Патофизиология. Литвицкий. 2013

В основе терминальных состояний лежат намного более тяжёлые и, в связи с этим, прогностически неблагоприятные процессы.

Если не проводятся экстренные лечебные мероприятия, то терминальные состояния приобретают прогрессирующее, необратимое течение, ведущее к смерти. В отличие от этого, при некоторых экстремальных состояниях (коллапсах, иногда на начальных этапах шока) возможна активация процессов адаптации, уменьшение степени отклонений параметров гомеостаза, повышение уровня жизнедеятельности организма и «выход» из этих состояний.

При развившемся терминальном состоянии постепенно теряется значимость природы вызвавшего его причинного фактора. Патогенные эффекты его действия настолько велики, что специфика причины терминального состояния утрачивает своё значение.

1011

Низка специфичность и механизмов развития терминальных состояний. При их разных видах ключевыми звеньями их патогенеза становятся гипоксия, отклонения показателей КОС, газового состава крови, токсемия и др. В отличие от этого при экстремальных состояниях выявляются как специфика вызвавшего их агента, так и особенности механизмов их развития. В связи с этим проведение специфической этиотропной и патогенетической терапии экстремальных состояний позволяет блокировать их развитие и нормализовать жизнедеятельность организма.

ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ

•ПРИЧИНЫ ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ

Экстремальные факторы отличаются от других патогенных агентов тем, что: оказывают в конкретных условиях и при действии

на данный организм предельно интенсивный, часто разрушительный эффект.

Экстремальные факторы по происхождению подразделяют

на экзогенные и эндогенные.

•Экзогенные экстремальные факторы. Они имеют разную природу: физическую, химическую, биологическую природу.

Примерами их могут быть

– воздействия физической природы (сильные механические,

электрические, термические, барометрические, радиационные,

гравитационные факторы);

1012

– химические агенты (значительный дефицит/избыток кислорода и/или субстратов метаболизма, жидкости; интоксикации лекарственными средствами, промышленными ядами);

– биологические факторы (дефицит/избыток экзогенных БАВ:

гормонов, медиаторов, цитокинов; микробы, паразиты и грибы: их токсины, продукты их метаболизма и/или распада).

•Эндогенные экстремальные факторы В большинстве случаев они предсавляют собой следствие тяжёлого течения болезней и болезненных состояний. Так, ЭС нередко развиваются при:

–выраженной недостаточности функций органов ,

–значительной кровопотере,

–обширных кровоизлияниях в органы,

–избытке в организме продуктов иммунных или

аллергических реакций,

–существенном дефиците или избытке эндргенных БАВ ,

–психических перенапряжениях и травмах.

ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ ЯВЛЯЮТСЯ:

– факторы, потенцирующие эффекты экстремальных

агентов (например, низкая температура воздуха усугубляет кровопотерю, способствуя развитию гиповолемического коллапса или даже постгеморрагического шока; чрезмерная физическая нагрузка потенцирует сердечную недостаточность,

приводя к кардиогенному шоку и т.д.).

1013

– измененная реактивность организма (гиперили гипоергические состояния организма существенно облегчают возникновение и усугубляют течение и исходы коллапса, шока или комы; например, состояние сенсибилизированности организма может привести к анафилактическому шоку при повторном действии аллергена).

ПАТОГЕНЕЗ ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ

Экстремальные состояния характеризуются, как правило,

динамичным, стадийным развитием. В большинстве случаев (за исключением остро и молниеносно развивающихся ситуаций,

вызываемых сверхсильными экстремальными факторами, приводящими к быстрой гибели организма), в динамике нарастающих по тяжести экстремальных состояний выделяют три стадии: – активации адаптивных механизмов, – их истощения и недостаточности, –

экстремального регулирования жизнедеятельности организма (рис. 21– 2).

Активации адаптивных механизмов

Экстремального регулирования жизнедеятельности организма

Причины:

Стадия III 1) дальнейшее нарастание степени

и масштаба повреждения организма,

2)прогрессирующая недостаточность адаптивных механизмов.

1014

Рис. 21–2. Стадии экстремальных состояний.

СТАДИЯ АКТИВАЦИИ АДАПТИВНЫХ МЕХАНИЗМОВ ОРГАНИЗМА

Эта стадия характеризуется генерализованной активацией

функций тканей, органов и их систем. Это лежит в основе развития

адаптивных реакций разной степени выраженности и специфичности.

Принципиально все эти реакции можно подразделить на две категории:

•обеспечивающие специфическую адаптацию к данному

конкретному экстремальному фактору, т.е. (см. главу 20);

•реализующие неспецифические, стандартные процессы,

развивающиеся при действии любого экстремального воздействия, т.е.

стресс-реакция (см. главу 20).

СТАДИЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ АДАПТИВНЫХ МЕХАНИЗМОВ ОРГАНИЗМА

эффективность адаптивных реакций и нарастание эффектов

повреждающего действия экстремального агента.

ОСНОВНЫЕ ЗВВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА СТАДИИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

АДАПТИВНЫХ МЕХАНИЗМОВ:

–нарастающее снижение эффективности реакций приспособления, компенсации, защиты и репарации;

–прогрессирующее расстройство функций органов и распад функциональных систем организма;

1015

–нарушение обмена веществ и физико-химических процессов;

–повреждение структурных элементов клеток, тканей и органов;

–торможение пластических процессов в них.

Врезультате указанных изменений большинство параметров гомеостаза отклоняется за пределы нормального диапазона и нередко значительно. Жизнедеятельность организма в целом существенно нарушается.

