6 курс / Акушерство и гинекология / Книги / akusherstvo_uchebnoe_posobie

женщин с нейро-обменно-эндокринным синдромом, когда на фоне гиперфункциинадпочечниковимеютместостероидныйдиабетимакросомияплода.

Определение содержания прогестерона в крови существенно дополняет сведения, получаемыеприисследованииПЛ.

В большей степени уровень П отражает состояние плаценты, он снижается при органических изменениях плаценты, а также при поражении тканей надпочечников и печени плода.

В первой половине беременности определение содержания П показано у женщин с отягощенным акушерским анамнезом, у которых имели место СА в ранние сроки предыдущей беременности, свидетельствующие о недостаточности функции желтого тела. Исследование уровня П начинается с 7-й недели беременности и проводится в динамике через 10-14 дней. Снижение концентрации П указывает на угрозу прерывания беременности и необходимость лечения соответствующими гормональными препаратами. Во второй половине беременности содержание П является показателем гормональной функции плаценты. При ПН в зависимости от ее тяжести концентрация П падает на 3080%. С другой стороны, прирядеосложнений беременности, когда происходит патологическое увеличение массы плаценты, продукция П повышается. Так, высокий уровень П наблюдается у беременных с резус-сенсибилизацией, при тяжелых формах диабета, а также при почечной недостаточности, когда нарушено выведение гормона из крови. В этих случаях повышенная концентрация Псвидетельствуетонеблагоприятномпрогнозетечениябеременности.

Определение эстриола, как метод мониторного наблюдения за состоянием плода в течение беременности, приобрело практическое значение. При осложненном течении беременности снижение уровня Е3 служит ранним диагностическим признаком нарушения развития плода. Уменьшение экскреции Е3 с мочой до 12 мг/сут и менее указывает на выраженное ухудшение состоянияплодаифетоплацентарнойсистемы. Однакозначительныеколебанияэтого показателя в норме и при ЗВУР плода делают необходимым проведение исследований в динамике. Признаком ПН является снижение уровня Е3 в околоплодныхводах.

Для диагностики ПН определяется эстриоловый индекс (соотношение количества гормона в плазме крови и моче). По мере прогрессирования недостаточности величинаиндекса снижается.

Одной из самых частых причин низкого содержания Е3 в крови беременных являетсяЗВУРплода. РезкоеснижениеконцентрацииЕ3 (менее2 мг/сут) наблюдается при анэнцефалии плода, гипоплазии его надпочечников, синдроме Дауна, внутриутробной инфекции (токсоплазмоз, краснуха, цитомегалия). Высокий уровень Е3 наблюдается при многоплодной беременности или при крупном плоде. Кроме состояния плода, имеется ряд экзогенных и эндогенных факторов, оказывающихвоздействиенабиосинтез, метаболизмиэкскрециюЕ3.

В первой половине беременности исследование концентрации α-фетопротеина (АФП) отражает наличие аномалий развития плода, которые

140

ведут к повышению его концентрации в околоплодных водах и сыворотке крови беременной. В результате аномалии развития почек плода увеличивается прямой переход АФП в околоплодные воды. При атрезии желудочно-кишечного тракта нарушается обратное заглатывание плодом эмбрионального белка из околоплодных вод, что приводит к повышению его уровня в сыворотке крови беременной. При пороках развития ЦНС, особенно при открытых дефектах невральной трубки, повышенное количество АФП попадает в околоплодные воды прямым путем через дефект. При анэнцефалии плода нарушаются глотательные движения, что ведетквысокомууровнюАФП.

Во второй половине беременности содержание АФП в околоплодных водах и сыворотке крови беременной позволяет оценивать функциональноесостояниеплода.

Снижение уровня АФП наблюдается при ЗВУР плода за счет нарушения его продукции печенью. Однако если наступает антенатальная гибель плода, то уровеньАФПвкровибеременнойрезкоповышается, чтопроисходитзасчетувеличения проницаемости плацентарного барьера и освобождения большого количестваэмбриональногобелкамертвогоплода. Функциональнаянезрелостьплода, наблюдающаяся при преэклампсии, экстрагенитальной патологии, проявляется нарушением белкового обмена и замедленным снижением содержания АФП в конце беременности. В результате, к 39-40-й неделе беременности концентрация белкаоказываетсятакойжевысокой, какив32-34 недели.

