6 курс / Акушерство и гинекология / Книги / akusherstvo_uchebnoe_posobie

ПостнатальнаядиагностикаГБноворожденных:

–выявлениежелтухи;

–взятиекровиизсосудовпуповиныдляопределениягруппыкрови, Rh, уровня билирубинаипостановкипрямойреакцииКумбса;

–взятиекровиноворожденногоизпяточкидляопределенияНb иHt.

3.3. Лечение и профилактика

Наэтапеженскойконсультации:

–определять титр резус-антител в крови (при взятии на учет, в 20 недель, а затем1 разв4 недели);

–исследовать кровь наналичие групповых иммунныхантител (у беременных с

0 (I) группойкрови, умужаА(II), В(III), АВ(IV));

–проводить неспецифическую десенсибилизирующую терапию (3 курса по 10 дней в сроке гестации 10-12, 22-24, 32-34 недели у всех резус-отрицательных женщин, дажеприотсутствииунихрезус-антител, ноналичииванамнезесамопроизвольныхабортов, мертворождения, рождениидетейсГБванамнезе);

–направлениевстационар‒приобнаружениивкровититраантител, либопризнаковгемолитическойболезниплодапридополнительныхисследованиях;

–проведение профилактики резус-сенсибилизации резус-отрицательным беременным при отсутствии антител в сроке28-32 недели путем введения челове- ческогоанти-D-иммуноглобулина.

Неспецифическаядесенсибилизирующаятерапиявключает:

–реосорбилакт200 млвнутривеннокапельно№3 черездень;

–энтеросгельпо1 дозе4 разавсутки;

–глюкоза40% – 20,0 + аскорбиноваякислота5% – 4,0 внутривенно;

–кокарбоксилаза100 мгвнутривенно;

–рутин0,02г3 разавсуткивнутрь;

–теоникол0,15г3 разавсуткивнутрь;

–кальцияглюконат0,5г3 разавсуткивнутрь;

–препаратыжелеза(ферроплекс, тардиферрон). Курслечения– 10-14 дней.

Вспециализированномакушерскомстационаре:

Эфферентная терапия. Плазмаферез (ПА) необходимо начинать с раннихсроковбеременностиподконтролемтитраантителкаждые2 недели. Накурс 4-5 сеансов, синтервалом1-2 дня. ПАпроизводитудалениеЦИК, аутоантителиз кровиспомощьюаппарата"ГемосПФ-12" илицентрифужнымметодом.

НеобходимыйобъемобследованияпередпроведениемПА:

–группакровииRh-фактор, титрантител;

–ВИЧ, RW, гепатит;

–клиническийанализкровиимочи;

–биохимическийанализ(билирубин, глюкоза, калий, натрий);

–коагулограмма.

ПротивопоказаниякпроведениюПА:

–Абсолютные: агональноесостояниебольного

–Относительные:

–гипопротеинемия(белокменее60 г/л);

–гипокоагуляция;

120

–анемия(Нb менее80 г/л, Ht менее0,3);

–аллергическиереакциинабелковыепрепараты;

–гипотония(менее90/60);

–сердечнаянедостаточность2-3 степени;

–отсутствиеполноценноговенозногодоступа;

–наличие неостановившегося или потенциально опасного (язва, эрозия, опухольЖКТ, легких) источникакровотечения;

–наличиенесанированногоочагаинфекции;

Иммунокоррекция:

–иммуноглобулин человека нормальный 4,5 мл 1 раз в день в/м, повторить с интерваломв3 днятрижды. Всегонакурс13,5 мл;

–иммуноглобулин человека венозный в дозе 25-50 мл на 150 мл физиологиче- скогораствора№3-5 (лучшесочетатьсПА);

–АУФОК– 5-10 сеансов.

ЛечениеФПН(под контролем гормонов сыворотки крови: П, ПЛ, ХГЧ,

Е2, ЕЗ):

–эссенциале5,0 + аутокровь5,0 в/в№5, затемпо1 капсуле3 р/день№10;

–глюкоза40% – 20,0 + аскорбиноваякислота5% – 2,0 в/в№10;

–фолиеваякислота1 таблетка3 р/день;

–матерна или трентал по 1 таблетке 1 р/день курсами по 3-4 недели с 10дневнымиперерывами.

