6 курс / Акушерство и гинекология / Книги / akusherstvo_uchebnoe_posobie

ния: лихорадка, отказ от еды, рвота, гипотония, кожные высыпания, судороги. У частиноворожденныхотмечаютсяотит, назофарингит, пневмония.

ВИЧ-инфекция. У некоторых женщин, родивших детей с синдромом приобретенного иммунодефицита, не отмечалось симптомов заболевания во время беременности. Часто имеютместо рождение маловесного плода ипреждевременные роды. Возможность внутриутробного заражения плода от матери, инфицированной ВИЧ, подтверждают случаи обнаружения антигенов вируса в тканях плодаивамниотическойжидкости.

Путипреодолениявирусомплацентарногобарьера:

–переноссвободноговирусаврезультатеповрежденияплацентарногобарьерами взаимодействиясТ4-рецепторамилимфоцитовплода;

–первично инфицируется плацента, вторично – плод; носителями вируса являются клетки Гофбауэра плаценты, посредством которых возможна диаплацентарнаяпередача;

–переход вируса во время родов из пораженных клеток области шейки матки и влагалищачерезслизистыеоболочкиплода. ВИЧ-инфекциюприобретаютот20 до30 % новорожденныхотинфицированныхматерей.

Удетей, инфицированных ВИЧ, отмечаются кожные поражения в виде бактериальной, грибковойивируснойэкзантемы.

Бактериальная инфекция. Внутриутробная бактериальная инфекция можетвозникнутьубеременныхприналичиифокальныхочагов(тонзиллит, гайморит, кариозные зубы, пиелонефрит, хронические и острые заболевания легких и др.). Возбудителимогутпроникать к плоду черезплаценту. Восходящая инфекция чаще имеет место при нарушении целости плодного пузыря во время беременности или в родах. Помимо этого, восходящему инфицированию способствует наличие кольпитов, цервицитов, некоторые инвазивные методы диагностики состояния плода (амниоскопия, амниоцентез и др.), многочисленные влагалищные исследования в родах, истмикоцервикальная недостаточность, угроза прерывания беременности. Решающее значение в генерализации внутри маточной инфекции имеет микробное обсеменение околоплодных вод, хориоамнионит, которыйпроявляетсяповышениемтемпературы, ознобом, тахикардией, гноевидными выделениямиизполовыхпутейидругимисимптомами. Уплодадиагностируется начавшаясягипоксия.

Среди внутриутробных инфекций бактериальной природы превалируют заболевания, передаваемыеполовымпутем.

К наиболее распространенным возбудителям урогенитальных инфекций относитсяChlamydia trachomatis.

Хламидии поражают преимущественно клетки цилиндрического эпителия. Внедрение хламидий в мочеполовой тракт не всегда сопровождается заметнымиклиническимипроявлениями. Большеполовиныинфицированныхженщин неимеютклиническихпроявлений.

Клиническими проявлениями хламидийной инфекции у новорожденных являются конъюнктивит, возникающий в нетипичные для внутриутробной инфекциисроки– через1-2 недели, аиногдаичерез5 недельпослерождения, иин-

130

терстициальная пневмония, развивающаяся в течение 2-4 месяцев с момента рождения. Столь отдаленные сроки проявления инфицирования свидетельствуют о преимущественном пути заражения плода хламидиями при непосредственном контактесродовымипутямиматери, хотянеисключаетсяивосходящийпутьинфицированиячерезнеповрежденныеплодныеоболочки.

Микоплазменнаяинфекция. Микоплазмозприбеременностиразвивается преимущественно у лиц с иммунодефицитными состояниями. У беременных, страдающих микоплазменной инфекцией, отмечается высокая частота преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты и аномалий прикрепления плаценты. Придоношеннойбеременностимикоплазмынеимеютсамостоятельного значения в патологии плода. Урогенитальный микоплазмоз может привести к внутриутробному инфицированию, являющемуся причиной невынашивания беременности, мертворождения; у недоношенных новорожденных микоплазмы вызываютразвитиепневмонии, менингита, генерализованнойинфекции.

