Деньковский - судебная медицина

При отравлениях лекарственными веществами психотропного действия каких-либо специфических морфоло­ гических изменений не наблюдается. На вскрытии обычно находят выра­ женные общеасфиксические призна­ ки: полнокровие внутренних органов, жидкое состояние крови в полостях сердца и крупных сосудах, отек легких

иголовного мозга, мелкие кровоизли­ яния под эпикардом и висцеральной плеврой, иногда в слизистые оболочки лоханок, мочевого пузыря. В связи с резкими расстройствами функции дыхания нередко развивается очаговая пневмония. При гистологическом ис­ следовании выявляются дистрофиче­ ские изменения миокарда, печени, по­ чек, головного мозга.

Диагностика отравлений психо­ тропными средствами в основном складывается из клинической карти­ ны и результатов количественного су- дебно-химического исследования внутренних органов (желудка, печени с желчным пузырем, почек, головного мозга), а также крови и мочи. Смер­ тельные дозы для различных веществ этой группы неоднозначные, они за­ висят от многих причин и колеблются в широких пределах. Принято считать, что одновременный прием десяти­ кратной терапевтической дозы этих лекарств может вызвать наступление смертельного исхода.

Впоследнее время все более серь­ езной проблемой судебно-медицин­ ской токсикологии становится зло­ употребление алкоголем в сочетании с психотропными средствами. В этих случаях гораздо чаще наблюдаются тяжелые последствия, поскольку эта­ нол не только ускоряет развитие бо­ лезненного пристрастия ко многим психоактивным веществам, но и на­ много повышает риск смертельного исхода. Судебно-медицинская оценка таких комбинированных отравлений сопряжена с определенными трудно­ стями, поскольку при сочетанном употреблении психотропных средств

иэтанола токсический эффект много­

кратно возрастает по сравнению с ре­ зультатами воздействия каждого из этих веществ. При тяжелых комбини­ рованных отравлениях более всего страдает ЦНС, а также миокард.

Смерть наступает вследствие нару­ шения дыхания на фоне резкого паде­ ния артериального давления. В связи с выраженным угнетением иммунной системы организма пострадавшие становятся весьма восприимчивыми к инфекционным заболеваниям, часто приводящим к смерти.

Секционная картина сама по себе не позволяет диагностировать комби­ нированное отравление этанолом и психотропными средствами. Поэтому большое значение для диагностики имеют результаты судебно-химиче- ского исследования на наличие и ко­ личественное содержание этанола и психотропных веществ. Для этого на­ правляют на исследование желудок с содержимым, отрезок начального от­ дела тонкой кишки с ее содержимым, почку, часть головного мозга и печени с желчным пузырем, а также кровь и мочу.

Яды возбуждающего и судорожно­ го действия. К ядам, возбуждающим ЦНС, относятся вещества, различные по своему происхождению и химиче­ ской структуре. Среди них можно вы­ делить группу веществ, обладающих психотоническим (стимулирующим) действием, и некоторые алкалоиды. К первой группе относятся фенамин, фенатин; представителями второй группы являются атропин, скополамин.

отделов ЦНС, в результате чего возра­ стает умственная и физическая рабо­ тоспособность. В токсических дозах эти вещества могут вызывать значи­ тельное повышение артериального давления, усиление сердечной дея­ тельности, что может представить ре­ альную опасность для лиц, страдаю­ щих сердечно-сосудистыми заболева-

ниями. При систематическом приме­ нении эти средства, особенно фена­ мин, могут вызвать пристрастие.

Алкалоиды — атропин, скополамин — оказывают возбуждающее действие на ЦНС только в токсиче­ ских дозах, вызывая психическое воз­ буждение, бред, галлюцинации, а так­ же явления перевозбуждения симпа­ тического отдела вегетативной нерв­ ной системы. Судорожные яды — стрихнин, цикутотоксин и др.— дейст­ вуют главным образом на центры спинного мозга.

Из всех перечисленных веществ наибольшее судебно-медицинское значение имеют атропин и стрихнин. Смертельные отравления другими ядами этой группы встречаются редко.

