Деньковский - судебная медицина

ходу пищевода и желудка, рвотой, од­ нако в силу анестезирующего дейст­ вия боли вскоре прекращаются, небы­ стро нарастают симптомы общего действия яда: возбуждение, судороги, резкие расстройства дыхания и крово­ обращения, снижение температуры тела, потеря сознания. Смерть в ост­ рых случаях чаще всего наступает в течение первых часов, иногда минут.

При вскрытии трупа обнаружива­ ются характерные изменения: на сли­ зистой оболочке языка, глотки, пище­ вода серовато-белые сухие плотные струпы, желудок сильно сокращен, слизистая оболочка его плотная, лом­ кая, сухая, серовато-белого цвета. От содержимого желудка ощущается за­ пах фенола. Смертельная доза для жидкой карболовой кислоты — около 10 мл.

Хлоргексидин — антисептическое средство, применяемое для обработки рук хирургами, для стерилизации ин­ струментов. Выпускается в виде 20% исходного раствора, из которого при­ готавливают рабочие растворы.

Отравления возникают при попа­ дании через рот неразведенного рас­ твора по ошибке вместо лечебных жидкостей, при промывании брюш­ ной полости в ходе операции, а также при других нарушениях методики ис­ пользования препарата. После приема хлоргексидина возникает вялость, адинамия, бессознательное состояние, арефлексия, сужение зрачков. Смерть наступает при явлениях печеночнопочечной недостаточности.

При исследовании трупов в случа­ ях перорального отравления наблюда­ ется коагуляционный некроз слизи­ стых оболочек рта, глотки, пищевода, желудка, начального отдела тонкой кишки с желтушным окрашиванием некротизированных тканей, выражен­ ные дистрофические и некробиотические изменения в ткани печени и по­ чек. Смертельная доза хлоргексидина не установлена. Методика судебно-ме­ дицинского обнаружения яда во внут­ ренних тканях пока не разработана.

ОТРАВЛЕНИЯ ДЕСТРУКТИВНЫМИ ЯДАМИ

Группу деструктивных ядов со­ ставляют различные по химической природе вещества: соли и органиче­ ские соединения тяжелых металлов, хлорорганические я д о х и м и к а т ы , мышьяк, фосфор и др. Все они в раз­ ной степени обладают раздражающим и прижигающим действием, но глав­ ное, что объединяет эти яды,— это ха­ рактер общего действия их на орга­ низм: они вызывают резко выражен­ ные дистрофические и даже некроти­ ческие изменения в различных внут­ ренних органах. Некоторые яды этой группы, кроме того, поражают цент­ ральную и периферическую нервную систему и капилляры.

Ртуть и ее соединения. Металличе­ ская ртуть при приеме В1гутрь отравле­ ния не вызывает ввиду слабой раство­ римости в желудочно-кишечном содер­ жимом. Однако в мелкодисперсном со­ стоянии и в виде паров ртуть легко вса­ сывается и может вызвать тяжелое от­ равление. Судебно-медицинское значе­ ние имеют неорганические и органиче­ ские соединения ртути, в частности,

белый мелкокристаллический поро­ шок, хорошо растворимый в воде. Промышленностью выпускается в ви­ де таблеток по 0,5 и 1 г с добавлением небольшого количества хлорида на­ трия для лучшего растворения. Дихло­ рид ртути является сильным протоплазматическим ядом, с белками тка­ ней образует ртутные альбуминаты, легко всасывающиеся в кровь.

При приеме яда внутрь ощущается жжение и неприятный металлический вкус во рту, сильные боли по ходу пи­ щевода и в желудке, которые сопро­ вождаются рвотой с примесью крови, иногда поносом. Постепенно развива­ ется олигурия, переходящая в анурию. Сердечная деятельность слабеет, появ­ ляются судороги, сознание утрачива-

ется. При больших дозах дихлорида ртути отравление может протекать бы­ стро и закончиться смертью при явле­ ниях коллапса в течение первых часов. Чаще отравление длится 5—7 дней и сопровождается поражением в основ­ ном тех органов, через которые яд вы­ деляется (почки, слюнные железы, слизистая оболочка пищеварительно­ го тракта). Смерть наступает от острой почечной недостаточности.