Врожденный сифилис. Заболевание является полисистемным, имеет различные формы. Его проявления напоминают вторичный сифилис. Большинство детей при рождении выглядят здоровыми, у некоторых имеются везикулезнобуллезныевысыпанияналадоняхиподошвах, однакоспустя4 дня– 3 неделипослерождениямогутпоявитьсяследующиесимптомызаболевания:

1)синдром, сходныйсгриппом:

–менингиальныесимптомы;

–слезотечение(воспалениерадужнойоболочки);

–отделяемое из носа, слизистые оболочки гиперемированы, отечны, эрозированы, изобилуютбледнымитрепонемами;

–ангина(наслизистойоболочкеглоткиимеютсяпапулы),

–генерализованная артралгия(из-за болей отсутствуют активные движения в конечностях– псевдопараличПарро, нарентгенограммеотмечаютсяпризнакиостеохондрита, частовыявляетсяпериостит, вчастности, большеберцовыхкостей (саблевидныеголени):

2)увеличение всех групп лимфатических узлов (шейные, локтевые, паховые, подмышечные, подколенные);

3)гепатоспленомегалия (в тяжелых случаях – анемия, пурпура, желтуха, отеки, гипоальбуминемия);

4)высыпания:

–пятнисто-папулезные;

–слияниепапулезныхпораженийсобразованиемширокихкондилом.

Листериоз. У беременных листериоз может протекать в виде гриппоподобного заболевания, в субклинической форме со стертой симптоматикой. Отмечаютсяабортыилипреждевременныероды, мертворожденияилиуродстваплода, несовместимые с жизнью. У плодов листериоз проявляется в виде гранулематозного сепсиса или септикопиемии с метастатическим гнойным менингитом, наиболее частыми проявлениями у новорожденных являются сепсис и пневмония. Следует обратить внимание на характер кожных высыпаний у новорожденного: папулы величинойсбулавочнуюголовкуилипросяноезерноскраснымободком попериферии, локализующиесянаспине, ягодицахиконечностях.

131

Подобные высыпания при осмотре можно увидеть на слизистой оболочке глотки, зева, конъюнктиве. При вскрытии умерших детей аналогичные высыпания обнаруживаются и на слизистой оболочке бронхов, пищевода, тонкой и толстойкишки. Летальностьноворожденныхприлистериозедостигает60-80 %.

Токсоплазмоз. Заболевание чаще возникает у женщин, имеющих близкий контакт с животными (овцами, кошками). Заражение происходит либо спородонтами, попавшимисфекалиямикошки(впочвушлисрук, пола, мебелиидр.), либо цистозоидами изцист токсоплазм, содержащимисяв тканях промежуточных хозяев при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса. Клиническая картинахарактеризуетсяполиморфизмом(наличиеили отсутствиелихорадки, увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки, миокардит, пневмония и др.). При токсоплазмозе возможны развитие эндометрита, поражение плаценты, угрозапрерываниябеременности, гипотрофияизадержкаразвитияплода.

У беременных группы риска развития токсоплазмоза и листериоза проводят иммунологическое исследование (кожная проба с токсоплазмином или серологические реакции). Диагноз подтверждается при наличии клинических симптомов (субфебрилитет, увеличение лимфатических узлов) и нарастания в динамике титра антител. Внутриутробное поражение фетоплацентарного комплекса устанавливается при УЗИ (толстая плацента, синдром задержки развития плода илиотечныйсиндром, гепатоспленомегалияидр.).

Кандидоз. Нередко во время беременности развивается урогенитальный кандидоз. Кандидоз– заболевание, вызываемоедрожжеподобнымигрибамирода Candida. Это состояние, как и бактериальный вагиноз, является фоном для присоединения другой бактериальной и/или вирусной инфекции со всеми вытекающимипоследствиями.

4.3.Диагностика и ведениебеременности по триместрам

Достоверных методов диагностики внутриутробной инфекции плода не существует. Можно лишь ее предположить по косвенным признакам и установитьинфицированностьплодаиплодногояйца.

