Патофизиология. Литвицкий. 2013

(симптом «очков»), – кровотечение и истечение ликвора из ушных

проходов, носа, рта.

АПОПЛЕКСИЧЕСКАЯ КОМА

Причинами апоплексической комы являются: –

кровоизлияние в мозг либо – острая локальная ишемия мозга с исходом в его инфаркт (при тромбозе или эмболии крупной артерии

мозга).

Наиболее значимые факторы риска апаплессической комы: –

артериальная гипертензия (особенно при развитии гипертензивных кризов) и – атеросклеротические изменения стенок сосудов мозга.

Ведущими патогенетическими факторами апоплексической

комы являются:

–ишемия и гипоксия мозга (в результате локального или обширного расстройства кровообращения в нём),

–значительное повышение проницаемости стенок микрососудов,

–быстро нарастающий отёк мозга.

Для инсульта характерны вторичные расстройства кровообращения вокруг зоны ишемии мозга с быстро нарастающими признаками потери чувствительности и движений.

При апоплексической коме в результате кровоизлияния в

мозг: – пациент внезапно теряет сознание, – лицо его (в типичных случаях) гиперемировано, – видимые сосуды расширены и заметно пульсируют, – зрачки не реагируют на свет, –сухожильные рефлексы снижены или отсутствуют (гипорефлексия), – появляются патологические рефлексы (Бабинского и др.), – интенсивно нарастают

1081

расстройства дыхания (оно шумное, хриплое) в связи с повреждением и

раздражением вещества мозга, – отмечаются гипертензивные реакции и

брадикардия.

При апоплексической коме в результате ишемического

инсульта обычно наблюдаются: – расстройства сознания, вплоть до

его утраты, – артериальная гипотензия, – брадикардия, – сердечные

аритмии, – редкое поверхностное дыхание, – бледные и холодные

кожные покровы и слизистые,

Последствия кровоизлияния в мозг или ишемического

инсульта различны и зависят от: – масштаба и топографии повреждения, – степени гипоксии и отёка мозга, – количества очагов повреждения, – тяжести артериальной гипертензии, – выраженности атеросклероза, – возраста пациента.

Апоплексическая кома относится к наиболее неблагоприятно протекающим коматозным состояниям, чреватым смертью или инвалидизацией пациента.

ГИПОХЛОРЕМИЧЕСКАЯ КОМА

Причина гипохлоремической (хлоргидропенической,

хлоропривной) комы – значительная потеря организмом

хлорсодержащих веществ.

Наиболее часто это наблюдается при:

– длительной повторной рвоте (у пациентов с эндогенными интоксикациями, пищевыми отравлениями, токсикозом беременности,

стенозом привратника, кишечной непроходимостью);

– неправильном лечении диуретиками,

1082

–продолжительной бессолевой диете,

–почечной недостаточности на её полиурической стадии,

–свищах тонкого кишечника.

Учитывая, что при названных выше состояниях относительно медленно теряются Cl–, Na+, K+ и активируются компенсирующие

эффекты адаптивных механизмов, гипохлоремическая кома в

типичных случаях развивается постепенно.

Проявляется гипохлоремическая кома:

–нарушениями формирования МП и ПД вследствие снижения в плазме крови, межклеточной и других биологических жидкостях содержания Na+, K+, Cl– и некоторых других ионов;

–расстройствами возбудимости клеток;

– нарушениями специфических и неспецифических функций

клеток. Указанные изменения вызывают – мышечную слабость и – гипогидратацию организма (в связи с этим у пациента – кожные покровы и слизистые сухие, – тургор ткани снижен, – черты лица заострены, – язык сухой, – развивается олигурия, – Ht значительно повышен, – АД и ОЦК обычно снижены, – кровоснабжения мозга нарушено. Нарастающая по масштабу и степени ишемия мозга обусловливает прогрессирующие расстройства сознания: состояние оглушённости переходит в психомоторную заторможенность и завершается потерей сознания.

СТРАТЕГИЯ ЛЕЧЕНИЯ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ

Этиотропный принцип лечения комы является основным.

Оно в значительной мере определяет прогноз состояния пациента. В

1083

связи с этим принимают интенсивные меры для прекращения или ослабления патогенного действия причинного фактора.

При травматической коме: – устраняют повреждающий фактор, –

применяют обезболивающие и местные анестетики, – при необходимости наркоз.

При коме, вызванной интоксикацией применяют: – специфические антидоты, – антитоксины, – промывание желудка, – диуретики.

При диабетических комах: – вводят расчётную дозу инсулина, – при необходимости одновременно парентерально вливают раствор глюкозы

(для профилактики гипогликемической комы).