Повышенный уровень АФП в конце беременности является неблагоприятным прогностическим признаком, указывающим на функциональнуюнезрелостьплода.

Для диагностики ФПН по данным Кулакова В.И. с соавт. (2004) целесообразно изучать белки, вырабатываемые плацентой: ПАМГ (плацентарный альфаиммуноглобулин) и АМГФ (альфамикроглобулин фертильности).

ПАМГ секретируется децидуальной оболочкой, при физиологической беременностиегоуровеньнепревышает30 г/л, втовремякакприпервичнойФПН концентрация этого белка изначально достигает высоких значений и не меняетсясувеличениемсрока.

Резкое повышение ПАМГ до 200 г/л во II и III триместрах позволяет в 95% случаев прогнозировать перинатальную гибель, вплоть до антенатальной гибелиплода.

АМГФ синтезируется децидуальной тканью и отражает функциональное состояниематеринскойчастиплаценты.

Прогностически неблагоприятным признаком является концентрация АМГФ ниже 100 нг/мл в I и выше 100 нг/мл вIII триместре.

При хронической ФПН и ЗВУР плода отмечается тенденция к уменьшению уровня АМГФ, а повышение концентрации в сроки 34-38 и 39-40 нед. отражаетнеблагоприятныйисходбеременности.

141

ВажнымдиагностическимметодомвоII иIII триместрахявляетсяультразвуковая допплерометрия, при которой изучается состояние сосудистой резистентности вматочныхартериях (МА), артериипуповины(ПА) исредней мозговойартерииплода(СМА).

Допплерометрические изменения лучше производить в состоянии апноэ и двигательного покоя плода, поскольку дыхательная и двигательная активность плода изменяют кривые скоростей кровотока (КСК) в исследуемом сосуде.

Для оценки КСК рассчитывают следующие показатели сосудистого сопротивления: индекс резистентности (ИР), систоло-диастолическое соотношение (С/Д) ипульсационныйиндекс(ПИ).

Суммарная оценка состояния маточно-плацентарного кровотока (МПКр) и фетоплацентарного кровотока (ФПКр) должна проводиться в соответствии с разработанной классификацией М.В. Медведева (1996), согласно которой выделяют тристепенинарушений:

I степень:

А– нарушениеМПКрприсохраненномФПКр;

Б– нарушениеФПКрприсохраненномМПКр.

II степень: одновременное нарушение МПКр и ФПКр, которое не достигаеткритическихизменений.

III степень: критическое нарушение ФПКр при сохраненном или нарушенномМПКр.

Тактика ведения беременности зависит от степени гемодинамических нарушений, идолжнабытьследующей:

Таблица. Тактикаведениябеременностивзависимостиотстепени гемодинамическихнарушений

Ультразвуковое сканирование может многое дать для определения состояния плода и плаценты (ультразвуковая биометрия, выявление некоторых пороков развития плода, особенности его дыхательных движений, расположения, размеровплацентыдр.).

Перед практическим врачом возникает задача диагностики фазы плацентарнойнедостаточности и выявлениеее причины.

Начальная ПН сопровождается снижением уровня только плацентарных гормонов. Более глубокая хроническая ФПН и ЗВУР плода сопровождается

142

уменьшением уровня как плацентарных, так и фетальных гормонов на 30-50% ниже нормы. Тяжелая ФПН и антенатальная гибель плода сопровождается снижением гормональных показателей на 80-90% и повышением уровня АФП. Возможна дисфункция фетоплацентарной системы, при которой наблюдается повышение концентрации плацентарных при одновременном снижении продукции фетальныхгормонов.

В настоящее время у всех женщин группы высокого риска развития перинатальной патологии необходимо проводить исследование, направленноена выявление ФПН.

