Патофизиология. Литвицкий. 2013

чревато прекращением процесса фильтрации в клубочках почек и развитием уремии; – дальнейшее снижение ОЦК и повышение её вязкости в связи с выходом жидкой части крови в межклеточное пространство.

Проявлениями указанных изменений являются: – тотальная гипоперфузия органов и тканей; – существенные системные расстройства микроциркуляции и капилляро-трофическая недостаточность (замедление скорости кровотока, появления в одних регионах сосудистого русла большого количества так называемых плазматических капилляров с отсутствием форменных элементов крови в них, а в других –признаков сладжа и стаза); – дисбаланс концентрации и/или активности факторов свёртывающей, противосвёртывающей и фибринолитической систем.

Как следствие, на стадии декомпенсации шока развиваются: –

ДВС-синдром, – критическая ишемия тканей и органов, дистрофические изменения и геморрагии в них, их локальные некрозы.

•Гипоксическое звено патогенеза шока на стадии

декомпенсации

Гипоксия – обязательный и ключевой компонент механизма развития шока и на его стадии декомпенсации. К числу основных причин этого относят: – системные расстройства гемодинамики, –

дыхательную недостаточность, – значительное уменьшение ОЦК, –

нарушение функции почек, – расстройства обмена веществ.

Как следствие, развиваются тяжелая гипоксия смешанного типа и некомпенсированный смешанный ацидоз. В таких условиях усугубляются расстройства обмена веществ, накапливаются продукты

1051

нарушенного метаболизма и ещё более подавляются функции органов и

тканей.

•Токсемическое звено патогенеза шока на стадии декомпенсации

Токсемия характеризуется: – увеличением содержания в крови и других биологических жидкостях продуктов нарушенного метаболизма и физиологически активных веществ (например,

молочной и пировиноградной кислот, жирных кислот, полипептидов,

биогенных аминов); – накоплением в крови соединений,

высвобождающихся из повреждённых и разрушенных клеток

(ферментов, денатурированных белков, ионов и др.), а также

образующихся в организме в связи с недостаточностью функций печени и почек (индолов, фенолов, скатолов, мочевины, мочевой кислоты и ряда др.). Указанные вещества значительно усугубляют

повреждение органов.

•Метаболическое звено патогенеза шока на стадии

декомпенсации

Метаболическое звено шока на его стадии декомпенсации включает следующие закономерные изменения: – доминирование процессов катаболизма (в сравнении с реакциями анаболизма) белков,

липидов, углеводов, сложных их соединений (ЛП, гликопротеинов,

фосфолипидов и др.), – минимизацию интенсивности обмена веществ и пластических процессов в клетках, – гипергидратацию их, – накопление в крови и других биологических жидкостях организма недоокисленных метаболитов (молочной, пировиноградной кислот, КТ и др.), –

1052

увеличение в тканях уровня цитотоксических продуктов липопероксидации.

•Клеточное звено патогенеза шока на стадии декомпенсации

Это звено механизма развития шока на его стадии декомпенсации характеризуется: – нарастающим подавлением активности ферментов и функции клеток, – повреждением и разрушением их мембран, – нарушениями межклеточных взаимодействий.

В целом, недостаточность функций органов и тканей, гипоксия,

токсемия грубые расстройства обмена веществ обусловливают

отклонения от нормы жизненно важных параметров гомеостаза

(снижение уровней АД с развитием коллапса, показателей рО2 и рН,

увеличение осмолярности плазмы крови.

ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА ОТДЕЛЬНЫХ ВИДОВ ШОКА

Своеобразие различных видов шока определяется главным образом их причиной и характером реагирования на неё организма. С

учётом этих двух факторов ниже приводится характеристика отдельных клинически наиболее значимых разновидностей шока.

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК

Причина травматического шока: массированное повреждение

органов, мягких тканей и костей под влиянием механических факторов (например, разрыв или раздавливание тканей и органов,

отрыв конечностей, перелом костей и др.). Как правило, механическая травма сочетается с большей или меньшей степенью кровопотери и

1053

инфицированием раны. Травматический шок характеризуется

значительной болевой афферентацией.