А т р о п и н — алкалоид, содержа­ щийся в растениях семейства пасле­ новых (красавка, белена, дурман). От­ равления атропином встречаются в медицинской практике, а также при поедании, главным образом, детьми, ягод красавки и корней белены.

Клиническая картина отравления довольно характерна. Через 10— 15 мин после приема больших доз яда появляется сухость во рту, глотке, ли­ цо краснеет, зрачки расширяются, на­ рушается зрение в результате спазма аккомодации. Вскоре наступает резкое психическое возбуждение, бред, гал­ люцинации. При дальнейшем разви­ тии отравления отмечается наруше­ ние акта глотания, голос становится хриплым, пульс резко учащается и слабеет. Развивается атония кишечни­ ка, мочевого пузыря; дыхание вначале ускоренное, становится редким, за­ трудненным. Смерть обычно наступа­ ет от остановки сердца или паралича дыхания в течение 1-х суток.

Летальная доза сульфата атропина — 0,1 г; отравление красавкой у детей может наступить при приеме внутрь 3—10 ягод этого растения.

На вскрытии обычно никаких при­ знаков отравления этим ядом не отме­ чается. Расширение зрачков на трупе сохраняется не всегда. Поэтому диаг­

ностика отравления атропином долж­ на основываться на клинической кар­ тине и результатах судебно-химиче- ского исследования внутренних орга­ нов. При обнаружении в желудке и кишках растительных остатков (ягод, корня) необходимо ботаническое ис­ следование. Атропин длительно сохра­ няется в трупе и может быть обнару­ жен спустя много месяцев после захо­ ронения.

С т р и х н и н — алкалоид, содер­ жащийся в семенах чилибухи, рвотно­ го корня и некоторых других расте­ ний, произрастающих в Африке и Азии. В медицине применяется нит­ рат стрихнина. Этот алкалоид исполь­ зуется также для борьбы с грызунами.

Стрихнин обладает сильным воз­ буждающим действием на ЦНС, глав­ ным образом на спинной мозг. В тера­ певтических дозах он улучшает прове­ дение импульсов в спинном мозге, по­ вышает его рефлекторную возбуди­ мость, тонизирует скелетную муску­ латуру, усиливает секреторную и дви­ гательную активность желудочно-ки­ шечного тракта. Кроме того, стрихнин оказывает тонизирующее действие на дыхательный и сосудодвигательный центры. Выведение яда происходит медленно, в основном почками.

При введении токсических доз развивается характерная клиническая картина отравления этим ядом. После первоначального затруднения дыха­ ния и расстройства глотания внезапно наступают тетанические судороги все­ го тела, причем одновременно сокра­ щаются как сгибатели, так и разгиба­ тели. Тело выгибается в дугу, дыхание резко затрудняется, зрачки расширя­ ются, лицо становится синюшным. Приступ судорог продолжительно­ стью 2—3 мин сменяется расслабле­ нием мускулатуры. Малейшие раздра­ жения (прикосновение, стук, сильный свет) вызывают вновь приступ судо­ рог. В дальнейшем судороги возника­ ют самопроизвольно, причем продол­ жительность их возрастает, а паузы между ними сокращаются. Сознание,

как правило, сохраняется в течение поч­ ти всего периода отравления. Смерть наступает через несколько часов от па­ ралича дыхательной мускулатуры. Смертельная доза стрихнина — 0,03 г.

На вскрытии обращает на себя внимание резко выраженное трупное окоченение, в остальном — картина остро наступившей смерти. Нередко в мышцах конечностей находят крово­ излияния; мочевой пузырь обычно мочи не содержит. Стрихнин — очень стойкий яд, сохраняется в трупе в те­ чение многих месяцев. При отрица­ тельных результатах судебно-химиче- ского исследования целесообразно проводить фармакологическое иссле­ дование на лабораторных животных.

ПИЩЕВЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ

Пищевые отравления могут быть бактериального и небактериального происхождения. Пищевые отравления чаще всего заканчиваются выздоров­ лением, лишь в редких случаях на­ блюдаются смертельные исходы.