Реокорригирующаятерапия:

–реосорбилакт200,0 млвнутривеннокапельно№3 черездень;

–глюкоза5% – 200,0 + курантил1,0 внутривенно№5 ежедневно;

–фраксипарин0,3 п/кприналичиимаркеровДВС.

Трансабдоминальный амниоцентез для определения концентрации би-

лирубинавоколоплодныхводах.

Родоразрешение.

ПоказаниякдосрочномуродоразрешениюприRh-конфликте:

–титрАтравенилиболее1:64 (критическийуровень);

–нарастаниетитраприповторноманализев4 разаиболее;

–ОПБ0,35-70 ивыше;

–концентрациябилирубинавамниотическойжидкости4,7-9,5 мг/л;

–УЗпризнакиГБуплода;

–мертворожденияирождениедетейсГБванамнезе.

–операциейкесаревосечение:

–тяжелая форма ГБ в сроке 34-35 недель, после предварительной профилактики СДР плода с применением кортикостероидов – Дексаметазон 6 мг2 развденьвтечение2 дней, курс– 24 мгДексаметазона;

–отечная форма ГБ в любом сроке, так как плоднежизнеспособен, идонашиваниеприведеткегогибели.

–через естественные родовые пути: легкие формы ГБ в сроке 37-38 нед. Учи-

тываясклонностьплодаиноворожденногоприГБккровоизлияниям, следует во втором периоде родов произвести пудендальную новокаиновую анестезию

иэпизиотомию. Сразупослерожденияребенкапуповинупережимаютиотсе- каютвоизбежаниепопаданиярезус-антителвкровотокноворожденного.

121

При отсутствии антител и признаков сенсибилизации досрочное родоразрешениенепоказано, но перенашиваниенедопустимо(оптимальный срок родоразрешения 39-40 недель). Наиболее целесообразен влагалищныйпутьродоразрешения.

ПрофилактикаизосенсибилизациипоАВ0 иRh-фактору:

–Сохранение первой беременности у женщин с Rh-отрицательной принадлежностью крови; в случае искусственного или самопроизвольного прерывания

беременности любого срока гестации вводят анти-Rh0(D)-иммуноглобулин в первые72 часапослеоперации(выскабливания) 0,3 мгв/м:

–Женщинам с Rh-отрицательной принадлежностью крови после родов при на-

личии положительного резуса у плода вводится анти-Rh0(D)-иммуноглобулин однократнов/мвдозе0,2 мгвтечениепервых72 часовпослеродов;

–При ручном отделении плаценты дозу анти-Rh0(D)-иммуноглобулина увеличиваютдо0,3 мг;

–ПереливатькровьтолькосучетомRh-принадлежности;

–Детямсцельюиммунотерапииневводитькровьматериилиотца;

–Антенатальную профилактику беременным с Rh-отрицательной кровью, но безRh-сенсибилизациипроводятвкритическиесрокигестации: 28, 34 недели.

Таблица. Анте- ипостнатальнаяпрофилактикарезус-сенсибилизации

122

ГЛАВА IV. ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ

4.1.Понятие внутриутробного инфицирования и внутриутробной инфекции

Внутриутробная инфекция является одной из ведущих причин перинатальной заболеваемости и смертности. Частота внутриутробных инфекций варьирует в больших пределах и зависит от многих факторов: вида возбудителя, состоянияплодаиноворожденного, срокагестацииидр.

Различают внутриутробную инфекцию и инфицирование. При внутриутробных инфекциях и инфицировании плода и новорожденного заражениепроисходитвантенатальномпериодеиливродах.

Внутриутробная инфекция – это заболевание, прикотором источником заражения плода является организм инфицированной матери, и которое имеет разнообразные проявления в виде пиодермии, конъюнктивита, ринита, гепатита, гастроэнтерита, пневмонии, отита, менингоэнцефалита, вплотьдосепсиса.

Инфицирование не имеет клинических проявлений у плода и выражается лишь в проникновении в организм плода возбудителя. Заболевание у плода не возникает в результате мобилизации иммунитета и защитных механизмов в системемать– плод.