При коме инфекционного происхождения: применяют антибактериальные средства (антибиотики, сульфаниламиды, а также антисептики, действующие на флору кишечника и мочевыводящих путей).

Патогенетическая терапия является ключевой при лечении любого пациента в состоянии комы.

В связи с этим проводят мероприятия, направленные на блокаду, устранение и/или снижение повреждающих эффектов основных звеньев патогенеза комы: – гипоксии, – интоксикации, –

расстройств КОС, – дисбаланса ионов, жидкости и БАВ.

Антигипоксическая терапия включает: – ИВЛ, – дыхание газовыми смесями с повышенным содержанием кислорода, –

гипербарическую оксигенацию, – введение антиоксидантов (например,

препаратов глутатиона, селена, СОД, каталазы, убихинона и других), –

нормализацию работы сердца и тонуса сосудов,

1084

Устранение или уменьшение степени интоксикации

организма проводится путём: – переливания крови, плазмы и плазмозаменителей, физиологического раствора хлористого натрия, –

введения растворов, содержащих крупномолекулярные органические соединения (полиглюкина, реопопиглюкина и других). Эти препараты сочетают с диуретиками для стимуляции выведения из организма жидкости и находящихся в ней токсичных веществ. В тяжёлых случаях,

а также при почечной недостаточности и уремической коме проводят гемодиализ и перитонеальный диализ.

Коррекция показателей КОС, баланса ионов и жидкости

достигается посредством: – контролируемого введения в организм буферных растворов с необходимым (для каждого пациента это подбирается индивидуально с учётом данных лабораторных исследований) содержанием и соотношением различных ионов, –

переливания крови, плазмы, плазмозаменителей.

Оптимизацию уровня БАВ и их эффектов проводит с

помощью: – гормонов надпочечников (глюко- и минералокортикоидов,

андрогенных стероидов, катехоламинов), – гормонов поджелудочной железы (инсулина, глюкагона), – нейромедиаторов (ацетилхолина,

норадреналина) и др. Указанные препараты нормализуют функции сердца, почек, мозга и других органов, показатели гомеостаза,

активируют специфические и неспецифические адаптивные реакции организма.

Симптоматическая терапия при коме направлена на оптимизацию функций органов и их систем, устранение судорог, боли,

тягостных ощущений в пре- и посткоматозном состояниях. С этой

1085

целью применяют: – противосудорожные средства, – болеутоляющие вещества (включая наркотические), – кардиотропные и вазоактивные препараты, – дыхательные аналептики.

Учитывая, что кома характеризуется тяжёлыми расстройствами функций органов, их систем, механизмов регуляции организма,

эффективность терапевтических мероприятий должна контролироваться постоянной регистрацией состояния жизненно важных функций (сердечной деятельности, дыхания, экскреторной функции почек и др.), сознания и параметров гомеостаза.

ЧАСТНАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ:

ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ ОРГАНОВ И ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ СИСТЕМ

1086

НОРМОВОЛЕМИИ

Нормоволемии: состояния, характеризующиеся нормальным общим объёмом крови при сниженном или увеличенном Ht.

Выделяют олигоцитемические и полицитемические нормоволемии.

ОЛИГОЦИТЕМИЧЕСКАЯ НОРМОВОЛЕМИЯ

Олигоцитемическая нормоволемия: состояние с нормальным общим объёмом крови при уменьшении количества её форменных элементов (главным образом эритроцитов), что проявляется сниженным гематокритом.

Основными причинами олигоцитемической нормоволемии являются:

–массированный гемолиз эритроцитов (например, при образовании антиэритроцитарных Ig; действии гемолитических веществ: змеиного яда, соединений свинца, мышьяка, фенилгидразина и др.);

–длительное и значительное угнетение гемопоэза, главным образом,

эритропоэза (например, при апластических анемиях);

–острая большая кровопотеря. В этой ситуации общий объём крови сравнительно быстро нормализуется за счет транспорта жидкости из тканей в сосудистое русло, а число форменных элементов крови остаётся ещё сниженным (олигоцитемия).

Проявления олигоцитемической нормоволемии:

–анемия (в связи со снижением числа эритроцитов и, как следствие – гемоглобина) и как следствие: гемическая гипоксия;

–тромбоцитопения (при кровопотере или реакциях иммунной аутоагрессии в отношении тромбоцитов);

–снижение свёртываемости крови, сочетающееся нередко с геморрагическим синдромом.

–лейкопения, обусловливающая понижение противоинфекционной резистентности организма.

