Патофизиология. Литвицкий. 2013

Для онкотического (гипоальбуминемического,

гипопротеинемического) фактора развития отёка характерно снижение онкотического давления крови и/или увеличение его в межклеточной жидкости.

• К наиболее частым причинам активации онкотического механизма отека относят (рис. 12–9):

- Факторы снижающие онкотическое давление крови в результате

гипопротеинемии.

Гипопротеинемия (в основном за счёт гипоальбуминемии, поскольку альбумины примерно в 2,5 раза более гидрофильны, чем глобулины)

наиболее часто является следствием:

•недостаточности поступления белков в организм при общем или белковом голодании, а также при нарушении полостного и/или мембранного пищеварения (например, при резекции фрагментов кишечника, дисбактериозе, синдроме мальабсорбции);

•снижения синтеза альбуминов в печени (например, при воздействии на неё гепатотропных ядов, выраженном циррозе);

• избыточной потери белка организмом (например, с мочой при нефротическом синдроме, с плазмой крови при обширных ожогах; с

калом при расстройстве пищеварения в желудке и кишечнике).

- Факторы, повышающие онкотическое давление

интерстициальной жидкости. Эти причины имеют в основном регионарное значение и вызывают или потенцируют развитие местных отёков.

Гиперонкия интерстициальной жидкости может быть результатом:

542

• избыточного транспорта белков плазмы крови в межклеточное

пространство (обычно это обусловлено повышением проницаемости стенок микрососудов) при: - развитии воспаления или местных аллергических реакций (под влиянием медиаторов воспаления и аллергии, например, кининов, гистамина, серотонина); - действии некоторых химических веществ (например, хлора, фосгена, люизита);

- попадании в ткань ядов насекомых и пресмыкающихся; -

воздействии ядов микробов (например, возбудителей дифтерии или

сибирской язвы);

•выхода в межклеточную жидкость белков клеток при их повреждении или разрушении (например, в очаге воспаления, при ишемии, аллергической реакции);

•увеличения гидрофильности белковых мицелл интерстициальной жидкости. Это может быть при: -накоплении в интерстиции избытка некоторых ионов (например, H+, K+, Na+), -дефиците в межклеточном пространстве ионов Ca2+, - избытке БАВ (например,

гистамина и серотонина), - дефицита йодсодержащих тиреоидных

гормонов.

Гиперонкия интерстициальной жидкости

Уменьшение эффективной онкотической всасывающей силы плазмы крови

Отёк

543

Рис. 12–9. Причины включения онкотического фактора развития отёка.

• Механизм реализации онкотического фактора заключается в

уменьшении эффективной онкотической всасывающей силы

(рис. 12–10) (как следствие гипопротеинемии и/или гиперонкии ткани). В результате возрастает объём фильтрации воды из микрососудов в интерстициальную жидкость по градиенту онкотического давления и уменьшается резорбция жидкости из межклеточного пространства в посткапиллярах и венулах.

Причинные факторы

Уменьшение эффективной онкотической всасывающей силы плазмы крови

Отёк

Рис. 12–10. Механизм реализации онкотического фактора развития отёка.

ОСМОТИЧЕСКИЙ ФАКТОР

Осмотический фактор развития отёка заключается либо в повышении осмоляльности интерстициальной жидкости, либо в снижении осмоляльности плазмы крови, либо в сочетании того и другого.

•Наиболее значимыми причинами (рис. 12–11) включения

осмотического фактора отёка являются:

544

- Факторы, снижающие осмотическое давление крови:

•парентеральное введение больших объёмов растворов,

содержащих соли в недостаточном количестве. В реальной клинической практике это встречается чрезвычайно редко (являясь следствием врачебной ошибки, например, при проведении мероприятий по устранению гипогидратации организма или отклонений показателей КЩР). Даже в этих случаях избыточная жидкость быстро выводится почками при условии нормальной их экскреторной функции.

• гиперпродукция АДГ. Она может наблюдаться при повышении внутричерепного давления, повреждении структур гипоталамуса

(особенно нейронов его супраоптических ядер), после энцефалитов.

Повышение в связи с этим продукции АДГ в гипоталамусе и его уровня в крови стимулирует избыточную реабсорбцию воды в почках. Однако,

и в данном случае, как правило, в почках повышена и реабсорбция Na+,

что препятствует развитию гипоосмии крови.

-Факторы, повышающие осмоляльность интерстициальной жидкости.