4.2.Этиология и патогенез. Зависимость характеранарушенийотвремениинфицирования

Возбудителями внутриутробных инфекций являются более 27 видов бактерий, вирусы, паразиты, 6 видов грибов, 4 вида простейших и риккетсии. В последние годы возрастает роль грамотрицательных условно-патогенных инфекционных агентов. Особое место занимают урогенитальные инфекции, передаваемыеполовымпутем.

При внутриутробных инфекциях (несмотря на значительные различия в структуре и биологических свойствах возбудителей) клинические проявления у плода идентичны. Более значимыми из них являются поражения ЦНС. Для обозначения этой группы внутриутробных инфекций предложена аббревиатура ТORCH (toхорlasmоsis – тохсоплазмоз; others – другие инфекции (абсолютно доказана роль возбудителей сифилиса, хламидиоза, энтеровирусных инфекций, гепатитовАиВ, гонококковойинфекции, листериоза; вероятнымиявляютсявозбудители кори и эпидемического паротита; к гипотетическим относятся возбудители гриппа А, лимфоцитарного хориоменингита, вирус папилломы человека) rubeola – краснуха; cytomegalia – цитомегаловирусная инфекция; herpes – герпесвируснаяинфекция).

Перечисленные инфекции имеют наиболее широкое распространение средивзрослогонаселения, втомчислеиубеременныхженщин.

123

Возможно первичное инфицирование плода токсоплазмозом во время беременности. Токсоплазмоз отмечается у 5-7 % беременных, при этом в 30 % случаев возможно заражение плода (энцефалит и его последствия, хориоретинит, генерализованныйпроцесс, сопровождающийсягепатоспленомегалией, желтухойи поражениемсердечно-сосудистойсистемы).

Заражение плода сифилисом происходит на 6-7-м месяце беременности. Спирохеты могут проникать через неповрежденную плаценту. В результате заражения наступает выкидыш мацерированным плодом или рождение мертвого ребенкаспризнакамивисцеральногосифилиса(поражениепечени, интерстициальная пневмония, остеомиелит, остеохондрит). При рождении ребенка в инкубаци- онномпериодепервыесимптомыпоявляютсянеранееконца1-йнеделижизни.

К инфекциям, вызываемым спирохетами, помимо сифилиса, относится лаймборрелиоз, вызываемыйспирохетойBorrelia Burgdorferi. Вмировойпрактике описано около 10 случаев внутриутробного инфицирования боррелиями. При этом все дети были мертворожденными, возбудитель был выделен из сердечной мышцы, тканипечени, надпочечниковидругихорганов.

Во время беременности хламидии выявляют в 12,3 % случаев, а вскоре послеродовв8 %. Около50 % детей, рожденныхотматерей, страдающиххроническимэндоцервицитом, имеютпризнакихламидийнойинфекции.

Достаточно распространенными являются энтеровирусные инфекции. В качестве возбудителей внутриутробных инфекций наибольший интерес представляют вирусы ECHO и Коксаки. Энтеровирусы передаются беременным при прямом контакте с больными, у которых отмечаются поражения верхних дыхательных путей, легких или проявления кишечной инфекции. В эксперименте доказана этиологическая роль вирусов Коксаки группы А (серотипы 3, 6, 7, 13) и группыВ(серотипы3, 4), атакжевирусовECHO (9 и11 серотипы). До1 % беременных являются носительницами австралийского (HBs Ag) антигена, при этом рискинфицированияплодаиноворожденногосоставляет10%.

Достаточно высокаяперинатальнаязаболеваемостьисмертность, обусловленная листериозом, позволяет отнести эту инфекцию к факторам, существенно влияющим на структуру перинатальных потерь. Перинатальное инфицирование происходит трансплацентарно, реже восходящим путем и через амниотическую жидкость при листериозном пиелите, эндоцервиците или гриппоподобном заболевании. Ребенок чаще рождается с генерализованной формой инфекции (гранулематозныйсепсис).

Корьотноситсякчислунаиболеераспространенныхинфекцийисоставля- ет0,4-0,6 случаевна10 000 беременностей.

Вирус краснухи способен проникать через плацентарный барьер. Вероятность инфицирования плода зависит от срока беременности и составляет 80 % в первые12 недель, 54 % – в13-14 недельинеболее25 % – кконцуII триместра.