Уноворожденного инфекция проявляется либо с момента рождения, либо

втечение 3-4 дней (за исключением хламидиоза и ряда других инфекций, которые могут проявляться позже). Диагностические признаки ее зависят от локализацииилистепенигенерализациипроцесса.

Вдиагностике внутриутробного инфицирования основными являются

бактериологические и иммунологические методы. К ним относятся обнару-

жение в посевах этиологически значимых микроорганизмов в количестве, превышающем 5×102 КОЕ/мл, и более современный и высокоспецифичный метод молекулярной гибридизации, суть которого заключается в идентификации определенныхфрагментовДНКилиРНКклетоквозбудителя.

Посевы и соскобы (для выявления внутриклеточно расположенных возбудителей) у беременных берутся из влагалища и канала шейки матки. У беременныхгруппы высокого рискаразвитиявнутриутробной инфекции прибегаюткин-

132

вазивным методам получения материала для бактериологического изучения (аспирация хориона в ранние сроки беременности, исследование амниотической жидкости после амниоцентеза и пуповинной крови, полученной путем кордоцентеза). Бактериологические исследования должны сочетаться с идентификацией антигена в крови серологическими методами определения IgM и IgG, которые специфичныдлятогоилииноговозбудителя. Исследованияцелесообразноповторять не реже 1 раза в 2 месяца. Они занимают значительное место в диагностике внутриутробного инфицирования. Наиболее чувствительным и специфичным среди них является ELISA-метод, в основу которого положено определение с по- мощьютест-системымоноклональныхантителвжидкостяхисредахорганизма.

С помощью ультразвуковых методов исследования можно определить косвенные признаки внутриутробной инфекции плода и структурные изменениявразличныхорганах.

В настоящее время большое значение придается ультразвуковым методам исследования, с помощью которых можно определить косвенные признаки внутриутробной инфекции плода (многоводие, увеличение толщины плаценты, мелкодисперсная взвесь в околоплодных водах) и структурные изменения в различных органах, характерные для определенных нозологических форм (например, обнаружение двусторонних перивентрикулярных обызвествлений, которым могутпредшествоватьгипоэхогенныекольцевидныезоны, чтотипичнодляпораженияЦНСплодаприцитомегалии).

УльтразвуковаядиагностикаВУИотноситсякинструментальнымметодамобследованияплода, получившимширокоераспространение.

О внутриутробном инфицировании плода свидетельствуют следующиепризнаки:

–синдромзадержкиразвитияплода;

–аномальноеколичествооколоплодныхвод;

–признаки преждевременного или запоздалого созревания плаценты, нарушение

ееструктуры (варикозное расширение ее сосудов, наличие гиперэхогенных включений, отекплаценты, контрастированиебазальнойпластины);

–неправильной формы расширения межворсинчатого пространства, не соответствующиецентрамкотиледонов;

–раннеепоявлениедольчатостиплаценты;

–расширениечашечно-лоханочнойсистемыпочекплода;

–микроигидроцефалия;

–расширениежелудочковмозга, повышениеэхогенноститканимозга, кистозные изменения или очаги кальцификации (некроз) в перивентрикулярной зоне мозга, тканипечени;

–асцит, перикардиальный или плевральный выпот, гепатомегалия, гипоэхогенныйкишечник, водянка.

Кскрининговымтестамуноворожденныхгруппывысокогорискаразвития внутриутробной инфекции можно отнести исследование мазков околоплодных вод, плаценты, посевы пуповинной крови и содержимого желудка новорожденного. В отдельных случаях рекомендуется исследование культуры крови новорожденного, причем наиболее целесообразен забор капиллярной, а не пупо-

133

виннойкрови. Производитсяопределениеактивностищелочнойфосфатазы, подсчет числа тромбоцитом (признаком инфицирования считают тромбоцитопению ниже150 × 109/л), соотношенияюныхформ, лейкоцитовинейтрофиловирадиоизотопное определение β-лактамазы (характерно для инфицирования β- лактамазопродуцирующимимикроорганизмами).

Немаловажное значение имеет гистологическое исследование последа, хотявоспалительныеизмененияневсегдасоответствуютзаболеваниюребенка.