Пищевые отравления бактериаль­ ного происхождения обычно связаны с бактериальным заражением пищи и в сущности представляют собой пи­ щевые токсикоинфекции. Возбудите­ лями могут быть различные микробы, но чаще других встречаются сальмо­ неллы — микробы паратифозной группы. Отравления возникают при употреблении в пищу мяса и мясных изделий, рыбы, консервов, загрязнен­ ных микробами на различных этапах их обработки.

Клиническая картина пищевой токсикоинфекции характеризуется скрытым периодом продолжительно­ стью от нескольких часов до суток и более с последующим развитием ост­ рого гастроэнтерита. Обычно заболе­ вание через 2—3 дня заканчивается выздоровлением, лишь в очень редких случаях встречаются тяжелые формы, заканчивающиеся смертельным исхо­ дом.

Особое место среди пищевых от­ равлений бактериального происхож­ дения занимает б о т у л и з м — тяже­ лое заболевание, связанное с попада­ нием в пищу анаэробных микробов — палочек колбасного яда. Эти микробы выделяют ботулотоксин — один из сильнейших токсинов, известных в природе. Отравления ботулотоксином встречаются при употреблении в пи­ щу колбас, различных копченых мяс­ ных изделий, красной рыбы и овощ­ ных консервов.

Клиническая картина ботулизма довольно характерна. После скрытого периода продолжительностью от не­ скольких часов до суток и более вне­ запно наступают расстройства зрения, затем присоединяются бульбарные параличи (мягкого нёба, языка, глот­ ки, гортани), температура тела падает, пульс учащается и слабеет. Смерть на­ ступает на 2—4-е сутки.

На вскрытии обычно отмечаются умеренно выраженные явления гаст­ роэнтерита, а также дистрофические изменения паренхиматозных органов. Диагноз отравления ботулотоксином может быть поставлен на основании характерной клинической картины и биологического исследования на жи­ вотных.

Пищевые отравления небактериалыюго происхождения возникают в результате употребления в пищу ядо­ витых продуктов растительного или животного происхождения, а также продуктов, содержащих случайные ядовитые примеси.

Среди ядовитых продуктов расти­ тельного происхождения основное ме­ сто занимают я д о в и т ы е г р и б ы : мухоморы, бледная поганка, строчки и др. Отравления грибами и растениями носят обычно сезонный характер. Для отравления мухоморами (действую­ щее начало — мускарин) характерны сужение зрачков, резкое возбуждение ЦНС, сменяющееся угнетением и па­ раличом ее. Отравления этими гриба­ ми встречаются, главным образом, среди детей. Для отравления бледной

поганкой характерна картина острей­ шего гастроэнтерита по типу азиат­ ской холеры. Этот гриб настолько ядо­ вит, что для отравления достаточно съесть половину или даже треть гриба. При отравлении строчками на первый план выступают выраженные явления гемолиза и токсического гепатита. Действующим началом бледной по­ ганки являются амонитотоксин и амонитогемолизин, а строчков — гельвелловая кислота.

Патологоанатомические измене­ ния, обнаруживаемые на вскрытии, зависят от вида ядовитых грибов. При отравлении бледной поганкой под се­ розными и слизистыми оболочками — множественные кровоизлияния, па­ ренхиматозные органы — в состоянии жировой дистрофии. Для отравлений строчками также характерно жировое перерождение печени, почек, миокар­ да, но при этом отмечается желтушность кожи, густая темная кровь в по­ лостях сердца и крупных сосудах. От­ равления мухоморами обычно ника­ кими заметными морфологическими изменениями не сопровождаются. Ценной находкой на вскрытии могут быть остатки грибов в желудке и ки­ шечнике. Для диагностики отравле­ ния большую роль играют клиниче­ ская картина и результаты ботаниче­ ского, хроматографического и других исследований. В последние годы слу­ чаи отравлений грибами значительно участились. Считается, что причиной этого является не только употребление в пищу ядовитых грибов, но и погло­ щение грибным мицелием различных ядовитых веществ — загрязнителей внешней среды. В таких случаях обыч­ ные съедобные грибы могут явиться источником отравлений.