В последние годы отмечается рост числа больных с локальными формами герпетическихпоражений, чтоопределяеттенденциюкувеличениючастотыгерпетической инфекции у новорожденных. Поражение вирусом генитального герпеса выявляется у 7 % беременных. Герпетическая инфекция характеризуется пожизненнымносительствомвируса.

Цитомегаловирус является важной причиной развития внутриутробных инфекций. Частота внутриутробного инфицирования достигает 10 %. Риск инфицирования плода при рецидивирующей цитомегаловирусной инфекции у бе-

124

ременной невелик ввиду того, что плод защищен циркулирующими в крови матери антителами. Следовательно, группу риска развития врожденной цитомегалии составляют дети серонегативных матерей с сероконверсией, произошедшей вовремяданнойбеременности.

Инфицирование вирусом Varicella-Zoster приближается к 25 %. Особая актуальность герпетической инфекции связана с появлением больных СПИДом. Установлено, что вирусы герпеса могут активировать геном ВИЧ, находящийся в стадиипровируса, иявляютсякофакторомпрогрессированияВИЧ-инфекции.

До50 % детей, рожденныхотматерей, инфицированныхВИЧ, заражаются антенатально, интранатально или в раннем неонатальном периоде через молоко матери.

ОРВИ, перенесенная во второй половине беременности, представляет собой фактор риска внутриутробной инфекции, вследствие трансплацентарной передачи вируса плоду. Возможно хроническое течение инфекции, вызванной респираторнымивирусами, которыевызываютперинатальныеповрежденияу11,3 % плодов и новорожденных. Даже после ликвидации клинических проявлений ОРВИуматери, респираторныевирусымогутсохранятьсяидажеразмножатьсяв плаценте, головном мозге плода и особенно в сосудистых сплетениях боковых желудочковмозга.

Патогенез внутриутробной инфекции разнообразен и зависит от многих факторов, прежде всего, течения инфекционного процесса у матери (острое, латентное, стадияремиссииилиобострения, носительство).

При инфекционном заболевании у матери во время беременности на эмбрион и плод воздействуют не только возбудители, но и токсичные продукты, образующиеся при нарушении метаболизма у матери, при распаде инфекционного агента, и. кроме того, гипертермия и гипоксия, имеющие место при остромпроцессе.

Важную, а иногда и ведущую роль в развитии заболевания играет вид возбудителя, срокгестации.

Впредимплантационныйпериод(первые6 днейпослеоплодотворения) под влияниемвозбудителяинфекциизиготагибнетилиполностьюрегенерирует. Впериод эмбрио- и плацентогенеза (с7-годнядо 8 недели) возможны гибельэмбриона, развитие уродств, первичной плацентарной недостаточности. В раннем фе- тальномпериоде(с9-10 до28 недель) плодиплацентаприобретаютчувствительность к возбудителю. Возможно развитие уродств (так называемые псевдоуродства), атакжесклеротическихизмененийворганахитканях.

Внутриутробная инфекция приводит к нарушению дальнейшего развития уже сформированного органа. Так, инфекция мочевыводящих путей может привести к гидронефрозу, менингоэнцефалит – к гидроцефалии на фоне сужения или облитерации сильвиеваводопровода мозга. После 28-й недели гестации плод приобретаетспособностьспецифическиотвечатьнавнедрениевозбудителяинфекции лейкоцитарнойинфильтрацией, гуморальнымиитканевымиизменениями.

Исход внутриутробной инфекции может быть различным: недонашивание, внутриутробная задержка роста, антенатальная гибель или различные проявлениялокальногоигенерализованногоинфекционногопроцесса, плацентарная

125

недостаточность, нарушения адаптацииноворожденного и клиническиепроявлениявнутриутробнойинфекциимогутотмечатьсявпервыеднижизни(впервые4 дня, апринекоторыхвидахспецифическойинфекции– после7-годняидалее).

Локализация инфекционного процесса у плода и новорожденного зависитотпутипроникновениявозбудителя.