Тщательное наблюдение за увеличением размеров беременной матки позволяет определить задержку развития плода, которая наиболее четко выявляется при ультразвуковой биометрии. Для выявления хронической гипоксии плода применяют КТГ, особенно с функциональными пробами (окситоциновый тест, холодовая проба, исследование на фоне задержки дыхания), ЭКГ и ФКГ плода, амниоскопию.

Совершенно очевидно, что для выявления ФПН и дифференцирования ее причин необходимо комплексное применение различных методов, в том числе – гормональных, УЗИ, КТГ, ЭКГ, ФКГ, амниоскопии.

ФПНприэндокринныхнарушениях. Убеременныхссахарнымдиабетом средний уровень ПЛ превышает таковой у здоровых беременных и составляет 7,75 мг/л, притяжелыхформахдиабетаонзначительновышеидостигает12 мг/л, в то же время среднее содержание эстрогенов при диабете снижено, так, уровень E3 составляет 596,4 нмоль/л. Уровень АФП превышает таковой в контрольной группев2-2,5 раза.

Повышенный уровень ПЛ соответствует увеличенной массе плаценты и плода при диабете. Снижение концентрации E3 обусловлено нарушением его биосинтеза в организме функционально неполноценного плода, а повышение уровняАФП– функциональнойнезрелостьюплода.

ФПН при резус-сенсибилизации. При серологической несовместимости матери и плода без явлений изосенсибилизации, или при незначительной ее степени, уровень гормонов фетоплацентарной системы определяется общими закономерностями. При тяжелых формах сенсибилизации развивается дисфункция фетоплацентарной системы и уровень ПЛ возрастает в 1,5-2 раза в соответствии с патологическим увеличением массы плаценты. Высокий уровень ПЛ является неблагоприятным прогностическим признаком. Повышение содержания этого гормона до 5,1-6,0 мг/л в 23-25 недель беременности и до 11,0-12,2 мг/л в 29-30 недель сопровождается развитием тяжелой отечной формы гемолитической болезни и гибелью плода. Уровень E3 снижается в соответствииснарушениемсостоянияплода.

ФПН при заболеваниях почек. У беременных с хроническим пиелонефритом функциональное состояние фетоплацентарной системы зависит от формыитяжести заболевания. Припиелонефритесреднейтяжестибезгипертензии и без почечной недостаточности состояние фетоплацентарной системы не отли-

143

чается от нормы. У беременных с хроническим пиелонефритом, осложненным гипертонией или почечной недостаточностью, наблюдается дисфункция фетоплацентарной системы, при которой концентрация гормонов в крови беременной повышена на 50-100%, а масса плода значительно снижена. Высокая концентрация гормонов в крови у беременных с почечной недостаточностью обусловлена нарушением клиренса гормонов вследствие снижения выделительной функции почек. При тяжелых формах хронического пиелонефрита с почечной недостаточностью повышенный уровень гормонов фетоплацентарной системы следует расценивать как неблагоприятный диагностический признак. У беременных с хроническим гломерулонефритом синдром ФПН встречается особенно часто. Первоначально нарушается функция плаценты и снижается уровень ПЛ и П, затем развиваются функциональные нарушения у плода, которые проявляютсяснижениемуровняE3.

ФПНприпреэклампсии. Беременные с преэклампсией относятся к группе самого высокого риска развития синдрома ФПН. Наблюдается прямая зависимость между нарушением синтеза гормонов и степенью тяжести преэклампсии и ее длительностью. Так, по данным И.П. Ларичевой, при нетяжелых формах преэклампсии гормональные признаки ПН отмечаются крайне редко, средний уровень ПЛ не отличается от такового у здоровых беременных женщин (7,37 мг/л). При тяжелой преэклампсии среднее содержание этого гормона составляет 5,6-4,74 мг/л, что свидетельствует о выраженной ПН. Комплексное изучение фетоплацентарной системы у беременных с тяжелой преэклампсией показало, что при ХПН снижается уровень и других гормонов, в частности – E3 и П. Уровень АФП несколько повышен, что объясняется метаболической и функциональнойнезрелостьюплода.

