Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
123
Добавлен:
12.03.2021
Размер:
7.88 Mб
Скачать

высокий уровень секреции гипофизарных гонадотропинов (чаще у женщин негроиднойрасы).

Классификациядвоенпозиготности:

Дизиготные (двуяйцовые). Образуются при оплодотворении двух яйцеклеток двумя сперматозоидами, вследствие чего каждый эмбрион получает разный генетический материал: отдельно от матери, и от отца. При двуяйцовой двойнеоплодотворенныеяйцеклеткиразвиваются независимо друг от друга. После имплантации у каждого эмбриона образуется свой амнион и свой хорион, в дальнейшем каждый близнец имеет свою плаценту, системы их кровообращения разделены, т.е. вседизиготныедвойнидихориальны.

Рис. Двуяйцоваядвойня. Обеплацентынаходятсядруг отдруганаизвестномрасстоянии

Двуяйцовыедвойнимогутбытьоднополымииразнополымисодинаковой иразнойгруппойкрови. Дветретивсехдвоен– дизиготные.

Монозиготные (однояйцовые, иден-

тичные). Их сходство связано с ранним делением яйцеклетки, оплодотворенной одним сперматозоидом, на две клеточные массы, содержащие идентичную генетическую информацию.

Рис. Однояйцоваядвойня–

биомниотическиемонохориальныеблизнецы

Подобныеблизнецыимеютодинаковыйгенотипипоэтомубываютодного пола, соднойгруппойкрови. 30% всехдвоен– монозиготные.

Диагностикамногоплоднойбеременности

В связи со значительным количеством осложнений многоплодную беременностьпоправу считаютфакторомвысокогориска материнскойиперинатальнойзаболеваемостиисмертности.

Поэтому тактика ее ведения отличается от тактики ведения одноплодной беременности и требует гораздо более тщательного контроля с самых ранних сроков развития. Диагностика многоплодной беременности, установление типа многоплодия, хориальности и амниотичности, а также опре-

230

деление срока гестации имеют большое значение для исхода такой беременности, как для матери, так и для плода.

Клиническиеианамнестическиепризнакимногоплоднойбеременности:

1.Высота стояния дна матки на 4 см и более превосходит характерную для данногосрокабеременности; увеличениеокружностиживота.

2.Непостоянныеинедостаточнодостоверныепризнаки:

если близнецы находятся в продольном положении, на передней поверхности матки образуется продольное углубление; при поперечном положенииобоихплодовуглублениерасположеногоризонтально;

матка принимает седловидную форму (ее углы выпячиваются, в области днаобразуетсяуглубление).

3.Небольшиеразмерыпредлежащейчастипосравнениюсобъемомматки.

4.Определениекрупныхчастейплодавразныхотделахживота.

5.Определение в матке трех и более крупных частей плода при акушерском исследовании(например, двухголовокиодноготазовогоконца).

6.Два пункта отчетливого сердцебиения плода в разных местах матки с зоной молчаниямеждуними, причемразницаЧСС– неменее10 ударов.

7.ВысокиепоказателиХГиАФП(болеечемвчетыреразапревышающиетаковыеприодноплоднойбеременности).

8.УЗИ позволяет диагностировать многоплодную беременность с первого ее триместра.

9.Избыточнаяприбавкамассытела.

10.Семейныйанамнез.

11.Стимуляцияовуляциигонадотропинами, кломифеномванамнезе.

12.Экстракорпоральноеоплодотворениеванамнезе.

УЗ-дигностика многоплодной беременности в ранние сроки основана на визуализации в полости матки нескольких эмбрионов и возможна уже с 6-7 нед. гестации.

Использование влагалищных датчиков позволяет диагностировать многоплодную беременность уже с 4-5-й нед. гестации. С помощью УЗИ определяют хориальностьичислоамнионов, особенновпервые14 нед. беременности.

Существует два подхода к пренатальной диагностике многоплодия у женщин:

Селективный – выявление прогностических признаков возможности возникновенияилиналичиямногоплодияспоследующейверификациейприУЗИ.

Скрининг-программа– осуществлениемассовогоУЗ-обследованиявсроки 16-22 нед. всехбеременныхженщинвпределахрегиона.

Ультразвуковая скрининг-программа позволяет безошибочно и на ранних сроках диагностировать многоплодие у женщин, что дает возможность более эффективного проведения специальных лечебно-профилактических мероприятий, следовательно, этот подход оптимален для ранней пренатальнойдиагностикимногоплодияуженщин.