Путивнутриутробногоинфицирования:

1)восходящийпуть, черезродовыепути(чащевродах, новозможноивовремя беременности);

2)трансплацентарныйилигематогенныйпуть(восновномпривируснойинфекциииприналичиибактериальныхочаговвоспаления);

3)нисходящийпуть(извоспалительно-измененныхпридатковматки, аппендикса идругихоргановбрюшнойполости);

4)смешанныйпуть(сочетаниявышеперечисленных).

Некоторые авторы выделяют трансдецидуальное (трансмуральное) инфицированиепослепредшествующеговоспаленияматки.

Бактериальная внутриутробная инфекция развивается в основном вследствие проникновения восходящей инфекции из родовых путей, причем сначала возникаетхориоамнионит, инфицируютсяоколоплодныеводы, аплодпоражается вследствиезаглатыванияоколоплодных водили попаданияихв дыхательные пути. Возможно, инфицирование при прохождении плода через родовой канал, что характернодлябактериальнойиурогенитальнойинфекции.

При гематогенном инфицировании плода должен быть гнойновоспалительныйочаг ворганизмематери. Возбудительпоражает плодовуючасть плаценты, нарушаяплацентарныйбарьер, проникаетвкровотокплода. Пригематогенном инфицировании нередко возникает генерализованное поражение организмаплода– внутриутробныйсепсис.

Для всех истинных врожденных вирусных инфекций характерен трансплацентарный путь инфицирования. Трансплацентарное инфицирование характерно для таких специфических внутриутробных инфекций, как листериоз, сифилис, токсоплазмозицитомегаловируснаяинфекция.

Трансдецидуальный (трансмуральный), нисходящий и смешанный пути инфицирования наблюдаются значительно реже, патогенез поражения плода при этомнеотличаетсяоттаковогопригематогенномивосходящеминфицировании.

Клиническаякартина

Клинические проявления внутриутробных инфекций носят неспецифический характер и зависят от срока гестации при инфицировании, численностиивирулентностивозбудителей, путиинфицирования.

Отмечено, что, чем меньше срок гестации при инфицировании, тем тяжелее течение и хуже прогноз внутриутробной инфекции. Наиболее выраженные повреждения печени и головного мозга, носящие диссеминированный характер, вызывают возбудители, проникающие к плоду трансплацентарно. Клинически это проявляется самопроизвольным абортом, гибелью плодного яйца, преждевременнымиродами, задержкойразвитияплода, аномалиямиегоразвитияирождением больного ребенка. Подобные поражения характерны для вирусных инфекций: кори, краснухи, ветряной оспы, цитомегалии, эпидемического паротита,

126

гриппа, парагриппа. Они возникают и при инфицировании вирусами простого герпеса II типа, опоясывающего лишая, Коксаки, парвовирусом В19 – в ранние сроки беременности, а также при ВИЧ-инфекции и некоторых бактериальных инфекциях(листериоз, стрептококковаяинфекция).

При инфицировании в I триместре беременности у плода могут развиться микро- и гидроцефалия, внутричерепной кальциноз, пороки развития сердца и конечностей, II иIII триместрах– хориоретинит, гепатоспленомегалияижелтуха, пневмония, гипотрофия.

Восходящий путь инфицирования характерен для условно-патогенных микроорганизмов, гарднерелл, простейших, грибов, хламидий, микоплазм и др. Возбудители размножаются и накапливаются в околоплодных водах, что клиническипроявляетсясиндромом«инфицированности» или«иннфекцииоколоплодных вод». Во время беременности при такой инфекции отмечаются многоводие, гипотрофия и гипоксия плода, отечный синдром, увеличение у плода печени и селезенки, гипербилирубинемия; возможно невынашивание беременности, преждевременныероды.

В то же время не исключается асимптомная колонизация околоплодных вод различными микроорганизмами. О бессимптомном хориоамнионите следует думать при безуспешном лечении токолитиками при угрожающих преждевременныхродах.

Кнеспецифическимклиническимпроявлениямвнутриутробнойинфекцииу новорожденных можно отнести респираторный дистресс-синдром, признаки асфиксии, болезнь гиалиновых мембран, врожденную гипотрофию, желтуху, отечный синдром, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания и симптомокомплекс, требующий тщательной дифференциальной диагностики с проявлениями повреждений ЦНС гипоксически травматического генеза (общая вялость, снижение мышечного тонуса и рефлексов, срыгивание, отказ от груди, интенсивное снижение массы тела и медленное ее восстановление, нарушения дыхания, приступыцианоза).

