Повышение осмоляльности плазмы крови

Увеличение реабсорбции воды в почках

Устранение/снижение степени гипогидратации организма

«ренин-ангиотензин-альдостерон» при гипогидратации организма.

АНТИДИУРЕТИЧЕСКИЙ ГОРМОН

Активация синтеза АДГ (вазопрессин) в нейронах супраоптических и паравентрикулярных ядер гипоталамуса и его выделение в кровь из задней доли гипофиза приводит к уменьшению диуреза и к сосудосуживающим эффектам. Основные эффекты АДГ приведены на рис. 12–4 и в статьях «Аквапорины» и «Вазопрессин» (см.

приложение «Справочник терминов» на компакт диске).

523

Гипогидратация организма, снижение кровенаполнения сосудов

Активация синтеза АДГ в гипоталамусе

Выделение АДГ в кровь в задней доле гипофиза

Усиление/снижение степени гипогидратации организма, увеличение кровенаполнения сосудов

Рис. 12–4. Эффекты АДГ при гипогидратации организма.

Компенсаторные реакции эффективны при лёгкой степени гипогидратации организма, когда дефицит воды не превышает 5% от нормы. При более тяжёлых степенях гипогидратации необходимо оказание специализированной врачебной помощи.

ПРИНЦИПЫ УСТРАНЕНИЯ ГИПОГИДРАТАЦИИ

Терапия различных видов гипогидратации организма базируется

на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах.

524

Этиотропный принцип предусматривает устранение или уменьшение выраженности и длительности действия причинного фактора

Патогенетический принцип подразумевает: -устранение дефицита воды в организме, что достигается введением недостающего объёма жидкости; -уменьшение степени дисбаланса ионов. При этом предварительно исследуют их концентрацию в плазме крови, а также осмоляльность. С учётом этого готовят (или подбирают готовую)

жидкость, содержащую нужное количество ионов; -ликвидацию сдвигов КОС (см. главу 14); -нормализацию центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции. Конкретные мероприятия при этом в значительной мере определяются степенью расстройств кровообращения, основной патологией, выраженностью гипоксии и её последствий;

Симптоматический принцип имеет целью устранение или уменьшение выраженности симптомов, усугубляющих состояние гипогидратации. Для достижения этого применяют обезболивающие и седативные препараты; ЛС, устраняющие головную боль,

кардиотропные средства.

ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ

Для гипергидратации характерен положительный водный баланс: преобладание поступления воды в организм по сравнению с её экскрецией и потерями.

В зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости различают гипоосмоляльную, гиперосмоляльную и изоосмоляльную гипергидратацию.

525

ГИПООСМОЛЯЛЬНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ

Гипоосмоляльная гипергидратация характеризуется избытком в организме внеклеточной жидкости со сниженной осмоляльностью. Для гипоосмоляльной гипергидратации характерно увеличение объёма жидкости как во внетак и внутриклеточном секторах, т.к. избыток внеклеточной жидкости по градиенту осмотического и онкотического давления поступает в клетки.

ПРИЧИНЫ

•Избыточное введение в организм жидкостей с пониженным содержанием в них солей или их отсутствием. Наиболее часто это наблюдается при многократном энтеральном введении в организм воды.

Это состояние обозначают как «водное отравление». Такая ситуация может наблюдаться при некоторых нервно-психических расстройствах,

когда пациенты многократно потребляют большое количество воды или

напитков, при введении воды в ЖКТ через зонд либо фистулу

(например, с целью промывания желудка или кишечника).

•Повышенное содержание в крови АДГ в связи с его гиперпродукцией в гипоталамусе (например, при синдроме Пархона).

•Почечная недостаточность (со значительным снижением

экскреторной функции почек).

•Выраженная недостаточность кровообращения с развитием отёков.

ГИПЕРГИДРАТАЦИИ

-Увеличение ОЦК (гиперволемия) и гемодилюция. Они обусловлены

транспортом жидкости в сосудистое русло в связи с более высоким

526

осмотическим и онкотическим давлением крови в сравнении с межклеточной жидкостью

-Полиурия — повышенное выделение мочи в связи с увеличением фильтрационного давления в почечных тельцах. Полиурия может отсутствовать на гипоили анурической стадии почечной недостаточности.

-Гемолиз эритроцитов.

-Появление в плазме крови внутриклеточных компонентов

(например, ферментов и других макромолекул) в связи с повреждением и разрушением клеток различных тканей и органов.

-Рвота и диарея вследствие интоксикация организма (в связи с высвобождением из повреждённых и разрушенных клеток избытка ионов, продуктов метаболизма, ферментов и других веществ).