Кроме отравлений ядовитыми грибами, иногда встречаются отравле­ ния н е к о т о р ы м и я д о в и т ы м и р а с т е н и я м и : болиголовом пятни­ стым, цикутой (водяным болиголо­ вом), аконитом (иссык-кульским ко­ решком) и др. При этом на вскрытии обычно обнаруживаются только при­

знаки быстро наступившей смерти; каких-либо характерных изменений не наблюдается. Поэтому диагностика отравлений ядовитыми растениями основывается на характерной клини­ ческой картине и результатах судебнохимического, ботанического и других исследований.

Отравления ядовитыми продукта­ ми животного происхождения связа­ ны с использованием в пищу некото­ рых рыб, причем ядовитыми свойст­ вами обладают чаще всего молока и икра. К числу таких рыб относится

ния и патологоанатомические данные определяются токсическими свойст­ вами и особенностями действия этих примесей.

При единичных смертельных пи­ щевых отравлениях в домашних усло­ виях обычно уголовное дело не воз­ буждают, труп направляют для судеб­ но-медицинского исследования и ус­ тановления причины смерти. Судеб­ но-медицинская экспертиза назнача­ ется после возбуждения уголовного де­ ла по факту массовых пищевых отрав­ лений в учреждениях общепита и про­ водится комиссионно в бюро судебномедицинской экспертизы с участием эпидемиологов, инфекционистов, врачей-гигиенистов (специалистов по гигиене питания). Эта экспертиза яв­ ляется экспертизой по материалам де­ ла, поэтому к моменту ее производства должны быть закончены ведомствен­ ные проверки и расследования данно­ го случая и их результаты включены в материалы уголовного дела [Матышев АА., Мишин Е.С., 1989]. На реше­ ние экспертной комиссии обычно ста­ вится большое количество вопросов, и обязательно вопросы о том, какой пи­ щевой продукт явился источником от­ равления, каким микроорганизмом вызвано отравление, какие нарушения технологии приготовления пищи и са- нитарно-противоэпидемического ре-

жима способствовали пищевой токсикоинфекции, какова степень тяжести пищевого отравления у каждого по­ страдавшего, что явилось причиной смерти (в случаях, закончившихся ле­ тально).

Для решения этих вопросов все члены комиссии изучают материалы уголовного дела, среди которых особо важное значение имеют подлинные

истории болезни и амбулаторные кар­ ты, акты исследования трупов, данные бактериологического и санитарно-хи- мического анализов, акты эпидемиоло­ гических и санитарных обследований, предписания государственного сани­ тарного надзора, а также протоколы до­ просов работников учреждения обще­ ственного питания и пострадавших (пе­ ренесших пищевое отравление).

Отравления этанолом и его сурро­ гатами выделены в отдельную главу в связи с их большой практической зна­ чимостью. По данным судебно-меди­ цинской экспертизы, смертельные от­ равления этанолом встречаются зна­ чительно чаще, чем от других ядов.

Судебно-медицинская экспертиза производится как для определения на­ личия и степени алкогольного опьяне­ ния (см. гл. 30), так и для установле­ ния причины смерти.

ОТРАВЛЕНИЯ ЭТИЛОВЫМ СПИРТОМ

Этанол (винный спирт, этиловый спирт) представляет собой бесцвет­ ную, прозрачную жидкость со своеоб­ разным запахом и жгучим вкусом. Широко применяется в промышлен­ ности, лабораториях, медицинской практике и в быту, входит в состав всевозможных спиртных напитков.