На вскрытии в случае быстрой смерти морфологические изменения наблюдаются в основном в месте не­ посредственного соприкосновения яда со слизистой оболочкой рта, пищевода и желудка в виде участков некроза и воспаления. При смерти в более позд­ ние сроки патоморфологические из­ менения выявляются в органах, через которые происходит выделение яда из организма. В полости рта — признаки ртутного стоматита и гингивита: припухание слизистой оболочки, грязносерый налет, язвы с сероватым дном, кровоизлияния. В толстой кишке, осо­ бенно в восходящем отделе, наблюда­ ются различные стадии дифтеритического колита — от отека, гиперемии до некроза слизистой оболочки, глубоких язв с неровными краями и грязно-се­ рым дном. Почки увеличены, капсула их напряжена, корковый слой утол­ щен, серовато-желтого цвета с красны­ ми полосками и точками, на фоне ко­ торого хорошо видны темно-вишне­ вые пирамиды — сулемовая почка. Под микроскопом определяется некроз эпителия извитых канальцев, иногда с отложениями извести, множествен­ ные кровоизлияния (токсический некронефроз). В других внутренних ор­ ганах — дистрофические и некробиотические изменения.

Ртуть длительно сохраняется в тка­ нях трупа, поэтому судебно-химиче- ским исследованием ее можно обнару­ жить даже спустя десятки лет после захоронения.

др.— широко применяются в сельском

хозяйстве в качестве инсектофунгици­ дов. Эти вещества весьма токсичны и могут вызывать отравления. Действу­ ющим началом гранозана и других инсектофунгицидов этой группы яв­ ляется этилмеркурохлорид, который содержит до 75% ртути. Токсическое действие органических соединений ртути связано с блокированием сульфгидрильных групп, что приводит к глу­ бокому нарушению обменных процес­ сов.

Гранозан представляет собой по­ рошок оранжевого цвета с неприят­ ным запахом. Для обработки семян применяется 0,025—0,035% раствор препарата. Чаще всего отравления но­ сят хронический характер и наступают в результате употребления хлеба, вы­ печенного из муки, полученной из зерна, протравленного гранозаном. Возможны также случаи производст­ венных отравлений при нарушении техники безопасности во время рабо­ ты с этим препаратом.

Постепенное накопление малых количеств этого яда в организме при­ водит к тому, что клиническим прояв­ лениям отравления обычно предшест­ вует длительный скрытый период от одного до нескольких месяцев. Далее постепенно развиваются общая сла­ бость, бессонница, неприятные ощу­ щения во рту, тошнота, рвота, про­ грессирующее похудание. Затем на­ ступает период выраженных рас­ стройств функций ЦНС (атаксия, снижение или полная потеря зрения, энцефалопатия), сердечно-сосудистой системы (брадикардия) и желудочнокишечного тракта (боли в животе, по­ нос). Перед смертью нередко отмеча­ ется значительное повышение темпе­ ратуры тела. Нередко симптомы от­ равления гранозаном поначалу оши­ бочно принимают за острый гастрит, пищевое отравление, полиомиелит, энцефалит и др.

На вскрытии отмечается резкое истощение, вплоть до полного отсут­ ствия жировой клетчатки, густая, вяз­ кая кровь, выраженный отек и полно-

кровие головного мозга и мягких обо­ лочек, мелкие кровоизлияния под се­ розными оболочками, в слизистой оболочке желудка и кишечника, резко выраженные дистрофические измене­ ния в печени (жировая дистрофия, токсиконекротический гепатит), в почках (токсический некронефроз).

Смертельная доза при попадании гранозана внутрь (при пересчете на этилмеркурохлорид) составляет 0,2— 0,4 г.

Судебно-химическое исследова­ ние мочи и кала у живых лиц позволя­ ет выявить наличие ртути и правильно поставить диагноз. В случаях смер­ тельного отравления соединениями ртути на судебно-химический анализ необходимо направлять печень, желч­ ный пузырь с содержимым, почку, се­ лезенку, головной мозг, прямую киш­ ку, волосы.

Хлорорганические ядохимикаты.

К этой группе ядохимикатов относят­ ся производные ароматических и не­ которых других углеводородов. Не­ смотря на различия в химическом строении, хлорорганические ядохи­ микаты (гексахлоран, хлоридан, ДДТ и др.) в токсикологическом отноше­ нии имеют много сходного. Они обла­ дают политропным действием: пора­ жают ЦНС, паренхиматозные органы (печень, почки, миокард), слизистые оболочки желудка и кишечника, орга­ ны внутренней секреции (надпочеч­ ники, яичники и др.). Выраженность морфологических изменений во внут­ ренних органах может широко варьи­ ровать — от незначительных рас­ стройств кровообращения и обрати­ мых дистрофических изменений до некробиотических и некротических поражений. Существенное значение при этом, наряду с другими фактора­ ми, имеет индивидуальная чувстви­ тельность организма.

Г е к с а х л о р а н — кристалличе­ ское вещество серого цвета с запахом плесени. Используется в сельском хо­ зяйстве в качестве инсектицида в виде дустов, дымовых шашек, эмульсий.