ВнастоящеевремябольшуюдиагностическуюценностьприобретаетУЗИ, которое позволяет проводить динамическое наблюдение за течением беременности, начинаясраннихсроков.

ПрипроведенииУЗИследуетоценивать:

–состояниеэмбриона, плода;

–длинуцервикальногоканалаидиаметрвнутреннегозевашейкиматки;

–локализациюплаценты, еетолщину, структуруистепеньзрелости;

–наличиенапряженийстенокматки;

–признаки расширения межворсинчатого пространства, наличие варикозногорасширениявенвмаломтазу;

–признакималоимноговодия;

–характердвигательнойидыхательнойактивностиплода.

ВI триместре беременности прогностически неблагоприятными в плане развития ПН является выявление низкой имплантации плодного яйца, отставание его размеров от предполагаемого гестационного срока, нечеткая визуализацияэмбриона, наличиеучастковотслойкихориона, плаценты.

ПриУЗИважноисключитьпорокиразвитияплодаидиагностироватьпризнаки ЗВУР плода. Основным показателем для диагностики ЗВУР является замедление прироста окружности живота (ОЖ) менее чем на 100 мм за 14 дней.

144

Маркерами ПН являются особенности локализации плаценты (в области дна, трубных углов), утолщение плаценты (более 5 мм), нарушение созревания плаценты (раннее ее созревание, а в редких случаях – наоборот, замедленное), обнаружение кист в плаценте, варикозное расширение сосудов плаценты, которые информативнытолькоприихсочетанномвыявлении.

Оценкасердечнойдеятельностиплодаосуществляетсяприпомощикар-

диотокографии(КТГ). ПрианализеКТГучитываетсяосновная(базальная) частота сердечных сокращений, вариабельности ритма (мгновенные колебания от удара к удару, частота и амплитуда медленных колебаний) и временные изменения частотысердечныхсокращений(акцелерацииилидецелерации).

Морфологические методы изучения последа включают в себя данные микроскопии и морфометрии, результаты гистологического и гистохимического исследования. Эти методы являются достоверным подтверждением ПН и позволяют оценить уровень компенсации и адекватность терапии, проводимой во времябеременности.

Для характеристики маточно-плацентарно-плодового кровотока важна

оценкареологическихсвойствкрови.

Нарушения в системе гемостаза по типу патологической гиперкоагуляции являются ранними признаками плацентарной недостаточности, которые выражаютсявпервичномповреждениисосудисто-тромбоцитарногозвена.

5.3.Комплексная патогеническая терапия и профилактика

Лечение. Коррекция ФПН, особенно на ранних стадиях, позволяет значительноулучшитьперинатальныепоказатели.

Терапию следует начинать с лечения основного заболевания и устранения влияниянеблагоприятныхфакторов.

Важными моментами являются соблюдение беременной постельного режимавдневноевремя, полноценноепитаниесбольшимколичествомбелкаивитаминов.

Проводимоелечениедолжнобазироватьсянапринципах:

1.Воздействиенапатогенетическийфактор;

2.Коррекция маточно-плацентарного кровотока, периферической и органной гемодинамики;

3.Улучшениеметаболизмавфетоплацентарнойсистеме;

4.Нормализацияиммунногостатуса;

5.Коррекция клеточного, белкового, электролитного, коллоидного и водного состояниякрови.

Врамках первого направления рекомендуется проводить комплексное лечениевыявленнойэкстрагенитальнойиакушерскойпатологии.

Второенаправление– коррекцияматочно-плацентарногокровотока.

145

Третье направление – коррекция метаболических нарушений в фетоплацентарнойсистеме.

Четвертоенаправление. Кортикостероидная терапия назначаетсяпаци-

енткам с аутоиммунными заболеваниями в стадии обострения или нестойкой ремиссии, а также беременным с гормональными нарушениями по типу гиперандрогенииилиадреногенитальногосиндрома.