Этанол обладает выраженным ток­ сическим действием на человека, яв­ ляясь сильным цитоплазматическим ядом. Основное действие на организм — наркотическое. Уже в небольших ко­ личествах он вызывает нарушение функций ЦНС, прежде всего коры го­ ловного мозга. В результате угнетаю­ щего, тормозящего действия на кору

происходит растормаживание, воз­ буждение подкорковых центров. Кро­ ме того, алкогольная интоксикация приводит к глубоким изменениям различных видов обмена веществ (липидного, углеводного, белкового и др.), а также активности ряда фермен­ тов. Считается доказанным прямое токсическое действие этанола на мета­ болизм в миокарде, приводящее к уг­ нетению его сократительной способ­ ности. Кроме того, этанол в больших дозах заметно нарушает дыхательную функцию эритроцитов, способствуя тем самым развитию характерного для алкогольной интоксикации состо­ яния гипоксии.

Этанол в организме под влиянием ферментов подвергается превращени­ ям, причем в результате действия алкогольдегидрогеназы образуется вы­ сокотоксичный метаболит — ацетальдегид, который, в свою очередь, альдегиддегидрогеназой расщепляется до уксусной кислоты и воды. Ацетальдегид обусловливает в течение длитель­ ного времени после приема алкоголя комплекс неприятных ощущений и симптомов расстройств дыхания, кро­ вообращения и ЦНС (состояние так называемого «похмелья»).

В последнее время доказано, что высокая индивидуальная чувстви­ тельность некоторых людей к этанолу

связана с наличием у них так называ­ емого неблагоприятного метаболиче­ ского фона расщепления этанола. За­ висит это от присутствия в печени та­ ких людей атипичной формы алкогольдегидрогеназы, исключительно высокая активность которой приводит к быстрому окислению этанола до ацетальдегида и, следовательно, к на­ коплению в организме в значитель­ ных количествах этого высокотоксич­ ного метаболита. Особенно неблаго­ приятный метаболический фон на­ блюдается у тех людей, у которых со­ четается необычно высокая актив­ ность алкогольдегидрогеназы с малой активностью альдегиддегидрогеназы (так называемый «двойной» неблагоп­ риятный метаболический фон»). Вы­ сокая чувствительность к этанолу на­ блюдается также у лиц, перенесших тяжелую черепно-мозговую травму.

Смерть от острой алкогольной ин­ токсикации может наступить в резуль­ тате непосредственного токсического действия этанола от паралича дыха­ тельного центра. Нередко алкогольное отравление сопровождается рвотами, во время которых происходит аспира­ ция рвотных масс и задушение ими. В таких случаях в крови погибших обычно обнаруживают токсические концентрации этанола (5%с и более), и при отсутствии патологических изме­ нений сердца и других внутренних ор­ ганов обычно затруднений в установ­ лении причины смерти не возникает. Однако в генезе смерти от острой ал­ когольной интоксикации нельзя иск­ лючить также возможность развития острой сердечно-сосудистой недоста­ точности в результате кардиогенного действия токсических доз алкоголя да­ же у здоровых людей. Нередко после приема алкоголя смерть может насту­ пать не на высоте алкогольной инток­ сикации, а значительно позже, иногда спустя 1—2 сут при незначительной концентрации этанола в крови и даже полном отсутствии его. В таких случа­ ях смертельный исход является ре­ зультатом острой сердечной недоста­

точности, причиной которой могут быть или кардиомиопатия на почве хронического злоупотребления алко­ голем, или же ишемическая болезнь сердца на фоне алкогольной интокси­ кации.

В связи с различной чувствитель­ ностью к этанолу, а также неодинако­ выми условиями приема (крепость напитка, темп введения, степень на­ полнения желудка пищей и т. п.) уста­ новить какую-то однозначную смер­ тельную дозу этанола не представляет­ ся возможным. В некоторых случаях, например, для непьющего человека смертельной дозой может оказаться 100—150 г чистого алкоголя. В то же время известны случаи, когда прием 600—800 г этанола не вызывал смер­ тельного исхода.