Основными путями попадания в орга­ низм является аэрогенный и через же­ лудочно-кишечный тракт, может вса­ сываться через кожу. Обладает куму­ лятивным действием.

При приеме гексахлорана внутрь появляются тошнота, повышенная са­ ливация, рвота, головная боль, атак­ сия, светобоязнь, приступы клонических судорог, коллапс. При вдыхании паров — раздражение слизистой обо­ лочки верхних дыхательных путей, ка­ шель, загрудинные боли, одышка, но­ совые кровотечения. При более посте­ пенном попадании яда в организм возможны поражения перифериче­ ской нервной системы в виде неври­ тов, радикулита. Выделение из орга­ низма с мочой происходит медленно (до месяца).

Для судебно-химического иссле­ дования необходимо брать печень с желчным пузырем, почку, головной мозг, а также жировую клетчатку, где этот яд может накапливаться при дли­ тельном приеме продуктов, содержа­ щих незначительные его количества.

Мышьяк применяется в медицине в виде различных неорганических и органических соединений. В чистом виде он не ядовит. Практическое зна­ чение имеет ангидрид мышьякови­ стой кислоты AS2O3. Высокая токсич­ ность, отсутствие запаха и вкуса объ­ ясняют использование этого яда в прошлом для убийств и самоубийств. В настоящее время убийства с по­ мощью мышьяка почти не встречают­ ся, а случаи самоубийства очень редки и наблюдаются, главным образом, среди лиц, имеющих доступ к этому яду (фармацевты, персонал химиче­ ских лабораторий).

При непродолжительном контакте с тканями мышьяк вызывает воспали­ тельные изменения, при длительном воздействии — некроз. Всасываясь в кровь, мышьяк поражает ЦНС и вы­ зывает паралич капилляров, преиму­ щественно органов брюшной полости. Выделяется он довольное медленно, в основном почками, а также через сли-

зистую оболочку желудка и тонкой кишки, с потом, желчью, слюной.

Различают две формы острого от­ равления мышьяком — желудочнокишечную и нервную, или паралити­ ческую. Желудочно-кишечная форма

встречается чаще и протекает по типу азиатской холеры.

При приеме больших доз яда или введении его парентерально развива­ ется паралитическая форма отравле­ ния, сопровождающаяся сильными головными болями, потерей созна­ ния, коматозным состоянием. Смерть может наступить в течение первых ча­ сов.

Пэтологоанатомические измене­ ния, наблюдаемые на вскрытии, зави­ сят от формы отравления.

При желудочно-кишечной форме отмечается сухость кожи, потеря ею тургора, кровь в полостях сердца и со­ судах темная, густая. В желудке — по­ вышенное количество вязкой густой слизи, слизистая оболочка его набух­ шая, с множественными кровоизлия­ ниями.

В глубине складок иногда можно обнаружить крупинки яда, слизистая оболочка в этих местах обычно некротизирована, изъязвлена.

Содержимое тонкой кишки жид­ кое с беловатыми хлопьями, слизи­ стая оболочка отечная, лимфатиче­ ские узлы набухшие. Серозный покров кишечника розоватого цвета, клейкий из-за выпадения фибрина. При нерв­ ной форме пэтологоанатомические изменения минимальны. Они сводят­ ся обычно к вырзженному полнокро­ вию и отеку головного мозгз и его оболочек.

Содержимое желудка и внутренние органы трупа подлежат судебно-хими- ческому исследованию. Мышьяк об­ наруживается в них даже спустя дли­ тельное время после захоронения. У скелетированных трупов мышьяк вы­ является в волосах, ногтях и плоских костях.

Смертельная доза мышьяка — около 0,1—0,2 г.

ОТРАВЛЕНИЯ ЯДАМИ КРОВИ

Многие яды, попадая в кровь, в той или иной степени влияют на ее состав и свойства. Одни из них вызывают гемолиз, другие изменяют гемогло­ бин, лишая его способности перено­ сить кислород от легких к тканям. Од­ нако для многих ядов такое действие на кровь является побочным. Лишь некоторые яды обладают выраженной способностью оказывать преимущест­ венное воздействие на гемоглобин крови. К ним относятся оксид углеро­ да и метгемоглобинобразующие яды.

Оксид углерода, или угарный газ, представляет собой газ без цвета и за­ паха, несколько легче воздуха. В чис­ том виде широко применяется в про­ мышленности. Обычно угарный газ образуется при неполном сгорании различных органических веществ. Ча­ ще это происходит во время пожара, при преждевременном закрытии ды­ моходов топящихся печей, при работе двигателей внутреннего сгорания в плохо вентилируемых или закрытых помещениях (гаражах, автопарках, за­ крытых стоянках и т. п.).