Пятоенаправление– комплекснаякоррекцияклеточного, белкового, электролитного, коллоидногоиводногосоставакрови.

Лечение ФПН должно быть комплексным, подбираться индивидуально в зависимости от этиологического фактора, патогенетического варианта, степени тяжести, индивидуальнойчувствительностиорганизмабеременной.

Схема лечения не должна быть стабильной, и требует постоянной коррекции в зависимости от срока гестации, акушерской ситуации и получаемого терапевтическогоэффекта.

Выбор оптимального метода родоразрешения должен основываться на оценке степени тяжести и выраженности ФПН. Патогенетическая терапия перед родами рассматривается как своеобразный функциональный прогностическийтест.

Эффективность терапии подтверждается улучшением темпов роста плода, показателейКТГиматочно-плацентарногокровотока.

Отсутствие эффекта от лечения, нарастание признаков гипоксии плода являютсяпоказаниемдляабдоминальногородоразрешения.

Профилактика. Для правильного построения работы по диагностике и терапии нарушений фетоплацентарной системы в антенатальном периоде необходимо выделять группу беременных с высоким риском перинатальной патологии. По данным некоторых исследователей, высокий риск развития ФПН имеется у беременных с заболеваниями сердечно-сосудистой, эндокринной систем, почек, печени, легких, крови, при наличии преэклампсии и сочетании

еесэкстрагенитальнойпатологией.

Вклинической практике следует учитывать, что у каждой четвертой беременной с преэклампсией, каждой третьей при перенашивании, у каждой второй при длительной угрозе невынашивания имеется выраженная плацентарная недостаточность. Болеедетальноеизучениематочно-плацентарногокровотокаубе- ременных позволило выделить группы риска и дифференцировать степень риска нарушенийсостоянийплода.

Степеньрисканарушенийсостоянийплода:

Высокая степень риска ‒ у больных с преэклампсией, преимущественно развивающейся на фоне сердечно-сосудистой патологии (гипертоническая болезнь, некоторые пороки сердца с гипертензией), заболеваний эндокринной системы (сахарный диабет, гипер- и гипофункция ЩЖ и надпочечников), почечной патологии с гипертензивным синдромом, иммуноконфликтной беременности, при первичной или вторичной ПН, переношенной беременности, антифосфолипидныйсиндромигенетическиетромбофилии.

146

В группу беременных со средней степенью риска нарушений фетоплацен- тарнойсистемыотносятсяженщинысгенитальныминфантилизмомI-II степени, преэклампсиейлегкойисреднейстепенитяжести, многоплоднойбеременностью, сабортамиванамнезе.

Группу низкого риска составляют первородящие женщины до 18 и старше 28 лет, беременныесумеренныммноговодием.

Такимобразом, наиболеесущественнымифакторами рискаФПНявляются преэклампсияиэкстрагенитальныезаболевания.

В практической работе для выделения женщин с риском развития ФПН можно использовать рекомендации О.Г. Фроловой и Е.И. Николаевой (1976), согласно которым факторы оцениваются по баллам, условно определяющим пять степеней(групприска) (рис.).

К первой группе отнесены социально-биологические факторы(возраст материиотца, работанапроизводствеснеблагоприятнымифакторами, злоупотреблениеалкоголем, курение), росто-массовыепоказатели, эмоциональныенагрузки, семейноеположениеженщины. ДлявозникновенияФПНособоезначениеимеют вредныепривычкииработанапредприятияхспроизводственнымивредностями. Этипоказателивпервойгруппеоцениваютсяот1 до4 баллов.

Во второй группе факторов учитывают данные акушерского анамнеза: преждевременные роды, осложнения предыдущих родов, бесплодие, патологию матки в виде пороков развития, опухолей, ИЦН. Эти факторы оцениваются в 4

147

балла. Мертворождение или смерть ребенка в неонатальном периоде рассматриваютсякакнаиболеенеблагоприятныйфактор, оцениваютсяв8 баллов.