ПОРОЧНЫЕ КРУГИ

При всех экстремальных состояниях, хотя и с разной частотой,

могут формироваться порочные круги. Этот феномен заключается в

том, что патогенетический фактор становится причиной замкнутого

комплекса нарастающих по степени нарушений. Последствия их, в

свою очередь, потенцируют патогенное действие инициального фактора на основе положительной обратной связи.

Образование патогенных порочных кругов приводит к нарастанию расстройств в организме, «самоутяжелению» экстремального состояния, вплоть до перехода его в терминальное,

даже в условиях прекращения действия экстремального фактора.

Порочные круги могут формироваться на самых различных уровнях организма от молекулярного до организменного.

Примеры

При коллапсе, шоке и коме наблюдается перераспределение кровотока и уменьшается ОЦК: большое количество крови скапливается

1016

в расширенных венозных и артериальных сосудах брюшной полости,

лёгких, подкожной клетчатки. Это значительно снижает приток крови к сердцу. Обусловленное этим снижение сердечного выброса крови приводит к ещё большему уменьшению ОЦК и усугублению состояния пациента.

При всех разновидностях экстремальных состояний развивается гипоксия. Она обусловливает подавление активности ферментных и неферментных систем антиоксидантной защиты тканей. Это ведёт к интенсификации образования в них активных форм кислорода и липопероксидных процессов, которые повреждают ферменты тканевого дыхания, гликолиза, пентозофосфатного шунта. Последнее ещё более усугубляет гипоксию – порочный круг замыкается и самопотенцирует своё развитие.

В целом на стадии недостаточности механизмов адаптации при различных экстремальных состояниях развивается комплекс закономерных стереотипных взаимосвязанных изменений в организме.

К главным относят триаду характерных нарушений.

1) недостаточность функций органов и физиологических систем:

нервно-гуморальной, дыхательной, ССС, крови, гемостаза и др.;

2)значительные отклонения от нормы показателей гомеостаза, в

том числе жизненно важных;

3)повреждение субклеточных структур, клеток и нарушение межклеточного взаимодействия (рис.21–3).

1017

Нарушения жизнедеятельности организма

Рис. 21–3. Патогенез экстремальных состоянияй:

расстройства на стадии недостаточности механизмов адаптации

организма.

ПРОЯВЛЕНИЯ СТАДИИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ МЕХАНИЗМОВ

АДАПТАЦИИ

Основные проявления недостаточности адаптивных механизмов при ЭС приведены на рис. 21–4. Они включают:

1. Расстройства и недостаточность функций органов и физиологических систем:

– нарушения деятельности нервной системы: проявляются различными по степени и характеру расстройствами чувствительности,

контроля движений, интеграции деятельности органов, тканей и их систем, ВНД. Так, при коллапсах (в связи со значительными нарушениями перфузии органов, в том числе и мозга) наблюдаются безучастность к происходящим событиям, угнетённость, подавленность,

глубокая тоска; при шоковых состояниях (на их стадии торможения)

развивается значительная заторможенность, отрешённость, «уход в себя», утрата контакта с

1018

Расстройства и недостаточность функций органов и физиологических систем:

-нервной

-сердечно-сосудистой

-дыхательной

-системы крови

-системы гемостаза

-печени

-почек

-других ...

Критическое отклонение от нормального диапазона показателей гомеостаза:

-рО2 (гипоксия)

-рН (ацидоз)

-уровня АД - содержания различных ионов

- осмотического давления - других …

Нарастание повреждения клеток, нарушения межклеточных взаимодействий

Нарушения жизнедеятельности организма

Рис. 21–4. Изменения в организме при экстремальных состояниях на стадии недостаточности механизмов адаптации.

окружающими; при коме нарушено сознание: вначале наблюдается заторможенность и сонливость, а вскоре – потеря сознания,

сочетающаяся с гипорефлексией. Одновременно выявляются существенные расстройства кровообращения, дыхания и других жизненно важных функций. Последнее является результатом расстройства интегрирующей функции нервной системы;

–расстройства функций ССС: характеризуются аритмиями,

признаками коронарной и сердечной недостаточности, различными расстройствами центральной, органной и микрогемоциркуляции.

Последние приводят к развитию капилляротрофической недостаточности в различных органах. Это в свою очередь потенцирует недостаточность их функций: сердца, почек, печени, лёгких и других;

1019

–отклонения в системе крови и гемостаза: проявляются при ЭС нарушениями объёма, вязкости и текучести крови; формированием агрегатов форменных элементов крови, сладжа, микротромбов; частым следствием расстройств гемостаза являются тромбо-геморрагические состояния, нередко приводящие к гибели пациента;

–расстройства внешнего дыхания: они усугубляют течение ЭС в связи с потенцированием гипоксемии, гиперкапнии и гипоксии. На стадии недостаточности механизмов адаптации ЭС, как правило,

наблюдаются периодические формы дыхания (Биота, Чейна Стокса,

Куссмауля), а при тяжёлом течении – его полное прекращение – апноэ.

–недостаточность функций почек: проявляется при ЭС олигоили анурией, нарушением фильтрации, экскреции, секреции и других процессов в них. Нередко это приводит к уремии разной степени выраженности;

–нарушения функций печени: характеризуются расстройствами белкового, углеводного и липидного обменов, метаболизма жёлчных пигментов, процессов инактивации токсичных продуктов метаболизма,

нарушения в системе гемостаза. При длительно текущих ЭС (например,

коматозных) печёночная недостаточность ускоряет их переход в терминальные;

– расстройства функций ЖКТ: развиваются, как правило, при тяжёлом течении таких ЭС как шок и кома. Они проявляются нарушениями секреторной и моторной функций желудка и кишечника

(вплоть до его пареза), полостного и мембранного пищеварения. В связи с этим у пациентов нередко развиваются синдромы кишечной аутоинфекции, аутоинтоксикации, а также мальабсорбции.

1020