В основе токсического действия оксида углерода лежит его способ­ ность связывать гемоглобин крови в прочное соединение — карбоксигемоглобин. Часть крови при этом пере­ стает участвовать в переносе кислоро­ да от легких к тканям. Развивается кислородное голодание организма. Кроме того, в больших концентрациях оксид углерода оказывает парализую­ щее действие на ЦНС и вызывает по­ вышение проницаемости капилляров. В настоящее время получены данные о том, что оксид углерода, кроме свя­ зывания гемоглобина, обладает пря­ мым токсическим действием на все биохимические системы, в состав ко­ торых входит железо (миоглобин, цитохромы, цитохромоксидазу, каталазу, пероксидазу).

При отравлении угарным газом, наряду с образованием в крови карбоксигемоглобина, происходит соедине-

ние оксида углерода с миоглобином мышц, в которых появляется карбоксимиоглобин, придающий мышечной ткани ярко-красный цвет. Примерно 25% оксида углерода, поступившего в организм, фиксируется миокардом и скелетными мышцами, причем кон­ центрация карбоксимиоглобина при­ мерно в 2 раза ниже концентрации карбоксигемоглобина в крови.

Выводится оксид углерода в основ­ ном через легкие. При помещении от­ равленного в атмосферу чистого воз­ духа СО в течение нескольких часов полностью выводится из организма, однако, если возникли необратимые изменения в головном мозге, постра­ давшие часто погибают в более позд­ ние сроки.

Симптомы отравления оксидом углерода обычно развиваются посте­ пенно. Вначале появляются головная боль, шум в ушах, биение височных артерий, тошнота, может быть рвота. Лицо краснеет, пульс учащается, арте­ риальное давление падает. Появляю­ щаяся мышечная слабость быстро прогрессирует, вплоть до наступления полной адинамии, сознание утрачива­ ется, сфинктеры расслабляются, сер­ дечная деятельность падает, дыхание нарушается.

Затем развивается коматозное со­ стояние, сопровождающееся судорога­ ми. Смерть обычно наступает при за­ мещении 70—80% гемоглобина карбоксигемоглобином от паралича дыха­ ния, хотя имеются данные, указываю­ щие на то, что прямой зависимости между клиническими проявлениями и концентрацией карбоксигемоглоби­ на в крови нередко не существует, смертельные исходы могут наблю­ даться и при значительно более низ­ ком содержании карбоксигемоглоби­ на. Это может быть связано с тем, что при горении синтетических материа­ лов, кроме СО, образуются другие ток­ сичные продукты (см. ниже). При очень высоких концентрациях оксида углерода в окружающей среде (свыше 1%) наблюдается молниеносная фор­

ма отравления, заканчивающаяся бы­ строй смертью, иногда после несколь­ ких вдохов.

При медленном нарастании ин­ токсикации может наблюдаться эйфо­ рия, сопровождающаяся возбуждени­ ем, болтливостью, нарушением ори­ ентировки в окружающей обстановке. Такие симптомы отравления оксидом углерода могут напоминать состояние алкогольного опьянения, что следует учитывать при освидетельствовании водителей автомобилей, которые мог­ ли подвергаться воздействию выхлоп­ ных газов двигателей внутреннего сго­ рания.

На вскрытии при острых отравле­ ниях наблюдаются характерные изме­ нения: ярко-красные трупные пятна, кровь жидкая, ярко-красного цвета, такого же цвета полнокровные внут­ ренние органы и скелетные мышцы; отмечаются множественные мелкие кровоизлияния в слизистую оболочку желудка, иногда — тонкой кишки, в паренхиму внутренних органов; го­ ловной мозг и мягкие мозговые обо­ лочки резко полнокровные, в сердце наблюдаются очаговые периваскулярные кровоизлияния, межуточный отек, очаговая фрагментация, исчез­ новение поперечной исчерченности миофибрилл. В затянувшихся случаях в головном мозге обнаруживаются очаги размягчения, иногда симмет­ ричные, в сердце — множественные очаги некроза с реактивной инфильт­ рацией из лейкоцитов, лимфоцитов и плазматических клеток; в паренхима­ тозных органах — дистрофические из­ менения.

Для подтверждения диагноза от­ равления оксидом углерода обязатель­ но количественное определение карб­ оксигемоглобина в крови. Иногда при заведомом отравлении оксидом угле­ рода результаты химического иссле­ дования могут быть отрицательными. Обычно это связано с быстрым на­ ступлением смерти, когда высокая концентрация яда оказывает непо­ средственное парализующее действие

на ЦНС, или же в тех случаях, когда пострадавший был быстро удален из ат­ мосферы оксида углерода и концентра­ ция яда в крови в результате вдыхания свежего воздуха значительно уменьши­ лась еще до наступления смерти.