Патогенез и проявления травматического шока

Стадия компенсации по выраженности и продолжительности,

как правило, коррелирует с масштабом и степенью травмы: чем они больше, тем короче эта стадия и наоборот. Последнее объясняется быстрым срывом компенсаторных, защитных и восстановительных реакций. Пациент возбуждён. Много говорит о происшедшем с ним,

болезненно реагирует на прикосновение или попытки перенести его,

беспорядочно и много жестикулирует (гиперрефлексия). Имеются признаки активации симпатикоадреналовой системы (бледность кожных покровов и видимых слизистых. расширение зрачков,

повышение АД, увеличение ЧСС, скорости кровотока, частоты дыхания). Эти реакции имеют определённое адаптивное значение: в

условиях повреждения организма, особенно при наличии кровопотери,

они являются важным компонентом общего адаптационного синдрома и процесса экстренной компенсации гипоксии.

У пострадавших повышен выброс и стероидных гормонов коры надпочечников. Это способствует использованию глюкозы нервной тканью, миокардом и другими органами, стабилизации базальных мембран стенок микрососудов и клеточных мембран. Последнее препятствует избыточному повышению их проницаемости и,

соответственно, уменьшает отёк тканей, степень сгущения крови, выход из клеток и далее в межклеточную жидкость ферментов лизосом и других макромолекулярных соединений. В целом, это снижает уровень токсемии.

1054

характеризуется: – перенапряжением, истощением и срывом адаптивных реакций организма, – прогрессирующим снижением эффективности нейроэндокринной регуляции, – нарастающей недостаточностью органов и их систем.

проявления:

– падение АД и развитие коллапса (систолическое АД может снизиться при лёгкой степени шока до 90 мм рт.ст., при средней – до 70

мм рт.ст., при тяжёлой – до 40–50 мм рт.ст.);

–увеличение частоты пульса (до 180–210 в минуту), его слабое наполнение, выпадение отдельных его волн;

–повышенный массированный выход жидкости из сосудистого русла в ткани;

–уменьшение ОЦК (на 25–40% и более ниже нормального) и

увеличение Ht;

–гиперкоагуляцию крови и тромбоз, преимущественно в сосудах микроциркуляторного русла; позднее могут развиться диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови, тромбоз,

фибринолиз и геморрагии;

–депонирование большого количества крови в сосудах органов брюшной полости, лёгких, селезёнки, печени, что ведёт к прогрессирующему снижению сердечного выброса и АД;

–нарушения микрогемоциркуляции в лёгких, отёк их, обструкцию бронхиол и очаговые ателектазы с развитием острой дыхательной

1055

недостаточности; описанные изменения обозначены как «синдром

шоковых лёгких» (рис.21–9).

Острая дыхательная недостаточность (“шоковые лёгкие”)

Рис. 21–9. Основные звенья патогенеза «шоковых лёгких».

– значительное снижение кровоснабжения почек, тромбоз и сладж в их сосудах, отёк их паренхимы, образование цилиндров в канальцах почек.

Это вызывает острую почечную недостаточность и уремию

(указанные изменения обозначают как синдром «шоковых почек»,

рис. 21–10).

Нарушение процессов фильтрации, реабсорбции, экскреции, секреции

Острая почечная недостаточность (“шоковые почки”)

1056

Рис. 21–10. Основные звенья патогенеза «шоковых почек».

–существенные расстройства гемодинамики в печени, что приводит к её тотальной недостаточности (синдром «шоковой печени»);

–расстройства гемодинамики в сосудах брыжейки и стенках кишки,

вызывающие нарушения функций ЖКТ с развитием синдрома

кишечной аутоинфекции и аутоинтоксикации.

Эти и другие нарушения без эффективной врачебной помощи потенцируют друг друга, могут привести к угнетению жизнедеятельности организма и его гибели.