Секционная картина при острой алкогольной интоксикации мало ха­ рактерна. Во время вскрытия ощуща­ ется запах алкоголя от внутренних ор­ ганов и полостей трупа. Вещество го­ ловного мозга и его оболочки, как пра­ вило, отечны, резко полнокровны. В трахее и бронхах обнаруживается из­ быточное количество слизи, при аспи­ рации рвотных масс — содержимое желудка. Под висцеральной плеврой и эпикардом отмечаются мелкие крово­ излияния. Легкие полнокровные, отечные, с единичными или множест­ венными очаговыми кровоизлияния­ ми. Ткани печени, почек, селезенки резко полнокровны. Мочевой пузырь часто переполнен светлой мочой. При микроскопическом исследовании об­ наруживаются характерные для гип­ оксии признаки нарушения проница­ емости сосудов внутренних органов: разрыхление сосудистой стенки, набу­ хание, плазматическое пропитывание ее, ел ушивание клеток эндотелия, отек периваскулярных пространств, рас­ пространенные диапедезные кровоиз­ лияния.

Диагноз острого отравления эта­ нолом может быть поставлен только после судебно-химического исследова­ ния крови, мочи, спинномозговой жид-

кости и содержимого желудка. Иссле­ дование одной только крови не дает возможности судить о фазе и продол­ жительности алкогольной интоксика­ ции, особенно при небольших концен­ трациях этанола в крови.

Ввиду быстрого окисления этано­ ла и выведения его из организма, су- дебно-химическое исследование дает положительные результаты только в течение 1-х суток после приема алко­ голя. Наряду с этанолом рекомендует­ ся производить количественное опре­ деление содержания в трупном мате­ риале и ацетальдегида. Кровь берут из бедренных вен или синусов твердой мозговой оболочки шприцем в про­ бирку или флакон из-под пеницилли­ на до пробки. Нельзя брать кровь из полостей трупа, из сердца.

Установленная экспертом (с уче­ том стадии и продолжительности ин­ токсикации) концентрация этанола в крови трупа порядка 3,5—4%о и выше при отсутствии выраженных призна­ ков заболеваний сердечно-сосудистой системы, как правило, дает возмож­ ность объяснить наступление смерти в результате острого отравления этано­ лом. Гораздо сложнее решить вопрос о причине смерти при низких концент­ рациях этанола в крови. Здесь может идти речь о хронической алкогольной интоксикации, когда летальными ока­ зываются небольшие дозы алкоголя. Это связано с глубокими дистрофиче­ скими, дисциркуляторными и де­ структивными изменениями в мио­ карде, получившими обозначение как

алкогольная кардиомиопатия. Такими признаками являются увеличение массы сердца, расширение его поло­ стей, дряблость миокарда, на разрезах его — некоторая тусклость, пестрота, желтовато-красный цвет. Строма мио­ карда — обычно отечная с мелкоочаго­ выми геморрагиями, жировая дистро­ фия миоцитов разной степени выра­ женности; реже встречается глыбчатый распад, лизис, фрагментация мы­ шечных волокон, частой находкой яв­ ляются лимфоидные инфильтраты,

мелкие рубчики. В печени, как прави­ ло, обнаруживается распространенное крупнокапельное ожирение гепатоцитов. Генез смерти при хронической ал­ когольной интоксикации от неболь­ ших доз этанола иной, чем при остром отравлении им. Смертельный исход в таких случаях наступает через 1—3 сут после приема алкоголя от острой сер­ дечной недостаточности в результате истощения компенсаторных возмож­ ностей миокарда.

При наличии гипертонической бо­ лезни, атеросклероза и их сочетаниях смерть может наступить от острой сердечно-сосудистой недостаточности на фоне алкогольной интоксикации, когда содержание этанола в крови ока­ зывается менее 3—Ъ,5%о (см. гл. 39). Однако такое суждение может оказать­ ся субъективным из-за отсутствия строгого параллелизма между сте­ пенью выраженности морфологиче­ ских изменений в венечных артериях и миокарде и функциональными на­ рушениями сердечно-сосудистой сис­ темы.

ОТРАВЛЕНИЯ СУРРОГАТАМИ ЭТАНОЛА

Некоторые технические жидкости употребляются с целью опьянения, причем, как правило, это сопровожда­ ется отравлением. Такие жидкости (метиловый, пропиловый, бутиловый, амиловый спирты, этиленгликоль и некоторые другие) получили название

суррогаты этанола (алкоголя).