Для судебно-химического иссле­ дования во время вскрытия следует брать 20 мл крови, лучше из полостей сердца или глубоких крупных сосудов. Возможно количественное судебнохимическое определение карбоксигемоглобина в костном мозге длинных трубчатых и плоских костей, а также в высушенной крови и ее пятнах [Бабаханян Р.В., 1990]. В случаях резкого обескровливания трупа или останков необходимо направлять на судебнохимическое исследование 100—300 г скелетных мышц из глубоких слоев, не подвергавшихся непосредственно­ му действию оксида углерода.

При гибели людей в условиях пожа­ ра возможно комбинированное отрав­ ление оксидом углерода и различными высокотоксичными газообразными продуктами горения полимерных ма­ териалов (акрилнитрилами, ацетнитритами, соединениями синильной кислоты). Без судебно-химического исследования на токсичные компо­ ненты газовой смеси могут быть допу­ щены ошибки в определении причи­ ны смерти при низких концентрациях карбоксигемоглобина или его отсутст­ вии [Мурзаев A.M., 1984; Бабаханян Р.В., 1989, и др.].

Метгемоглобинобразующие яды. Метгемоглобинобразующим свойст­ вом обладают хлорат калия (бертоле­ това соль), анилин, нитробензол, нит­ рит натрия, гидрохинон и др. Метгемоглобин представляет собой произ­ водное гемоглобина бурого цвета, в ко­ тором железо является трехвалент­ ным, а вместо атома кислорода имеет­ ся гидроксильная группа. Как и карбоксигемоглобин, метгемоглобин — стойкое соединение, не способное присоединять кислород и переносить его от легких к тканям. Кроме того, метгемоглобин в значительных кон­

центрациях снижает осмотическую стойкость эритроцитов, что приводит к массивному гемолизу.

Клинические проявления отравле­ ния метгемоглобинобразующими ядами в основном обусловлены при­ знаками острого кислородного голо­ дания (цианоз, одышка, коллапс). Анилин и гидрохинон, кроме того, оказывают непосредственное действие на ЦНС, парализуя дыхательный центр. В затянувшихся случаях отрав­ ления на первый план выступают симптомы резкого поражения печени (увеличение органа, желтушность склер и кожи) и почек (олигурия, ан­ урия, уремия) в связи с выраженным гемолизом.

На вскрытии обнаруживается серо­ вато-синюшный или коричнево-си­ нюшный цвет трупных пятен, жидкая кровь коричневатого (шоколадного) от­ тенка, такая же окраска полнокровных внутренних органов. Печень увеличена, гепатоциты — в состоянии белковой и жировой дистрофии, почки увеличены, дряблые с нечетким рисунком строе­ ния; при гистологическом исследова­ нии в них определяется закупорка про­ светов извитых канальцев глыбками ге­ моглобина и метгемоглобина (гемоглобинурийный нефроз).

В случаях отравления гидрохиноном моча приобретает оливковую окраску.

Для судебно-химического иссле­ дования на наличие метгемоглобинобразующих веществ необходимо на­ правлять в лабораторию кровь (не ме­ нее 200 мл), желудок с содержимым, печень с желчным пузырем, почку, мочу; при отравлении анилином и нитробензолом, кроме того, — жиро­ вую клетчатку, в которой эти яды де­ понируются. Спектральным исследо­ ванием крови (первые 2—3 дня) обна­ руживается метгемоглобин.

Смертельные дозы: анилина — 10—20 г, хлорида калия — 10—12 г, нитрита натрия — 1—2 г. Летальная доза гидрохинона точно не установле­ на, принятый в количестве 1—10 г он может привести к смерти.

ОТРАВЛЕНИЯ ЯДАМИ, НЕ ВЫЗЫВАЮЩИМИ ЗАМЕТНЫХ

МОРФОЛОГИЧЕСКИХ

ИЗМЕНЕНИЙ

Эту группу ядов составляют веще­ ства, очень разнообразные по химиче­ ской природе. Общим для них являет­ ся преимущественное действие на ЦНС. В большинстве своем они ка­ ких-либо патологических изменений во внутренних органах не вызывают. Поэтому диагностика отравлений этими ядами должна основываться, главным образом, на клинической картине и результатах судебно-хими- ческого и других дополнительных ис­ следований.

Яды этой группы в зависимости от характера их действия на нервную си­ стему можно подразделить на четыре подгруппы: 1) парализующие, 2) угне­ тающие, 3) психотропные, 4) возбуж­ дающие и судорожные.