Ошибочная диагностика возможна при выявлении в ранние сроки сросшихся близнецов и при наличии тройни, когда может устанавливаться только двойня.

231

Осложненияпримногоплоднойбеременности

Течение беременности и роды при многоплодии сопровождаются значительным числом осложнений, повышенным уровнем потерь плодов на всех срокахгестации, существеннымипроблемамиздоровьяблизнецов, атакжеосложнениямивпослеродовомпериоде.

Тяжелее всего многоплодная беременность протекает у первородящих с индуцированной беременностью: в I триместре осложнения беременности отмечаютсяу94%, воII – у69%, вIII – у100% женщин.

Осложненияподразделяютсянаматеринскиеиплодовые.

Осложненияуматери

Анемия. Многоплодная беременность способствует истощению депо железаиможетвызыватьразвитиежелезодефицитнойанемии, являющейсячастым осложнением. Однако истинное железодефицитное состояние необходимо дифференцировать с физиологической гемодилюцией, так как физиологическое повышение объема плазмы при многоплодии носит более выраженный характер (2000-3000 мл), чем при одноплодной беременности. Нижней границей физиологической гемодилюции считается 110 г/л гемоглобина и 3,0 млн эритроцитов. Железодефицитная анемия развивается более чем у 1/3 женщин (или в два раза чаще, чем при одноплодной беременности) уже с I триместра и сопровождает женщину в течение всей беременности. До 24 нед преобладает анемия легкой степени. Вболеепоздниесрокичащенаблюдаетсяанемиясреднейстепенитяжести и тяжелая (около 50%), сопровождающаяся характерными клиническими проявлениями. С увеличением гестационного срока железодефицитные состоянияпрогрессируютитруднееподдаютсякоррекции.

Анемияна фоне многоплодной беременности выявляется вдвое чащепри наличии дизиготных близнецов, чем при беременности монозиготными близнецами.

Следовательно, профилактические мероприятия целесообразно проводить смоментадиагностикимногоплоднойбеременности.

Гипертензионные осложнения возникают у таких женщин в три раза чаще при многоплодной, чем при одноплодной беременности, и обычно протекают тяжелее, протеинурия бывает значительной и типично снижение внутрисосудистогообъема.

Тошнотаирвотавозникаютчащеипротекаюттяжелее.

Преэклампсияиэклампсиявыявляются, поданнымразныхавторов, у2040% женщин с многоплодием, что в 2-3 раза выше, чем при одноплодной беременности.

Спонтанные аборты при многоплодии вдвое выше, чем при одноплодной беременности. Только у 50% женщин после выявления в I триместре беременности в полости матки нескольких плодных яиц рождались близнецы, ибо на раннем сроке беременности часть плодных яиц подвергается резорбции по следующим причинам. Прежде всего, это связано с анэмбрионией одного из плодных яиц. В большинстве наблюдений по мере прогрессирования беременности происходилапостепеннаярезорбцияяйцабезэмбриона.

232

Также имела место гибель одного из эмбрионов в ранние сроки (в 7-10% случаев), известная как феномен «исчезнувший близнец»(«vanishing twin») или феномен «исчезновения двойни». Резорбция эмбриона наблюдается большей частьювтечениепервых7 недгестацииинеотмечаетсяпозже14-йнедели. Поэтому некоторые авторы рекомендуют воздерживаться от информирования пациенток о наличии многоплодия в первые 12 нед гестации. Во время беременности у 83,3% беременных из этой группы имеются кровянистые выделения из половых путей, обусловленные отмиранием (резорбцией) одного плодного яйца; их трактуюткакявлениеначавшегосявыкидыша.

Угроза прерывания беременности при многоплодии выявляется уже в I

триместре беременности у каждой второй женщины и впоследствии часто приводит к преждевременным родам, уровень которых, по данным разных авторов, колеблется от 36,6 до 50%. Угроза прерывания беременности особенно сильна в срокигестации18-22 и31-34 нед.

Преждевременный разрыв плодных оболочек и излитие околоплодных вод (в 25% случаев) при многоплодии вдвое чаще, причем преждевременное излитие околоплодных вод у каждой третьей женщины, а раннее излитие околоплодныхвод– укаждойчетвертой.

Постатистике, преждевременноеизлитиеоколоплодныхводнемногочаще встречаетсяприбеременностимонозиготнымиблизнецами.