М е т а н о л (метиловый спирт, древесный спирт) — бесцветная про­ зрачная жидкость. Широко использу­ ется в различных отраслях промыш­ ленности, в лабораторной практике. Коварство этого яда состоит в том, что он сходен с этанолом по виду и вкусу, но во много раз токсичнее его. Отрав­ ления метанолом обычно связаны с ошибочным приемом его внутрь вме­ сто этанола. Нередки случаи группо­ вого отравления.

Ведущую роль в патогенезе остро­ го отравления метанолом играют чрезвычайно ядовитые продукты окисления его в организме — фор­ мальдегид и муравьиная кислота. Они вызывают резкое расстройство ткане­ вого дыхания за счет усиленного раз­ рушения витаминов С и Bi, являю­ щихся биологическими катализатора­ ми окислительно-восстановительных процессов. Окисление метанола про­ исходит значительно медленнее, чем этанола, поэтому длительное присут­ ствие в организме его ядовитых мета­ болитов усиливает токсический эф­

непродолжительног о о п ь я н е н и я обычно наблюдается скрытый период длительностью от нескольких часов до суток, во время которого отравивший­ ся чувствует себя относительно благо­ получно. Затем появляются первые признаки отравления, быстро сменя­ ющиеся прогрессирующим ухудше­ нием общего состояния. Отмечается сильная головная боль, помрачение сознания, психомоторное возбужде­ ние, тошнота, рвота, резкие боли в жи­ воте. Характерным признаком отрав­ ления является расстройство зрения: расширение зрачков, ослабление или отсутствие реакции на свет, прогрес­ сирующее понижение остроты зрения, вплоть до полной слепоты.

Смерть может наступить в течение нескольких часов, нередко на 2—3-й сутки.

На вскрытии, как и при отравле­ нии этанолом, ничего характерного не находят.

Отмечается резко выраженное ве­ нозное полнокровие внутренних орга­ нов, множественные распространен­ ные мелкоточечные кровоизлияния во внутренних органах и под их оболоч­ ками, резко выраженный отек голо­ вного мозга, очаговые кровоизлияния в стволовых отделах мозга. В зритель­ ных нервах обнаруживаются кровоиз­ лияния, отек и дистрофические изме­

нения. При затянувшемся отравлении наблюдаются дистрофические изме­ нения миокарда, печени, почек, атро­ фия волокон зрительного нерва, иног­ да симметричные очаги размягчения в полушариях мозга. Ввиду замедлен­ ного окисления метанол, в отличие от этанола, обнаруживается в крови и внутренних органах в течение 3—5 дней после приема, в моче до 3 сут. При подозрении на отравление мета­ нолом и другими (кроме этанола) спиртами на судебно-химическое ис­ следование берут желудок и часть тон­ кой кишки с содержимым, мозговое вещество, легкое, печень с желчным пузырем, почку, кровь, мочу. Смер­ тельная доза метанола — 30—50 мл, необходимо учитывать выраженную индивидуальную чувствительность к этому яду.

Э т и л е н г л и к о л ь — желтоватая опалесцирующая жидкость сладкова­ то-жгучего вкуса. В виде 40—50% вод­ ного раствора используется в качестве антифризов — жидкостей, не замерза­ ющих при низкой температуре. Эти­ ленгликоль входит также в состав тор­ мозных жидкостей ГТЖ-22 и «Нева». Отравления этиленгликолем — почти всегда несчастные случаи, связанные с приемом его внутрь вместо спиртных напитков. Нередко наблюдаются груп­ повые отравления. В организме эти­ ленгликоль окисляется до щавелевой кислоты, которая в виде оксалатов вы­ водится с мочой.

Острое отравление этиленглико­ лем может протекать в двух формах — мозговой и гепаторенальной. При мозговой форме наблюдается возбуж­ дение, а затем наркотическое и пара­ лизующее действие на ЦНС.

Для гепаторенальной формы ха­ рактерно преобладание симптомов, связанных с действием продуктов окисления этиленгликоля, в основном щавелевой кислоты. При этом пора­ жаются главным образом печень и почки.