Яды, парализующие центральную нервную систему. Среди ядов этой подгруппы наибольшее значение име­ ют фосфорорганические соединения, а также синильная кислота и ее соедине­ ния.

Фо с ф о р о р г а н и ч е с к и е

со е д и н е н и я (ФОС) за послед­ ние годы нашли широкое применение, главным образом, в сельском хозяйст­ ве и в быту в качестве инсектицидов, фунгицидов, гербицидов, дефолиан­ тов. Основными представителями этих ядохимикатов являются хлоро­ фос, тиофос, карбофос, меркаптофос и др. Ядохимикаты этой группы приме­ няются в виде эмульсий, дустов, аэро­ золей, а также в виде жидкости. Отрав­ ление может произойти при приеме внутрь, через дыхательные пути, не­ поврежденную кожу.

Фосфорорганические соединения чрезвычайно токсичны, некоторые из них по силе своего действия намного превышают все известные до настоя­ щего времени ядовитые вещества. Они оказывают парализующее действие на

ЦНС, в основе которого лежит почти необратимое угнетение холинэстеразы в холинергических синапсах, что приводит к торможению гидролиза ацетилхолина и накоплению его в тка­ нях в токсических концентрациях.

Клинические проявления отравле­ ния фосфорорганическими соедине­ ниями характеризуются резким нару­ шением функций нервной системы. При этом могут наблюдаться резкие расстройства дыхания в результате бронхоспазма в сочетании с повышен­ ной секрецией слизи; фибриллярные подергивания отдельных мышечных групп, клонико-тонические судороги, быстро принимающие генерализован­ ный характер с потерей сознания; рас­ стройства зрения в результате миоза и спазма аккомодации, иногда полная слепота; расстройство кровообраще­ ния, сопровождающееся падением ар­ териального давления и брадикардией; нарушение функций желудочнокишечного тракта (боли в животе, тошнота, рвота, обильная саливация, спастическая перистальтика, понос).

Острые отравления ФОС часто и в разные сроки осложняются пневмо­ нией и отеком легких. Смерть насту­ пает обычно в течение нескольких ча­ сов или первых суток от паралича ды­ хательного центра или в результате кардиогенного действия яда в связи с поражением основных ферментных систем сердца.

Для посмертной диагностики в ос­ тром периоде отравления ФОС наи­ большую ценность имеют такие при­ знаки, как раннее трупное окоченение, сужение зрачков, наличие участков спастически сокращенного кишечни­ ка, явления повышенной секреции слизистой оболочки верхних дыха­ тельных путей и кишечника. В желу­ дочно-кишечном тракте при приеме яда внутрь обнаруживаются воспали­ тельные изменения типа острого ката­ рального гастроэнтероколита. При смерти в более поздние сроки какихлибо специфических признаков отрав­ ления не обнаруживают; наряду с мор-

фологическими признаками кардиотоксического действия ФОС (дистро­ фические, некробиотические и некро­ тические изменения кардиоцитов и миоцитов проводящей системы), отмеча­ ются лишь дистрофические изменения паренхиматозных органов, множест­ венные кровоизлияния под висцераль­ ной плеврой, эндокардом, отек головно­ го мозга, нередко — явления двусторон­ ней очаговой пневмонии.

Большое диагностическое значе­ ние при смерти в первые дни после отравления имеет судебно-химиче- ское исследование внутренних органов на наличие и содержание в них фосфорорганических соединений, а также биохимическое исследование крови, головного мозга, миокарда на актив­ ность холинэстеразы.

В более поздние сроки смерти су- дебно-химическое исследование мо­ жет дать отрицательный результат, в то время как холинэстеразная актив­ ность крови и особенно миокарда вос­ станавливается медленно.

Смертельная доза хлорофоса — наиболее распространенного предста­ вителя этой группы ядов — 30—60 г чистого препарата.

С и н и л ь н а я к и с л о т а и ее с о е д и н е н и я . Синильная кислота, или цианид водорода, представляет собой очень летучую, бесцветную жид­ кость с запахом горького миндаля. В чистом виде она встречается только в лабораторных условиях. Водные рас­ творы синильной кислоты, а также не­ которые ее производные (цианид ка­ лия, цианид натрия, цианплав, циан­ амид кальция и др.) используются в промышленности, а также в качестве инсектицидов, дератизационных и дезинфицирующих средств. Из всех соединений синильной кислоты наи­ большее судебно-медицинское значе­ ние имеет цианид калия — вещество белого цвета, растворимое в воде и спирте.

Цианид калия — сильнейший яд, его токсичность объясняется гидроли­ зом в жидкостях организма с образо­

ванием свободной синильной кисло­ ты. Отравления цианидом калия ре­ дки в связи с его недоступностью. Ча­ ще встречаются отравления детей при поедании зерен абрикосовых косточек, содержащих гликозид амигдалин, ко­ торый под влиянием желудочного со­ держимого разлагается с образовани­ ем синильной кислоты.