Слабость родовой деятельности у женщин с монозиготной беременностьюобнаруживаетсявдвоечаще, чемсдизиготной.

Кровотечение в раннем послеродовом периоде (20%). Кровотечения наи-

более часто наблюдаются при почти доношенной беременности, когда растяжение мышечных волокон матки достигает максимальной степени и развивается гипотонияматки.

Замедленная инволюцияматки в послеродовомпериоде бывает из-за перерастяжения ее мышечных волокон, это может стать причиной послеродовых инфекционныхосложнений.

Существенные изменения гемодинамики, уродинамики, эндокринного статуса у женщин с многоплодием способствуют более частому возникновению расширениявеннижнихконечностейиполовыхорганов, развитиюпиелонефрита.

Нарушение толерантности к глюкозе – нередкое осложнение при мно-

гоплодии.

Холестазбеременныхтакжехарактерендлямногоплодныхбеременностей. При многоплодии у беременных раньше появляются утомляемость,

одышка, учащениемочеиспусканияизапоры.

Осложнениядляплода

Высокаячастотапреждевременныхродов(до50%) ивследствиеих:

низкаямассателаприрождении(у55% массаменее2500 г);

СДР;

внутричерепныекровоизлияния;

сепсис;

некротическийэнтероколит.

233

Средняя продолжительность беременности при наличии двух плодов – 35 нед., при наличии трех плодов – 33 нед., а при наличии четырех плодов– 29 нед.

Преждевременные роды при многоплодной беременности – одна из причинвысокойперинатальнойзаболеваемостиисмертности; последняя– в3-4 раза выше, чем при одноплодной беременности, и она увеличивается прямо пропорциональноколичествуплодов.

Среди недоношенных близнецов монозиготные встречаются в 1,5 раза чаще, чем дизиготные, а, следовательно, показатели перинатальной заболеваемости и смертности в 2-3 раза выше у монозиготных близнецов, чемудизиготных.

Патология плаценты при многоплодной беременности чаще всего проявляетсяввиде:

плацентарнойнедостаточности(ПН);

предлежанияплаценты;

преждевременной отслойки плаценты (чаще во II периоде родов). При преждевременной отслойке плаценты одного из близнецов (или общей плаценты) после рождения первого ребенка возникают сильное кровотечение и гипоксиянеродившегосяплода, котораяможетпривестикегогибели.

Плацентарная недостаточность регистрируется практически у каждой беременнойсмногоплодием.

Некоторые авторы считают многоплодную беременность моделью ПН. Анализ плацент при многоплодной беременности показал, что они менее полноценны, чем при одноплодной, как по показателям массы, так и по морфометрическим.

В соответствии с этапами гистогенеза плаценты выделены следующие вариантыееразвития(понарастаниюпатологическихотклонений):

Нормальноев3-5%.

Диссоциированное (неравномерное созревание отдельных котиледонов) в 30-40%.

Вариант дифференцированных промежуточных ворсин (недостаточная капилляризацияпромежуточныхворсин) в25-30%.

Вариант хаотичных склерозированных (гиповаскуляризированных) вор-

синв30-40%.

Вариантнедифференцированныхпромежуточныхворсинв10-15%.

Вариант эмбриональных ворсин – 1-2% (при несовместимости крови материиплодовпоАВ0).

Различные варианты нарушения развития одного или обоих плодовблизнецов– следствиеплацентарнойнедостаточности.

Выявление неравномерного развития плодов во II триместре беременности– неблагоприятныйпрогностическийпризнак.

Так, придиссоциированномтипевнутриутробногоразвитияблизнецовперинатальнаясмертностьболеечемвчетыреразапревышаетаналогичныйпо-

234

казатель в группе с недиссоциированным развитием. Наличие гипотрофии в сочетании с диссоциацией плодов является отягощающим моментом, существенно ухудшающимпрогноз.

Внутриутробная задержка роста плода при многоплодии встречается с частотойпримерно70% (приодноплоднойбеременности5-10%).

Отставание в развитии одного из плодов (различия в размерах и массе более15-25%) счастотой15%.

Многоводие (поли-, гидрамнион) встречается в 0,3-0,6% всех родов и в 5- 8% при беременности двойней. Многоводие чаще регистрируется на фоне беременности монозиготными близнецами, чем дизиготными, особенно при моноамниотическойдвойне.