У части новорожденных проявления внутриутробных инфекций носят иной, специфический характер: великулопустулез при рождении, конъюктивит, отит, внутриутробная пневмония, энтероколит, менингоэнцефалит. Гастроинтестинальный синдром появляется к концу первых – началу вторых суток жизни и приводиткостройдегидратацииноворожденного.

Следует отметить возможность развития внутриутробной инфекции у детей в отдаленном периоде развития, связанную с персистенцией вируса (хламидийныйконъюнктивит, прогрессирующаякатарактаприинфицированиивирусом краснухи, гидроцефалия при персистенции вирусов Коксаки, хронический пиелонефрит и ювенильный сахарный диабет при хронической врожденной энтеровируснойинфекции).

Помимо общих проявлений внутриутробной инфекции у плода и новорожденного, необходимо знать особенности клинических проявлений при отдельныхзаболеванияхубеременныхженщин.

Грипп является наиболее частым заболеванием среди острых вирусных инфекций. При этом у заболевших (особенно в I триместре) выкидыши отмеча- ютсяв25-50% случаев. Однакочастотапороковразвитияплоданеувеличена.

Краснуха. При беременности риск заражения краснухой не увеличен по сравнениюснебеременнымиженщинами.

127

Инфицирование и первые 8 недель эмбриогенеза приводит, как правило, к развитию наследственного синдрома краснухи (катаракта, микрофтальмия, нарушение функции органа слуха, микроили гидроцефалия и пороки сердца). Тяжелыенаследственные нарушения выявляются у 22% плодов, подвергшихся воздействиювируса краснухи вI триместребеременности итолько у 10% – при инфицированиивоII триместре. ПризаболеванииженщинывI триместребеременности риск выкидышей и врожденных аномалий развития достаточно высок, поэтому беременность следует прервать. Персистенция вируса краснухи в организме сопровождается антигенемией и стимулирует аутоиммунный ответ, что важно придиагностикезаболеванияубеременных.

Корь. При беременности риск заболевания не увеличен по сравнению с небеременными женщинами. Увеличен риск прерывания беременности (так же, какпригриппе), ноаномалийразвитияплоданеотмечается.

Полиомиелит. При беременности увеличен риск заболевания и его тяжести. До25% плодовузаболевшихматерейпереносятполиомелитвнутриутробно. Ноаномалииразвитияплодаэтотвирусневызывает.

Паротит. Риск заболевания не выше, чем вне беременности. Характерна низкаязаболеваемостьисмертность, заболеваниепротекаетвлегкойформе. Риск аномалииразвитияотсутствует.

Гепатит А (РНК-вирус). Орально-фекальный путь заражения. При беременности практически не бывает осложнений, если заболевание протекает в легкойформе.

Гепатит В (ДНК-вирус). Есть несколько разновидностей вируса: НBsАg. НВcАg и НВеAg. Пути заражения – парентеральный, перинатальный и половой. До 10-15 % населения являются хроническими носителями вируса гепатита В. Беременная заражает плод в процессе родов (мониторный контроль в родах с головкиплоданерекомендуется).

Парвовирус. ДНК-вирус при беременности проходит через плаценту, вызываяуплоданеиммунныйотечныйсиндром. Клиническаякартинауматерихарактеризуется наличием сыпи, артралгии, артрозов, транзиторной апластической анемии. У50 % женщинимеютсяантителапротивпарвовируса. Еслибеременная не имеет антител, то наибольший риск прерывания беременности отмечается до 20 недель. Заражение плода происходит в фазу вирусемии. Вирус имеет тропизм к клеткам-предшественникам эритроцитов. Клинические проявления внутриутробной инфекции зависят от срока гестации: ранний срок беременности – спонтанный аборт, поздний – неиммунная водянка плода как проявление тяжелой формы гемолитической анемии, внутриутробная гибель плода, развивающийся у плода отечный синдром возникает за счет сердечной недостаточности, обусловленной анемией. Неблагоприятный исход наблюдается в 20-30% случаев. В 7080% случаевсерологическиподтвержденнойинфекцииуматериповреждающего действиянаплоднеотмечается, чтоможнообъяснитьнейтрализациейвирусаантителами. Специфическойтерапиинет.