ОЖОГОВЫЙ ШОК

Причина ожогового шока: обширные ожоги кожи и слизистых

(как правило, более 25% от её общей поверхности) второй и/или третьей степени. У детей и людей пожилого возраста развитие шока наблюдается при ожоге уже около 10% поверхности кожи.

Патогенез и проявления ожогового шока

Основные звенья механизма развития ожогового и травматического шока сходны. Вместе с тем ожоговый шок имеет ряд особенностей (рис. 21–11). К их числу относятся:

Ожоговый шок

1057

Рис. 21–11. Некоторые особенности ожогового шока.

–сильная болевая афферентация от обожжённой кожи и мягких тканей, являющаяся причиной генерализованной активации нервной и эндокринной систем. Это ведёт к развитию сильнейшего эмоционального, двигательного и речевого возбуждения, активации функций органов и тканей, а также обмена веществ в них;

–сравнительно кратковременная стадия компенсации, часто переходящая в стадию декомпенсации ещё до оказания первой врачебной помощи. Краткосрочность первой стадии ожогового шока обусловлена перенапряжением и быстрым истощением адаптивных реакций организма, а также значительными расстройствами гемодинамики и интоксикацией;

–выраженная дегидратация организма в результате массивной потери плазмы крови. Последнее определяется значительным повышением проницаемости стенок сосудов, особенно в области ожога;

–повышенная вязкость крови, частое развитие сладжа, тромбоза и расстройств микрогемоциркуляции (в связи с большой потерей плазмы крови);

–значительная интоксикация организма (продуктами термической денатурации белка и протеолиза, избытком БАВ, образующихся при повреждении тканей (кининов, биогенных аминов, олиго- и

полипептидов и др.), токсинами микробов;

–частое поражение почек, обусловленное нарушением их кровоснабжения и гемолизом эритроцитов;

1058

– развитие аллергических реакций и болезней иммунной

аутоагрессии (наблюдается у пациентов, выведенных из шокового состояния и при развитии у них ожоговой болезни). Это является следствием денатурации белков крови и тканей, а также инфицирования организма. Иммунопатологические реакции значительно усугубляют тяжесть течения как ожогового шока, так и ожоговой болезни.

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК

См. статью «Шок анафилактический» в приложении

«Справочник терминов».

ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК

См. статью «Шок инфекционно-токсический» в приложении

«Справочник терминов».

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК

См. статью «Шок кардиогенный» в приложении «Справочник

терминов».

СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК

См. статью «Шок септический» в приложении «Справочник

терминов».

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ШОКА

Эффективность лечения шоковых состояний во многом определяется интервалом времени, через который оно начато после воздействия причинного агента: чем этот интервал короче, тем успешнее лечение и благоприятнее прогноз.

1059

ЭТИОТРОПНЫЙ ПРИНЦИП ТЕРАПИИ ШОКА

Этиотропное лечение направлено на устранение или ослабление действия шокогенного фактора: прекращением воздействия повреждающего агента, а также с помощью наркоза и/или местных обезболивающих средств.

Указанные мероприятия направлены на предотвращение и/или снижение выраженности избыточной патогенной афферентации от болевых и других экстеро-, интеро- и проприорецепторов. При лечении шока своевременная и эффективная этиотропная терапия во многом определяет успех терапии пострадавшего.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ ШОКА

Патогенетическое лечение шока имеет целью разрыв ключевых звеньев механизма развития шока, а также – стимуляцию адаптивных реакций и процессов (последнее составляет суть саногенетической терапии). Это достигается путем:

– устранения расстройств центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции. Достигается это комплексом мероприятий: –

пациентам вливают кровь, плазму и/или плазмозаменители (последние включают высокомолекулярные коллоиды, препятствующие выходу жидкости во внесосудистое русло); – одновременно (или в составе указанных выше жидкостей) вводят так называемые буферные растворы

(гидрокарбоната натрия, хлорида калия и другие), а также жидкости,

содержащие различные ионы для устранения их дисбаланса и нормализации КОС; – применяют вазоактивные и кардиотропные препараты, позволяющие нормализовать сократительную функцию миокарда, тонус стенок сосудов и устранить сердечную

1060