–уменьшение вязкости крови. Наблюдается в условиях восстановления объёма жидкой части крови при значительном уменьшении числа её форменных элементов (например, на этапе гидремической компенсации при острой кровопотере).

1088

ПОЛИЦИТЕМИЧЕСКАЯ НОРМОВОЛЕМИЯ

Полицитемическая нормоволемия — состояние, характеризующееся нормальным общим объёмом крови при увеличении числа её форменных элементов, что проявляется увеличением Ht выше нормы.

Наиболее частые причины полицитемической нормоволемии:

–инфузии пациентам фракций форменных элементов крови

(эритроцитарной, лейкоцитарной или тромбоцитарной массы);

–хроническая гипоксия (вызывает эритроцитоз вследствие активации эритропоэза) и эритремии.

Проявления полицитемической нормоволемии:

–увеличение вязкости крови;

–развитие тромботического синдрома;

–нарушения микрогемоциркуляции (замедление тока крови в микрососудах, стаз), которые обусловливают снижение транскапиллярного обмена в тканях;

–повышенное артериальнок давление (в результате увеличения сердечного выброса в связи с повышенной вязкостью крови).

ГИПЕРВОЛЕМИИ

Гиперволемии: состояния, характеризующиеся увеличением общего объёма крови и обычно изменением Ht.

Выделяют нормоцитемическую, олигоцитемическую и полицитемическую гиперволемии.

НОРМОЦИТЕМИЧЕСКАЯ ГИПЕРВОЛЕМИЯ

Нормоцитемическая гиперволемия (простая): состояние, проявляющееся эквивалентным увеличением объёма форменных элементов и жидкой части ОЦК. Ht при этом остаётся в диапазоне нормы.

Основные причины простой гиперволемии:

–переливание большого объёма донорской крови;

–острые гипоксические состояния, сопровождающиеся выбросом крови из её депо, а также значительная физическая нагрузка, приводящая к гипоксии.

ОЛИГОЦИТЕМИЧЕСКАЯ ГИПЕРВОЛЕМИЯ

Олигоцитемическая гиперволемия (гидремия, гемодилюция): состояние, характеризующееся увеличением общего объёма крови вследствие возрастания её жидкой части. Показатель Ht при этом ниже нормы.

1089

Основные причины олигоцитемической гиперволемии:

–избыточное поступление в организм жидкости при патологической жажде

(например, у пациентов с сахарным диабетом) или введении в сосудистое русло большого количества плазмозаменителей или плазмы крови;

–снижение выведения жидкости из организма в результате недостаточности экскреторной функции почек (например, при почечной недостаточности), гиперпродукции АДГ, значительной гиперосмоляльности плазмы крови.

ПОЛИЦИТЕМИЧЕСКАЯ ГИПЕРВОЛЕМИЯ

Полицитемическая гиперволемия: состояние, проявляющееся увеличением общего объёма крови вследствие преимущественного повышения числа её форменных элементов, с связи с чем Ht превышает верхнюю границу нормы.

Основные причины полицитемической гиперволемии:

–эритроцитозы (группа патологических состояний, характеризующихся увеличением числа эритроцитов, вне зависимости от количества лейкоцитов и тромбоцитов);

–истинная полицитемия (polycythemia vera, болезнь Вакеза): хронический лейкоз с поражением на уровне клетки-предшественницы миелопоэза с характерной для опухоли неограниченной пролиферацией этого клона клеток, сохранившей способность дифференцироваться по четырём росткам (преимущественно по эритроцитарному). Эритремия сопровождается значительным эритроцитозом и как следствие – повышенным Ht;

–хроническая гипоксия любого типа (гемическая, дыхательная, циркуляторная, тканевая и др.).

Полицитемия отражает гиперрегенераторное состояние костного мозга, которое сопровождается повышенной пролиферацией клеток крови, главным образом эритроцитов, и выходом их в сосудистое русло. Полицитемическая гиперволемия выявляется при хронической недостаточности кровообращения, альвеолярной гиповентиляции, снижении кислородной ёмкости крови и эффективности биологического окисления, при экзогенной (нормо- и гипобарической) гипоксии.

ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПЕРВОЛЕМИЙ

Для гиперволемий характерны увеличение сердечного выброса и повышение АД:

–увеличение сердечного выброса является результатом компенсаторной гиперфункции сердца (в связи с увеличением объёма и/или вязкости крови). Однако, при декомпенсации функции сердца и развитии его недостаточности сердечный выброс, как правило, снижается;

–повышение АД обусловлено, главным образом, увеличением сердечного выброса, а также ОЦК и тонуса резистивных сосудов.

1090