Многоводие может быть острым и хроническим. При остром многоводии беременность, как правило, прерывается досрочно, плод гибнет (ПН, преждевременная отслойка плаценты) или рождается с пороками развития, возможны разрыв матки или его угроза. Острое многоводие до 28 нед. беременности возникает у 1,7% двоен, а перинатальная смертность при этом приближается к 90%. При хроническом многоводии количество околоплодных вод увеличивается постепенно, от степени его выраженности и скорости нарастаниязависитпрогнозбеременности.

Диагнозмноговодияставятнаосновании:

увеличения матки, несоответствия ее размеров (окружности живота, высоты стояния дна матки над лоном) сроку беременности; матка становится тугоэластическойконсистенции, напряженная;

подвижности, неустойчивого положения, затрудненной пальпации частей; приглушенногосердцебиенияплода(ов);

УЗИ (наличие больших эхонегативных пространств в полости матки, измерение свободного от частей плода пространства околоплодных вод в двухвзаимноперпендикулярныхсечениях).

Патологияпуповины:

оболочечное прикрепление пуповины (1% при одноплодной беременностии7% придвойне);

предлежание пуповины (1,1% при одноплодной беременности при 8,7% придвойне);

единственнаяартерияпуповины;

выпадениепуповинывродах;

обвитиепуповиной(укаждогочетвертогоплода).

Неправильноеположениеплодавовремяродов(50% – в10 разчаще, чем приодноплоднойбеременности). Придвойняхвподавляющембольшинствеслучаев (88%) оба плода находятся в продольном положении и занимают один правую, другойлевуюполовинуматки.

Вариантыпредлежанияиположенияплодов:

головное-головное45-50%;

головное-тазовое30-43%;

тазовое-тазовое6-10%;

продольное-поперечное5,55% (придизиготнойбеременности);

обаплодавпоперечномположении‒0,5% (придизиготнойбеременности).

235

При плохой ретракции мускулатуры матки после рождения первого плода может произойти переход второго плода в поперечное положение, тогда дальнейшие роды без применения акушерских операций станут невозможны.

Сцепление близнецов во время родов – коллизия. Встречается с частотой

1:1000 близнецов. Перинатальнаясмертностьприэтомосложнениидостигает6284%, так как диагноз чаще всего ставится в период изгнания плодов. Сцепление близнецов возникает при одновременном вступлении в таз головок обоих близнецов или когда первый ребенок рождается в тазовом предлежании, а второй – в головном. Возможныидругиеварианты.

В подавляющем большинстве случаев коллизия наблюдается при тазовом– головномпредлежании.

Врожденные пороки развития наблюдаются в 2-3 раза чаще при многоплодии, чем при беременности одним плодом. Частота колеблется, по данным разныхавторов, впределахот2 до17%, изнихвполовинеслучаевпорокиразвитиявыявляютсяуодногоизблизнецов.

Врожденные аномалии у близнецов имеют ряд особенностей, преобладаютсредиблизнецовмужскогопола.

Чаще, чемуодиночнорожденных, встречаютсяпорокилицаишеи, атакже вышечастотаврожденныхпороковразвития, несовместимыхсжизнью.

Наиболее распространенные пороки: расщелина губы («заячья губа»), незаращение твердого нёба («волчья пасть»), дефекты ЦНС (гидроцефалия, дефекты нервной трубки), пороки сердца, стойкие деформации стопы, асимметрия черепа, врожденные вывихи бедра. У всех близнецов существует риск деформаций отсдавлениявследствиеихвнутриутробногосжатия.

У монохориальных близнецов аномалии обычно множественные или летальныеивстречаютсявцеломвдвоечаще, чемубихориальных.

Родыиродоразрешение.

В70 % случаевпредлежаниепервогоплодаиздвойниголовное.

Положение и предлежание второго плода до начала родов всегда неправильны. Он занимает правильное положение лишь после рождения первого плода.

Приголовномпредлежаниипервогоплодаиотсутствииосложнений большинство акушеров предпочитают вести роды через естественные родовые пути. Однако, поскольку при рождении второго плода могут возникнуть определенные трудности, которые потребуют оперативного вмешательства, некоторые специалисты считают, что родоразрешение при многоплодной беременности следует выполнятьпутемоперациикесаревасечения.

Окончательноерешениеометодеродоразрешенияпринимаетсясучетом показаний, противопоказанийиусловийдлявыполненияоперации.