В диагностике вирусных инфекций, вызывающих водянку плода, гранулематозный плацентит и спонтанные аборты, может быть полезно исследование фиксированной формалином ткани плаценты методом нерадиоактивной гибридизациисиспользованиемвирусоспецифическихДНК- илиРНК-зондов.

Инфицированные новорожденные нуждаются в тщательном клиническом наблюдении, дополнительном обследовании и профилактическом курсе этиотропнойтерапии.

134

ГЛАВА V. ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

5.1.Этиология и патогенез ПН. Классификация по времени возникновения, степени и клиническому течению

Этиология. Согласно современным воззрениям, под фетоплацентарной недостаточностью (ФПН) понимают синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте, и представляющий собой результат сложной реакции плода и плаценты на различные патологические состояния материнского организма. При этом наблюдается комплекс нарушений транспортной, трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты, лежащих в основе патологии плода и новорожденного (рис.). ФПН является частой патологией у пациенток с невынашиванием беременности и осложняется развитием этогосиндромав47,6-77,3% наблюдений.

Рис. ПатогенезпервичнойФПН

135

Синдром имеет четкую клиническую и лабораторную симптоматику, включающуюзамедленноеувеличениеразмеровматки, несоответствующеесроку беременности, внутриутробную гипотрофию плода, нарушение его функциональной активности, возможную гипоксию, повышение перинатальной заболеваемостиисмертности.

Причинамипатологииплацентымогутбытьнарушенияееформирования и созревания у женщин с патологией эндометрия, яичниково-гипофизарными и надпочечниковыми нарушениями; с предшествующими абортами и привычным невынашиванием, схроническимиинфекциямиисосудистымирасстройствами.

ВвозникновенииПНзначимоеместозанимаютосложнениябеременности

иэкстрагенитальнаяпатология.

ВвозникновенииПНзначимоеместозанимаютосложнениябеременности (преэклампсия, угроза прерывания беременности, перенашивание, изосерологическая несовместимость крови матери и плода, генитальный инфантилизм, многоплодная беременность) и экстрагенитальная патология (дисфункция коры надпочечников, гипертоническая болезнь, хронические пиелонефрит, гломерулонефрит, сахарный диабет, тиреотоксикоз, сердечно-сосудистые и гематологические заболеванияматериипр.).

Классификация.

По клинико-морфологическим признакам выделяют следующие виды плацентарнойнедостаточности.

Первичная (ранняя) недостаточность(до 16 недель) возникает при формировании плаценты в период имплантации, раннего эмбриогенеза и плацентации подвлияниемгенетических, эндокринных, инфекционныхидругихфакторов.

Большое значение в развитии первичной ПН играет ферментная недостаточность децидуальной ткани при дисфункции яичников, анатомических нарушениях строения, расположения, прикрепления плаценты, а также дефектах васкуляризацииинарушенияхсозреванияхориона.

Первичная недостаточность способствует развитию врожденных пороков плода, неразвивающейсябеременности.

Клинически она проявляется картиной угрожающего прерывания беременности или СА в ранние сроки. В отдельных случаях первичная плацентарная недостаточностьпереходитвовторичную.

Вторичная (поздняя) плацентарная недостаточность, как правило, возникает на фоне уже сформировавшейся плаценты после 16 недель беременности подвлияниемисходящихотматерифакторов.

ПоклиническомутечениюПНбывает:

Острая – быстро протекающее нарушение децидуальной перфузии и ма- точно-плацентарногокровообращения, котороепроявляетсяобширнымиинфарктами, преждевременной отслойкой плаценты, в результате наступает быстрая гибельплодаипрерываниебеременности.

Хроническая – более частая патология, наблюдается приблизительно у каждой третьейбеременнойгруппы высокогориска. Можетвозникатьрано, ужево II триместребеременности, ипротекатьдлительно.