В третью группу отнесены экстрагенитальные заболевания: сердечнососудистая патология, болезни почек, эндокринной системы, заболевания крови, острыеихроническиеинфекции. Наибольшеечислобаллов(10) отведенодекомпенсированным состояниям при этих заболеваниях (сердечная недостаточность припорокахсердца, II-III стадиягипертоническойболезниит.д.).

К четвертой группе отнесены осложнения данной беременности: кровотечения во второй половине беременности, много- и маловодие, многоплодная беременность, перенашивание беременности и угроза ее прерывания, тяжелая преэклампсия, изоантигенная несовместимость крови матери и плода. Оценка факторовэтойгруппы– 6-10 баллов.

Максимальным количеством баллов оценена пятая группа риска, поскольку она имеет непосредственное отношение к патологии плода и фетоплацентарной системы. При ЗВУР плода ситуация оценивается в 10-20 баллов, а такой существенный прогностический признак, как снижение эстриола, в 15 баллов.

Для установления степени риска у каждой беременной баллы суммируют. Приобщейсумме, превышающей10, рисксчитаетсявысоким, присуммеот5 до 9 – средним, при сумме баллов менее 5 риск можно считать малым. Оценка описаннойсистемыпоказала, чтонизкаястепеньрискаобычноимеетсяу45%, средняя– у28,6%, высокая– у26,4% женщин.

Фетоплацентарная недостаточность представляет собой сложный патологический симптомокомплекс, который сопровождает невынашивание беременности, независимоотпричины, еговызвавшей, итребуетобязательного лечения, начинаясраннихсроковбеременности.

148

ГЛАВА VI. ЗАДЕРЖКА РОСТА ПЛОДА

6.1.Классификация. Этиология и патогенез. Факторы риска развития ЗРП

Синдром задержки внутриутробного развития плода (ЗВУРП) является одной из наиболее частых причин перинатальной заболеваемости и смертности. В акушерской практике данная патология встречается в 5-17,6% случаев. ЗВУРПявляетсясимптомомэкстрагенитальнойиакушерскойпатологии.

Терминология. В литературе встречаются различные термины, которые обозначают данную патологию: внутриматочная задержка развития плода, «маловесные дети, не соответствующие гестационному сроку», гипотрофия и дистрофияплодаидр. Понятиеовнутриутробнойгипотрофии, иливнутриутробной задержке развития плода связано с представлением о соответствии массы конкретногоплодасреднестатистическоймасседляданногосрокабеременности.

Используюттриследующиепонятия:

–Small for gestational age (SGA) – плод с малой (ниже 10-й перцентили)

массойдляданногосрокабеременности;

–Appropriate for gestational age (AGA) – плод с массой между 10-й и 90-й

перцентилями;

–Large for gestational age (LGA) – плод с большой (выше 90-й перцентили)

массойдляданногосрокабеременности.

Необходимо подчеркнуть, что SGA плоды и плоды с гипотрофией – это не одноитоже.

Плоды с относительно малой массой тела представляют собой разнородную популяцию: сюда входят конституционально маленькие, т.е. здоровыеплодысмалоймассойтела, атакжеплодысЗВУРП.

Классификация. Изучениепатогенезапоказывает, чтоотставаниевразвитии плода связано не только с нарушением его питания (трофики), но и с факторами, замедляющими его рост. На данном этапе изучения этой проблемы наиболее обоснованным является термин «синдром задержки развития плода». Выделяют две формы этой патологии: симметричную и асимметричную, которые различаются по этиологическому фактору, времени возникновения, степени нарушениясостоянияплодаипрогнозуегожизнеспособности.

При симметричной форме, которая развивается с ранних сроков беременности, все органы плода равномерно уменьшены. Этиологическими факторами могут быть внутриутробные инфекции, хромосомные аномалии, другие врожденные аномалии, неправильное питание матери, курение, употребление алкоголя.

Асимметричная форма характеризуется непропорциональным развитием различных органов. В меньшей степени отстает в развитии головной мозг и скелет плода, в большей – страдают паренхиматозные органы, прежде всего печень.

149