•выход из повреждённых или разрушенных клеток осмотически высокоактивных веществ (например, ионов Na+, K+, Ca2+, глюкозы,

МК, азотистых соединений).

•повышение диссоциации в интерстициальной жидкости солей и

органических соединений (например, в условиях гипоксии или

ацидоза).

545

•снижение оттока от тканей осмотически активных веществ (ионов,

органических и неорганических соединений) от тканей в результате

расстройств микроциркуляции.

•транспорт Na+ из плазмы крови в интерстициальную жидкость.

Это может наблюдаться, например, при гиперальдостеронизме.

Рис. 12–11. Причины включения осмотического фактора

отёка.

•Механизм реализации осмотического фактора развития отёка заключается в избыточном транспорте жидкости из клеток и сосудов микроциркуляторного русла в межклеточную жидкость по градиенту осмотического давления, которое выше в интерстиции

(рис. 11–12). Этот механизм включается как компонент патогенеза при сердечном, почечном (нефритическом), печёночном и других отёках.

546

Причинные факторы

Увеличение градиента осмотического давления: кровь/межклеточная жидкость

Ток жидкости из микрососудов в межклеточное пространство

Отёк

Рис. 12–12. Механизм осмотического фактора отёка.

МЕМБРАНОГЕННЫЙ ФАКТОР

Мембраногенный фактор характеризуется существенным повышением проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла для воды, мелко- и крупномолекулярных веществ (наибольшее значение среди последних имеют белки).

•К основным причинам (рис. 12–13) повышения

проницаемости стенок микрососудов относят следующие:

– Ацидоз. В условиях ацидоза возрастает неферментный («кислотный»)

гидролиз основного вещества базальной мембраны сосудистой стенки.

Это и приводит к её разрыхлению и как следствие — возрастанию проницаемости.

– Повышение активности гидролитических ферментов в стенке микрососудов и/или прилегающих к ним тканях. Это интенсифицирует процесс ферментативного гидролиза гликозаминогликанов, а также волокнистых структур сосудистой стенки. Такая картина наблюдается при выраженной гипоксии, ацидозе, при воздействии так называемых

547

лабилизаторов лизосом (например, лизофосфолипидов, продуктов липопероксидации, протеолитических ферментов).

– Перерастяжение стенок микрососудов. Это наблюдается при артериальной гиперемии нейромиопаралитического типа (т.е. в

условиях длительного снижения нейрогенного и мышечного тонуса артериол и прекапилляров), венозной гиперемии и лимфостазе.

Повышение проницаемости стенок микрососудов

Отёк

Рис. 12–13. Причины включения мембраногенного фактора развития отёка.

•Механизм реализации мембраногенного фактора развития отёка включает в себя (рис. 12–14):

– облегчение фильтрации воды. В связи с этим увеличивается выход жидкости из крови и лимфы в интерстициальное пространство. Однако,

этот механизм может быть сбалансирован повышением реабсорбции воды в венозном отделе капилляров в связи с истончением их стенок.

– увеличение выхода молекул белка из микрососудов в

межклеточную жидкость. Это ведёт к снижению онкотического давления плазмы крови и лимфы и одновременно к развитию гиперонкии межклеточной жидкости. В условиях повышенной проницаемости стенок микрососудов жидкость из них интенсивно поступает в межклеточное пространство по градиенту онкотического

548

давления. Именно такой механизм (помимо других) лежит в основе развития отёка тканей при их воспалении, местных аллергических реакциях, укусах насекомых и змей, действии некоторых отравляющих веществ, чистого кислорода, особенно при избыточном атмосферном давлении.

Причинные факторы

Повышение проницаемости стенок микрососудов

Снижение эффективной онкотической всасывающей силы плазмы крови

Отёк

Рис. 12–14. Механизм реализации мембраногенного фактора

развития отёка.

МНОГОФАКТОРНОСТЬ

В клинической практике, как правило, не встречаются отёки,

развивающиеся на основе только одного из описанных выше патогенетических факторов (иначе говоря нет монопатогенетических отёков).

Вкаждом конкретном случае при наличии отёка выделяют:

1)инициальный (стартовый, первичный) патогенетический фактор у

549

данного пациента и 2) включающиеся в процессе развития отёка

вторично патогенетические факторы.

ОТЁКИ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Патогенез отёков при сердечной недостаточности представлен на

рис. 12–15.

Рис. 12–15. Патогенез отёка при сердечной недостаточности.

гемодинамический).

Причины включения гидродинамического фактора

550