136

Хроническая ПН (в зависимости от состояния компенсаторноприспособительныхреакций):

–Относительная – при сохранности компенсаторных реакций в плаценте. Поддержание жизнедеятельности плода обусловлено компенсаторными реакциями, действующими на тканевом (увеличение числа резорбционных ворсин, капилляров терминальных ворсин, функционирующих синцитиальных узелков), клеточном и субклеточном уровнях синцитиотрофобласта. Определенное значение принадлежитнарушениямсозреванияплацентыииммуннымрасстройствам.

–Абсолютная – наиболее тяжелая форма ХПН, развивается на фоне нарушения созревания хориона при повреждениях плаценты инволюционнодистрофического, циркуляторного и воспалительного характера в случае отсут- ствиякомпенсаторно-приспособительныхреакцийхорионанатканевомуровне.

Вразвитии ПН основными и нередко первоначальными являются гемодинамическиемикроциркуляторныенарушения.

Изменения плацентарного кровотока, как правило, являются сочетан-

ными. Книмотносятся:

–снижение перфузионного давления матки, проявляющееся либо уменьшени-

ем притока крови к плаценте в результате системной гипотонии у матери (гипотония беременных, синдром сдавления нижней полой вены, локальный спазм маточных сосудов на фоне гипертензивного синдрома), либо затруднением венозного оттока (длительные сокращения матки или ее повышенный тонус, отечныйсиндром);

–инфаркты, отслойкачастиплаценты, ееотек;

–нарушения капиллярного кровотока в ворсинах хориона (нарушение созревания ворсин, внутриутробноеинфицирование, тератогенныефакторы);

–изменениереологическихикоагуляционныхсвойствкровиматерииплода.

Клиника. Нарушение всех функций плаценты проявляется ПН, которая

можетзависетьотнарушенийвсамойплаценте, отсоматическойилиакушерской патологииуматери, атакжеотсостоянияплода. Следовательно,

реакция системы мать–плацента–плод зависит как от каждого из инициаторовпатологическогосостояния, такиотихсочетания.

Соматическое заболевание или патология беременности может стать причинойпатологииплацентыинарушениясостоянияплода. Заболеванияпоследнего отразятся на состоянии плаценты, а патология самой плаценты неизбежно приведет к нарушению развития плода. Значительно меньше известно о влиянии патологииплацентыиплоданасостояниеорганизмаматери.

В развитии ПН различают фазы компенсации и декомпенсации. Если в первой фазе успешное родоразрешение обеспечивается проводимой во время беременности интенсивной терапией, то во второй фазе жизнеспособного ребенка можно сохранить лишь при использовании комплексной интенсивной терапии в качествеподготовкикдосрочномуродоразрешению.

Основные клинические проявления ХПН ‒ задержка внутриутробного развития плода (ЗВУР) или его внутриутробная гипоксия. Частота возникновения ЗВУРприневынашиваниибеременностисоставляетот50 до77%.

137

Задержкавнутриутробногоразвитияплода:

–симметричная (по гармоническому типу) – пропорциональное отставание массытелаидлиныплодаивсехоргановисистем;

Симметричная ЗВУР несет в себе угрозу рождения ребенка с неполноценнымразвитиемЦНС, менееспособногокреабилитации.

–асимметричная (по дисгармоническому типу) ‒ отставание массы тела при нормальной длине плода, при этом возможно неравномерное развитие отдельныхоргановисистемплода.

Отмечается отставание в развитии живота и грудной клетки при нормальныхразмерахголовки, замедлениеростакоторойпроисходитпозднее.

Это обусловлено гемодинамическими адаптационными реакциями в организме плода, предупреждающиминарушениетемпаростаголовногомозга.

ВусловияхПНприразличнойпатологиибеременностимогутнаблюдаться оба типа гипотрофии. Однако более частым является дисгармоничный тип. При этом может выявляться ранняя или поздняя ЗВУР плода, а также временное замедлениеростаплода, котороечастичноилиполностьюкомпенсируетсяпризначительномулучшениисостоянияматерииплаценты.

5.2. Диагностика плацентарной недостаточности

Диагноз ФПН устанавливается на основании данных анамнеза, течения беременности, клинико-лабораторного обследования, морфологического и иммуноморфологическогоисследованияплацентыпослеродов.