Синильная кислота и ее соединения действуют своим анионом CN~, кото­ рый обладает большим сродством к трехвалентному железу дыхательного фермента клеток — цитохромоксидазы. Соединяясь с ним, цианистые соедине­ ния парализуют действие дыхательного фермента, лишая его возможности вос­ принимать из крови кислород и отда­ вать его тканям. Развивается состояние гипоксии без гипоксемии. Клетки не воспринимают кислород из крови и по­ следняя после прохождения через ка­ пилляры остается насыщенной кисло­ родом. Наиболее чувствительными к действию циан-иона оказываются клет­ ки ЦНС, особенно продолговатого моз­ га, где находятся дыхательный и сосудодвигательный центры.

Острое отравление синильной кис­ лотой и цианидами, принятыми в боль­ ших дозах, развивается чрезвычайно быстро. В течение 1-й минуты наступа­ ет потеря сознания, расширение зрач­ ков, судорожные движения и смерть. При меньших дозах первые симптомы появляются через несколько минут, продолжительность отравления состав­ ляет 20—40 мин, иногда растягивается на несколько часов. Для отравления се­ менами абрикосов свойствен длитель­ ный (до нескольких часов) скрытый пе­ риод, а также сравнительно медленное нарастание симптомов. Смерть обычно наступает в течение 1-х суток.

На вскрытии обнаруживаются из­ менения, характерные для асфиксической смерти. Отмечается синюшнокрасный цвет трупных пятен, ушных раковин и губ. Из вскрытых полостей, от легких и головного мозга ощущает­ ся запах горького миндаля. Кровь во внутренних органах жидкая, чаще

темно-красного цвета, только при от­ равлении большими количествами яда она приобретает светло-красный оттенок. Слизистая оболочка желудка при отравлении цианидом калия на­ бухшая, вишнево-красного цвета, что связано с образованием щелочи в ре­ зультате гидролиза яда. При отравле­ нии зернами абрикосовых косточек в желудке и тонкой кишке обнаружива­ ются непереваренные части этих зерен в виде белых крупинок и мелких ко­ ричневатых чешуек оболочки.

Смертельная доза чистой синиль­ ной кислоты — 0,06 г, цианида калия — 0,15—0,25 г. При подозрении на отрав­ ление синильной кислотой или ее пре­ паратами судебно-химическое исследо­ вание внутренних органов обязательно. Если имеются данные об отравлении абрикосовыми зернами, то необходимо ботаническое исследование содержимо­ го желудка и кишечника.

Яды, угнетающие центральную нервную систему. Среди большого числа ядовитых веществ, обладающих угнетающим действием на Ц Н С , можно выделить три основное группы:

1)наркотические вещества ацикличе­ ского ряда — этанол, диэтиловый эфир, фторотан, хлороформ, некото­ рые технические жидкости (метанол, этиленгликоль, дихлорэтан и др.);

2)нелетучие наркотики, применяе­ мые в качестве наркотических и снот­ ворных средств; 3) алкалоиды угнета­ ющего действия (морфин и др.).

Чаще всего смертельные отравле­ ния возникают вследствие приема этанола (алкогольных напитков)— см. гл. 21.

С н о т в о р н ы е в е щ е с т в а . В группу снотворных входят большое число лекарственных веществ. Многие из них являются производными бар­ битуровой кислоты — фенобарбитал (люминал), барбамил, барбитал (ве­ ронал), барбитал-натрий (мединал), этаминал-натрий (нембутал) и др., а также производные пиридина (тетридин) и пиперидина (ноксирон). Выра­ женным снотворным свойством обла­

дают также различные успокаиваю­ щие вещества — транквилизаторы (мепробамат, элениум, седуксен, триоксазин и др.).

Снотворные лекарственные веще­ ства оказывают угнетающее действие на ЦНС. Кроме того, барбитураты по­ ражают кровеносные сосуды, увеличи­ вая их проницаемость.

При систематическом бесконт­ рольном приеме снотворных средств развивается привыкание, когда для получения необходимого действия до­ за препарата должна быть увеличена. При длительном, в течение несколь­ ких месяцев, применении снотворных может развиться пристрастие к ним. Прекращение приема снотворных в таких случаях приводит к симптомам лишения (абстиненции) в виде бес­ сонницы, раздражительности, агрес­ сивности, сопровождающихся тремо­ ром, иногда судорогами.