236

Поскольку оперативное вмешательство во время родов при многоплодной беременностивероятноналюбомэтапе, можнорекомендоватьустановлениеэпидурального катетера, который позволит осуществить дополнительное введение анестетикавслучаенеобходимостиоперативноговмешательства.

Всвязисвысокойвероятностьюоперативноговмешательства, атакжеразвития акушерского кровотечения следует произвести катетеризацию периферическойвены.

Вродзаледолжныбытьвналичиифетальныемониторыдляобоихплодов, аппаратыдляУЗ-диагностики, атакжереанимационныестолики.

Во время родов требуется присутствие двух врачей акушеров-гинекологов

идвух неонатологов. Отделение интенсивной терапии новорожденных должно бытьзаранеепоставленовизвестностьопредстоящихродах.

14.2.Обратная артериальная перфузия. Этиология. Диагностика

Обратная артериальная перфузия у близнецов (синоним: акардия) – это специфическая патология при многоплодной беременности, харектеризующаяся сосудистымисообщениямимеждуплодами, полнымиличастичнымотсутствием сердцаирядомпороковразвитияианомалийиногдавсехорганов.

Данная патология является редкой формой монохориальной двойни. Эта аномалия встречается в 1:35 000. Однако по данным эти цифры занижены по сравнениюсреальнойчастотой, т. к. акардияможетбытьпричинойсмертиодного или двух близнецов в ранние сроки беременности. Обратная артериальная перфузияпроисходит только ублизнецовсо сросшимися плацентами. В75% она происходит у монозиготных троен, в остальных случаях у монозиготных двоен. Таккакслияниеплацентможетпроисходитьудизиготныхблизнецов, теоретически обратная артериальная перфузия может происходить и у них. Это состояние спорадическоеисообщенияоегоповторенииотсутствуют.

Этиологияипатогенез

Патогенез развития обратной артериальной перфузии у близнецов окончательно не установлен. Исторически сложились 2 основные гипотезы этиопатогенеза:

1-я – анастомозы между артериями пуповины у близнецов на ранних этапах эмбриогенеза могут приводить к обратной циркуляции перфузируемых близнецовсвторичнымнарушениеморганногоморфогенеза.

2-я – первичное нарушение в развитии одного из близнецов в результате хромосомных аномалий, обычно приводящих к реабсорбции эмбриона. При функционирующих сосудистых анастомозах между 2 системами циркуляции, еслислабыйплодвыживает, токровоснабжениеегозначительноснижено.

В настоящее время считают, что акардия развивается в результате обшир- ныхартерио-артериальныхивено-венозныханастомозов, образующихсявобщей плаценте, приводящих к нарушению гемодинамического равновесия между близнецами, приэтомфункциисердечно-сосудистойсистемыодногоплода(плод реципиент) частично выполняются сердечно-сосудистой системой другого плода

237

(плод донор). Сердце плода донора прокачивает кровь через его пупочные артерии в плаценту, где она попадает в артерио-артериальные анастомозы. Затем эта кровь от плаценты поступает в обратном направлении, через пупочную артерию

какардиальномуплоду. Кровьпассивнопроходитчерезсосудыплодареципиента

ивозвращается через его пупочную вену в плаценту, откуда посредством веновенозныханастомозовидеткплодудонору[Dubilet, Benson 2007].

Близнец донор бывает, как правило, морфологически здоров. У акардиальногоплодапуповинаимеетобычно2 сосуда(1 артерию). Головкаотсутствуетили имеет патологическое строение. К ним относятся полное или частичное отсутствие свода черепа, голопрозенцефалия, анэнцефалия, пороки лица. Верхние конечности представлены рудиментарными зачатками. Верхние отделы туловища часто имеют более серьезные аномалии: отсутствие грудной клетки, диафрагмальные грыжи, отсутствие легких и сердца (рудиментарное сердце), атрезия пищевода, омфалоцеле, гастрошизис, отсутствие печени, желчного пузыря, экстрофия клоаки и т.д. Нижняя половина туловища обычно сформирована более правильно, позвоночник, почки, мочевой пузырь и нижние конечности плода имеют иногда нормальное строение. Кожа акардиального плода, особенно в верхней части туловища очень отечна. Диспропорция морфологических измененийверхнейинижнейчастиплодареципиентаявляетсяпризнакомретроградной перфузииплодапоартериямпуповиныиподвздошнымартериям.