Герпес. Наибольшую роль в патологии беременности и внутриутробной инфекциидляплодаиграютвирусысемействаHerpesviridae.

Вирусы герпеса передаются различными путями, но наибольшее значение имеет половой путь инфицирования. Первичный генитальный герпес у матери и обострениехроническогоявляютсянаиболееопаснымидляплода. Еслиинтранатально инфицируются 0,5-1,0% новорожденных детей, то при остром гениталь-

128

номгерпесеиобострениихронического, чтопроявляетсяпузырьковымипоражениямикожиислизистыхоболочекгениталий, рискинфицированияплодавродах достигает 40%. Поражение плаценты и плода герпетической инфекцией могут возникать при любом сроке беременности и приводить к формированию врожденных пороков развития, антенатальной гибели плода, выкидышу или преждевременным родам. Неблагоприятные исходы для плода в основном связаны с трансплацентарным (гематогенным) путем передачи возбудителя. ИнфицированиеплодавI триместребеременностиприводитквозникновениюгидроцефалии, пороков сердца, аномалий развития желудочно-кишечного тракта и др., часто отмечаетсясамопроизвольноепрерываниебеременности. ИнфицированиевоII иIII триместрахприводиткразвитиюуплодагепатоспленомегалии, анемии, желтухи, пневмонии, менингоэицефалита, сепсиса, гипотрофии. При восходящем пути инфицирования (из шейки матки) возбудитель размножается и накапливается в околоплодных водах, отмечается многоводие. Возможно и постнатальное инфицированиеноворожденныхприналичиигерпетическихпроявленийнакожеуматери, у родственников или медицинского персонала. Так, инфицирование плода до 20 недель гестации приводит к спонтанному аборту или аномалиям развития плодав34% случаев, всрокиот20 до32 недель– кпреждевременнымродамили антенатальной гибели плода в 30-40% случаев, после 32 недель – к рождению больного ребенка с поражением кожи (герпетические высыпания, изъязвления), которое встречается достаточно редко, глаз (катаракта, микрофтальмия, хориоретинит) иЦНС(микроилигидроцефалия, церебральныенекрозы). Следуетотметить тяжесть проявлений заболевания у новорожденных при инфицировании вирусом простого герпеса: менингоэнцефалит, сепсис; смерть наступает в 50% случаев. Выжившие дети в дальнейшем имеют тяжелые осложнения (неврологическиерасстройства, нарушениязрения, отставаниепсихомоторногоразвития).

Цитомегаловирусная инфекция. При этой патологии возможны такие акушерскиеосложнения, какугрозапрерываниябеременности, самопроизвольные выкидыши, преждевременные роды, антенатальная гибель и аномалии развития плода, многоводие, неразвивающаяся беременность. Вероятность инфицирования при латентном течении инфекции практически отсутствует, при реактивации и персистенции составляет 0,5-7% и при первичной инфекции превышает 40%. Отмечается корреляция между титрами вирусных агентов в крови новорожденных и выраженностью клинических проявлений цитомегаловирусной инфекции. Так, при высоких титрах вирусных антигенов в крови (5 %) у новорожденных отмечаетсяцитамегаловируснаяболезнь, классическимипроявлениямикоторойявляются гепатоспленомегалия, тромбоцитопения, нарушения развития головного мозга (микроцефалия, интракраниальная кальцификация), энцефалит, хориоретинит, пневмония и внутриутробная задержка роста. Кроме того, у данной группы новорожденных отмечается специфическое нарушение функции клеточного звена иммунитета– угнетениеактивностиТ-хелперов, атакжеувеличениесодержанияIgM иIgG. Летальностьприврожденнойцитомегалиидостигает20-30%.

Коксаки – вирусная инфекция. В I триместре беременности эта инфекция встречается редко, приводит к формированию пороков развития желудочнокишечногоиурогенитальноготрактов, ЦНС. Приинфицированиивпоздниесрокибеременностиуноворожденноговозможныследующиеклиническиепроявле-

129