Клиническая картина при отравле­ нии различными снотворными при­ мерно одинакова. Прием больших доз быстро вызывает глубокий сон, пере­ ходящий в наркоз. Артериальное дав­ ление падает, дыхание становится ред­ ким, затрудненным, температура тела понижается, кожа приобретает си­ нюшный оттенок. В связи с нарушени­ ем дыхания и легочного кровообраще­ ния сравнительно быстро (к концу 1-х суток) присоединяется бронхопнев­ мония. Смерть наступает обычно в те­ чение первых 2 сут от остановки дыха­ ния.

На вскрытии каких-либо характер­ ных морфологических изменений не наблюдается. Иногда в желудке между складками слизистой оболочки можно обнаружить остатки принятых табле­ ток. В легких нередко отмечаются яв­ ления очаговой пневмонии. При гис­ тологическом исследовании внутрен­ них органов находят дистрофические изменения, множественные периваскулярные кровоизлияния.

Диагноз отравления снотворными может быть поставлен только после судебно-химического исследования

внутренних органов. При этом одного качественного анализа недостаточно, необходимо обязательно количествен­ ное исследование, так как снотворные могут быть приняты незадолго до смерти в терапевтических дозах с ле­ чебной целью.

Смертельные дозы фенобарбита­ ла, барбамила, этаминал-натрия — 1— 2 г , для барбитала, барбитал-натрия, тетридина, ноксирона — 3—5 г.

М о р ф и н широко применяется в лечебной практике в качестве болеуто­ ляющего средства в виде гидрохлори­ да. При этом встречаются случайные отравления морфином и препаратами опия при их передозировке или оши­ бочном введении вместо других менее ядовитых лекарственных веществ. Морфин обладает выраженным дейст­ вием на ЦНС, вызывая вначале воз­ буждение, а затем угнетение, перехо­ дящее в паралич жизненно важных центров.

Симптомы острого отравления морфином весьма характерны и разви­ ваются обычно последовательно в три периода. Первый период, чаще корот­ кий, характеризуется некоторым воз­ буждением, улучшением общего са­ мочувствия. Исчезают неприятные ощущения, человек находится в состо­ янии эйфории. Лицо краснеет, пульс и дыхание учащаются. Затем появляет­ ся апатия, сонливость. Чем больше до­ за принятого яда, тем короче этот пе­ риод.

Во втором периоде состояние за­ торможенности постепенно переходит в сон. Лицо бледнеет, зрачки стано­ вятся узкими, дыхание и сердцебие­ ние — более редкими, иногда наступа­ ет рвота. Если доза принятого яда до­ статочно велика, то наступает третий период отравления — наркотический. Сознание утрачивается, рефлексы ис­ чезают, мышцы расслабляются, зрач­ ки резко сужены, дыхание поверхност­ ное, редкое, часто прерывающееся, пульс редкий. Смерть наступает в глу­ боком коматозном состоянии от пара­ лича дыхательного центра.

Продолжительность отравления в зависимости от дозы колеблется от не­ скольких часов до 2 сут. Смертельная доза морфина — 0,2—0,5 г.

На вскрытии каких-либо патоморфологических изменений, за исклю­ чением жидкой темной крови и веноз­ ного полнокровия внутренних орга­ нов, не наблюдается. Резкое сужение зрачков на трупе часто не сохраняется. Морфин длительное время не разру­ шается в органах и тканях трупа, по­ этому судебно-химическое исследова­ ние может дать положительные ре­ зультаты через несколько месяцев по­ сле захоронения.

Психотропные средства. В послед­ нее время чрезвычайно широкое при­ менение с лечебной целью получили различные лекарственные препараты, относящиеся к группе психотропных средств: транквилизаторы (триоксазин, элениум и др.), нейролептики (аминазин, сибазон, нозепам, галоперидол и др.), антидепрессанты (амитриптилин, имизин и др.). В связи с этим значительно выросло число слу­ чаев смертельных отравлений лекар­ ственными веществами этой группы, чаще с целью самоубийства, получе­ ния наркотического эффекта, а также в результате несчастных случаев (обычно с детьми).

Клиническая картина острых отрав­ лений психотропными веществами во многом сходная и характеризуется рас­ стройствами ЦНС, дыхания и кровооб­ ращения. Обычно наблюдается вялость, заторможенность, сонливость, расши­ рение (иногда сужение) зрачков, сниже­ ние мышечного тонуса, мозжечковые расстройства, кожа бледная суховатая, в тяжелых случаях — спутанность созна­ ния, сопорозное состояние, психомо­ торное возбуждение, галлюцинации, су­ дороги, снижение температуры тела. Учащаются пульс, дыхание с последую­ щим нарастанием сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности. Смерть пострадавших наступает при явлениях коллапса или первичной оста­ новка дыхания.