Хромосомные аномалии у плода с акардией выявляют в 50% случаев. Однако нарушениянесоответствуютожидаемомуфенотипупри этих хромосомных абберациях. Это позволяет предположить, что аномальный кариотип сам по себе не является причиной этой сложной патологии. Скорее он обуславливает высокуювероятностьдискордантногоразвитияблизнецов. Померепрогрессирования беременностиростакардиальногоплодапродолжается.

Ублизнеца донора морфологические изменения отсутствуют, кариотип находится в пределах нормы. Однако у него отмечается сердечная недостаточность ввиду перегрузки сердца, и как следствие внутриутробная задержка развития плода, гепатоспленомагелия, генерализованный отек плода. Это может стать причиной его внутриутробной гибели. Эмболия от плода реципиента к плодудоноруневозникает.

Прогноз. Смертность плода реципиента составляет 100%, плода донора

50%. Причиной смерти чаще всего бывает сердечная недостаточность и незрелостьплодадонора.

Акушерская тактика. Единственный метод антенатального лечения – окклюзия сосудов пуповины у акардиотического близнеца. Это может быть выполнено путем эндоскопической лазерной коагуляции. Операцию необходимо проводитькакможнораньше(до16 нед. беременности), таккакспрогрессированием беременности появляется отек пуповины, препятствующий коагуляции сосудов пуповины даже при использованиии высокоэнегретического луча. Единственная альтернатива в этих случаях – коагуляция соединяющих сосудов непосредственнонаповерхностиплаценты.

238

14.3.Синдром фето-фетальной гемотранфузии. Этиология. Диагностика

Синдром фето-фетальной трансфузии (ФФТС) представляет собой па-

тологическое состояние, при котором плод донор отдает свою кровь в кровоток плода рецепиента через межплодовые сосудистые анастомозы в плаценте, которые приводят к патологическому шунтированию крови от одного плода к другому. Витогеуплодадоноранаблюдаетсяанемия, синдромзадержкиразвития, маловодие. У плода реципиента развивается полицетемия, кардиомегалия, неиммуннаяводянка, многоводие.

ФФТС встречается практически только при монохориальной (монозиготной), диамниотической двойне. Иногда при моноамниотической двойне и крайне редко при дихориальной плаценте, при ее слиянии. Данный синдром осложняет развитие 10%-35% монохориальных двоен и характеризуется высокой перинатальнойсмертностью– 15-17% всехслучаевперинатальнойсмертностипримногоплоднойбеременности.

Этиологияипатогенез

Образование единой плаценты и 2-х амниотических полостей происходит прирасщеплениезиготымежду4-ми7-мднямипослеоплодотворения.

При наличии у двух плодов одной плаценты между их системами кровообращения образуются анастомозы в 49-100% случаев. Они бывают 3-х типов: вено-венозные, артерио-артериальные и артерио-венозные. Также выделяют поверхностные и глубокие анастомозы. Большинство поверхностных анастомозов или артерио-артериальные (28%) или сочетание артерио-артериальных с арте- рио-венозными (28%). Другие формы и комбинации встречаются редко. Глубокиеанастомозы– восновном– артерио-венозные, расположенывотдельныхкотиледонах, содержащих артерию, исходящую от одного плода и вену, несущую кровькдругомуплоду.

Считают, что ФФТС развивается только в том случае, когда кровоток между системами циркуляции плодов становится несбалансированным, при которомдонор всегда отдаетбольше крови, чемполучает отрецепиента. В результате этой трансфузии у плода рецепиента развивается гиперволемия, которая приводит к развитию артериальной гипертензии, гипертрофии сердца, плевральномувыпотууплода, неиммуннойводянкеивпоследствиикгибелиплода

У плода-донора развивается гиповолемия, гипотензия, задержка внутриутробного развития. Прогрессирующая анемия приводит к сердечной недостаточности, генерализованномуотекуивпоследствиикгибелиплода.

Плод, половина плаценты которого не получает достаточного количества крови, ассоциируется с маловодием, а плод, у которого половина плаценты получает избыточное количество крови, сочетается с многоводием. Это связано со снижением продукции мочи у плода-донора и с увеличением – у пло- да-рецепиента.

КлассификациястадийФФТС(поQuintero):

1. Стадияполигидрамнион урецепиентаивыраженныйолигидрамниону донора, мочевойпузырьудонораопределяется.

239