Для оценки течения беременности, изучения функции плаценты и состоянияплодаосуществляется:

–регулярноеклиническоенаблюдение;

–одновременноеопределениеисопоставлениеуровнейнесколькихгормонов,

–ультразвуковоеисследованиеплодаиплаценты(фето-, плацентометрия);

–допплерометрическоеисследованиематочно-плодово-плацентарногокровотока;

–изучениеиммунологическогостатусабеременных;

–оценка функционального состояния плода и сократительной функции матки по записикардиотокограммы.

Вранниесрокибеременности(до12-13 недель) ФПНдиагностируетсяпри

сниженииХГ, П. ВоII триместребеременности– присниженииП, Е3, ПЛ.

Лабораторная диагностика ФПН. С целью выявления ПН всем бере-

менным группы перинатального риска следует проводить скрининговое определение одного из гормонов: в I триместре беременности определяют содержание ХГ, П, ПЛ, во II и III триместрах наиболее целесообразно исследо-

вать уровень ПЛ, Е3, П.

Хорионический гонадотропин человека – белковый гормон плаценты,

синтезируется в тканях хориона, состоит из двух субъединиц α и β, появляется в организме уже через несколько дней после имплантации, максимальная

138

продукция регистрируется на 60-й день беременности, к 80-му дню его концентрацияуменьшается и остается низкой и неизменной до родов.

Впервые4-6 недельгестациисодержаниеХГувеличиваетсякаждые2 дня

в2 раза, достигая максимума (50-100 МЕ/мл) на 9-12 нед. Во II триместре содержаниеХГстабилизируетсянаневысоком(около20 МЕ/мл) уровне.

Гиперсекреция ХГ – вариант нормы при многоплодной и пролонгированной беременности. При снижении количества ХГ в крови на 20-30% от недельной нормы необходимо повторить его исследование. Если содержание ХГ будеттакимжеприотсутствиидругихпризнаковПН, тоданныйслучайможно расценивать, каквариантнормы.

Нарастающее снижение содержания ХГ на 50% и более указывает на формирование ПН и требует дополнительного исследования других гормонов плаценты и ФПК. Повышение уровня ХГ также является неблагоприятным симптомом угрозы прерывания беременности, врожденных пороковразвитияплода.

Клиническая значимость определения плацентарного лактогена в сыворотке крови беременных обусловлена тем, что его концентрация ниже 4 мкг/мл свидетельствует о нарушении функции плаценты при патологически протекающей беременности и является прогностическим признаком угрозы для состояния плода. При угрожающем выкидыше падение концентрации ПЛ является наиболее ранним диагностическим показателем неблагоприятного исхода беременности. В случае внутриутробной гибели плода концентрация ПЛ падает значительно раньше, чем регистрируется прекращение сердцебиения плода. Диагностическое исследование ПЛ позволяет контролировать функцию плаценты на протяжении всей беременности и диагностировать плацентарную недостаточность, что является одним из решающих факторов для изменения плана ведения беременности и способа родоразрешения. Падение концентрации ПЛ на 50% и ниже среднего уровня свидетельствует о критическом снижении функции плаценты и нарушении состояния плода. При паденииконцентрацииПЛна80% происходитантенатальнаягибельплода.

Диагностическое значение имеет сопоставление концентрации ПЛ в крови и околоплодных водах.

Отношение концентрации гормона в крови к его уровню в водах в норме составляет от 9: 1 до 14: 1. При умеренной ПН оно снижается до 6: 1, при тяжелой– менее6: 1.

Определение ПЛ в сыворотке крови является одним из наиболее важных и информативных методов определения функции плаценты и состояния плода. Суточные колебания гормона незначительны, а период его нахождения в сыворотке составляет 15-30 минут. Следовательно, определение ПЛ отражает состояние фетоплацентарной системы наиболее точно. Однако при некоторых формах сахарного диабета (стероидного типа с наличием ожирения и макросомией плода) и преэклампсии ПЛ не отражает функцию фетоплацентарной системы. Подобная ситуация наблюдается и у беременных с преэклампсией, у

139