Смерть при острых отравлениях часто наступает на 1—2-е сутки при

явлениях тяжелой мозговой комы. Иногда после мозговых явлений на­ ступает некоторое улучшение общего состояния, однако через 1—2 нед раз­ виваются осложнения со стороны по­ чек и печени. В таких случаях смерть может наступить от острой почечной или печеночной недостаточности.

На вскрытии обнаруживаются из­ менения, соответствующие клиниче­ ским формам отравления.

При смерти от мозговой комы обычно отмечается резкая гиперемия вещества головного мозга и его оболо­ чек, множественные мелкие кровоиз­ лияния во внутренних органах, под се­ розными и в слизистых оболочках. При смерти в более поздние сроки преобладают изменения в ночках и пе­ чени.

Впечени наблюдаются полнокро­ вие, отек, жировая дистрофия, очаги некроза.

Почки увеличены, имеют пестрый вид из-за множественных крупнооча­ говых кровоизлияний и участков не­ кроза серовато-желтоватого цвета, преимущественно в корковом слое (токсический геморрагический некронефроз).

Впросветах канальцев при гисто­ логическом исследовании обнаружи­ ваются кристаллы оксалатов с харак­ терным строением (рис. 99, 100)

При судебно-химическом иссле­ довании в первые 4—6 сут этиленгликоль определяется во внутренних ор­ ганах (печени, почках, головном моз­ ге) и моче.

Вболее поздние сроки результаты судебно-химического исследования, как правило, оказываются отрица­ тельными.

На неокрашенных гистологиче­ ских срезах почек при исследовании их в поляризованном свете кристаллы оксалатов могут быть обнаружены на протяжении до 3 нед с момента отрав­ ления.

Смертельная доза антифриза — 200—300 мл, чистого этиленгликоля — около 100 мл.

99. Отравление этиленгликолем.

Токсический геморрагический некронефроэ.

100. Отравление этиленгликолем

Кристаллы оксалата кальция в просвете извитых ка­ нальцев почек Микрс<ротография

повреждению, возбуждается уголовное дело и назначается судебно-медицин­ ская экспертиза для решения многих вопросов, в том числе о характере забо­ левания; его причине; путях попадания патогенного микроба в организм; усло­ виях, способствующих проявлению его патогенного действия; степени тяжести причиненного вреда здоровью; о причи­ не смерти (в случаях, закончившихся ле­ тально). Судебно-медицинская экспер­ тиза должна проводиться комиссионно, с участием врачей-эпидемиологов, ин­ фекционистов, бактериологов.

Экспертная практика свидетельст­ вует о том, что судебно-медицинский эксперт обычно встречается с повреж­ дающим действием биологического фактора (бактериального, токсинного) не при умышленном заражении, а в условиях естественных путей зараже­ ния. Чаще всего это бывает при ин­ фекционных осложнениях травмати­ ческой болезни: воспаление легких, пе­ ритонит, менингоэнцефалит, сепсис и

При сепсисе, возникшем на фоне ожого­ вой болезни, вывод о причине смерти следует формулировать иначе, ибо развитие сепсиса в данном случае— явление закономерное, обус­ ловленное резким снижением защитных сил организма в результате термической травмы и массивностью бактериемии при обширных ожоговых ранах. Поэтому в качестве причины смерти в таких случаях следует указывать саму травму — ожоги, осложнившиеся развитием сепсиса.

С прямым повреждающим дейст­ вием биологического фактора судеб­ но-медицинский эксперт встречается при исследовании трупов лиц, скоро­ постижно умерших от инфекционных заболеваний, при производстве экс­ пертизы по поводу заражения венери­ ческими болезнями, СПИДом и т. п.

При пищевых токсикоинфекциях и

интоксикациях с поражением большо­ го числа людей нередко возбуждаются уголовные дела и назначается судеб­ но-медицинская экспертиза.

Причиной пищевых токсикоинфекций обычно являются микробы паратифозной группы (чаще сальмо-