-Психо-неврологические расстройства: вялость, апатия, нарушения сознания, нередко судороги. Указанные расстройства являются результатом повреждения клеток головного мозга в связи с их набуханием.

-Гипоосмоляльный синдром. Развивается при снижении осмоляльности плазмы крови до 280 мосм/кг H2O и ниже, как правило, в

результате гипонатриемии (этот синдром может наблюдаться как при гипотак и гипергидратации организма).

Наиболее частыми причинами синдрома являются:

- гипоальдостеронизм, развивающийся при снижении выработки альдостерона корой надпочечников или чувствительности к нему

527

рецепторов канальцев почек (том, и другом случае уровень Na+ в

организме понижен);

- значительная потеря организмом натрия (например, при интенсивном потоотделении, рвоте, диарее); гемодилюция жидкостями со сниженным (по сравнению с необходимым) содержанием Na+

(например, при избыточном введении в организм растворов с низкой концентрацией Na+ при проведении дезинтоксикации организма. Это возможно при отсутствии текущего контроля содержания ионов и осмоляльности плазмы крови у пациента). Падение осмоляльности плазмы крови ниже 250 мосм/кг H2O чревато развитием необратимых изменений в организме и его гибелью.

ГИПЕРОСМОЛЯЛЬНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ

Гиперосмоляльная гипергидратация характеризуется повышенной осмоляльностью внеклеточной жидкости, превышающей таковую в клетках.

ПРИЧИНЫ

•Вынужденное питьё морской воды. Наблюдается, как правило, при длительном отсутствии пресной воды (например, при катастрофах на морях и океанах, при падении в них летательных аппаратов).

•Введение в организм растворов с повышенным содержанием солей

без контроля их содержания в плазме крови (например, при проведении лечебных мероприятий у пациентов с изоили гипоосмоляльной гипогидратацией, при расстройствах КОС).

•Гиперальдостеронизм, приводящий к избыточной реабсорбции в почках Na+.

528

•Почечная недостаточность, сопровождающаяся снижением экскреции солей (например, при почечных тубуло- и/или ферментопатиях).

Указанные (и некоторые другие) причины обусловливают возрастание объёма и осмоляльности внеклеточной жидкости.

Последнее ведёт к гипогидратации клеток (в результате выхода жидкости из них во внеклеточное пространство по градиенту осмотического давления). Таким образом, развивается смешанная

(ассоциированная) дисгидрия: внеклеточная гипергидратация и внутриклеточная гипогидратация.

ГИПЕРОСМОЛЯЛЬНОЙ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ

-Гиперволемия.

-Увеличение ОЦК.

-Повышение сердечного выброса, сменяющееся его снижением в случае развития сердечной недостаточности.

-Повышение АД.

-Увеличение центрального венозного давления крови.

Видно, что все указанные выше признаки гиперосмолярной гипергидратации являются следствием увеличения объёма плазмы крови.

-Отёк мозга.

-Отёк лёгких.

529

Два последних проявления развиваются в результате внутриклеточной гипергидратации, а также — увеличения объёма межклеточной жидкости (отёка) в связи с сердечной недостаточностью.

-Смешанная гипоксия (она вызвана развитием сердечной недостаточности, нарушением кровообращения и дыхания).

-Нервно–психические расстройства (обусловленны повреждением мозга в связи с его отёком, нарастающей гипоксией и интоксикацией организма).

-Сильная жажда (развивающаяся в связи с гиперосмоляльностью плазмы крови и гипогидратацией клеток; дополнительное поступление воды в организм в этих условиях усугубляет тяжесть состояния пациента).

-Гиперосмолярный синдром (он наблюдается при возрастании осмоляльности плазмы крови свыше 300 мосм/кг за счёт избытка Na+

и/или глюкозы как при гипертак и при гипогидратации организма; при этом одновременно выявляются признаки гипогидратации клеток).

Наиболее частыми причинами развития гиперосмолярного

синдрома являются: -гиперальдостеронизм (как первичный,

например, при опухолях коры надпочечников, так и вторичный,

например, при почечной гипертензии, гипокалиемии, сердечной недостаточности); -почечная недостаточность (например, на фоне диффузного гломерулонефрита) с нарушением экскреции Na+, K+ и

некоторых других; - избыточное употребление солей натрия с пищей;

-длительный приём препаратов минералоили глюкокортикоидов;

-сахарный диабет (сопровождающийся гиперосмией за счёт гипернатриемии и гипергликемии).

530