- •Тестовые задания По курсу биохимии
- •Содержание
- •Тема 4. Свойства ферментов. Влияние активаторов и ингибиторов. Определение активности ферментов.
- •Тема 5. Регуляция ферментативных процессов. Медицинская энзимология.
- •Тема 6. Биохимия питания человека. Витамины как компоненты питания.
- •Тема 7. Ферменты биологического окисления, их классификация и механизм действия.
- •Тема 8. Тканевое дыхание: механизм, регуляция, ингибиторы, значение процесса.
- •Тема 9. Макроэргические соединения. Общая характеристика.
- •Тема 10. Цтк: биороль, регуляция.
- •Тема 11. Метаболизм углеводов. Гликолиз. Анаэробное и аэробное окисление глюкозы.
- •Тема 12. Биосинтез глюкозы – глюконеогенез. Пентозофосфатный путь. Метаболизм фруктозы и галактозы.
- •Тема 13. Катаболизм и синтез гликогена. Генетические нарушения обмена гликогена.
- •Тема 14. Регуляция и патология углеводного обмена. Глюкоза крови.
- •Тема 15. Катаболизм триацилглицеролов, его регуляция. Окисления жирных кислот. Метаболизм кетоновых тел.
- •Тема 16. Биосинтез жирных кислот, триацилглицеролов, фосфолипидов. Регуляция этих процессов.
- •Тема 17. Биосинтез и обмен холестерола. Желчные кислоты. Транспортные формы липидов. Патологии липидного обмена: стеаторея, ожирение, атеросклероз.
- •Тема 18. Общие пути преобразования аминокислот.
- •Тема 19. Детоксикация аммиака. Биосинтез мочевины.
- •Тема 20. Специализированные пути обмена аминокислот.
- •Тема 21. Биосинтез и катаболизм пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов. Наследственные нарушения обмена мочевой кислоты.
- •Тема 22. Ферменты и молекулярные механизмы репликации днк. Транскрипция – биосинтез рнк.
- •Тема 23. Биосинтез белка на рибосомах. Этапы и механизм трансляции, регуляция трансляции. Антибиотики – ингибиторы трансляции.
- •Тема 24. Молекулярно-клеточные механизмы действия пептидных гормонов и биогенных аминов.
- •Тема 25. Гормональная регуляция метаболизма и клеточных функций: гормоны гипоталомо-гипофизарной системы, щитовидной железы.
- •Тема 26. Гормональная регуляция метаболических процессов.
- •Тема 27. Гормональная регуляция гомеостаза кальция и водно-солевого обмена.
- •Тема 28. Биохимия и патобиохимия крови. Дыхательная функция эритроцитов. Кислотно-основное состояние, буферные системы крови.
- •Тема 29. Биохимический состав крови в норме и при патологи. Белки плазмы крови и ферменты.
- •Тема 30. Биохимический состав крови в норме и при патологии, небелковые азотсодержащие и безазотистые вещества, неорганические вещества.
- •Тема 31. Свертывающая, противосвёртывающая и фибринолитическая система крови.
- •Тема 32. Биохимические функции печени. Метаболизм порфиринов: обмен желчных пигментов, биохимия желтух.
- •Тема 33. Биотрансформация ксенобиотикив и эндогенных токсинов в печени. Микросомальное окисление.
- •Тема 34. Мочеобразовательная функция почек. Нормальные и патологические компоненты мочи.
- •Тема 35. Биохимия мышц, мышечного сокращения и соединительной ткани.
- •Тема 36. Биохимия нервной ткани. Патобиохимия психических нарушений.
- •Ответы на тестовые задания по курсу биохимии.
Тема 10. Цтк: биороль, регуляция.
1. В больницу привезли работницу химического предприятия с признаками отравления. В волосах женщины обнаружили повышенную концентрацию арсената, который блокирует липоевую кислоту. Нарушение какого процесса является причиной отравления:
А. Восстановление органических
пероксидов
В. Микросомальное окисление
С. Восстановление метгемоглобина
D. Окислительное декарбоксилирование ПВК
Е. Обезвреживание супероксидных ионов
2. В 1908 году в Японии умерло 10 тысяч людей от болезни «сердечной бери-бери», которая по симптомам сходна с В1-авитаминозом. Причиной этой болезни был цитриовиридин – токсин, который вырабатывает плесневой гриб, который поражает рис. Укажите, нарушение какого процесса было главной причиной заболевания:
А. Субстратного фосфорилирования
В. Окислительного фосфорилирования
С. Окислительного декарбоксилирования ПВК
D. Деполяризации мембраны митохондрий
Е. Окисления глицерина до ПВК
3. Больные алкоголизмом получают основную массу каллорий со спиртными напитками. У них может возникнуть характерная недостаточность тиамина (синдром Вернике-Корсакова), при котором наблюдается нарушение функций нервной системы, психозы, потеря памяти. Со снижением активности какого фермента это связано?
А. Пируватдегидрогеназы
В. Трансаминазы
С. Алкогольдегидрогеназы
D. Альдолазы
Е. Гексокиназы
4. У ребёнка 6 лет снижена активность, есть признаки нарушения координации движения. При обследовании установили генетический дефект одного из ферментов ПВК.дегидрогеназного комплекса. Укажите, какой из клинических показателей был главным при обосновании диагноза?
А. Пируват выше нормы
В. Пируват ниже нормы
С. Аланин выше нормы
D. Аланин ниже нормы
Е. Лактат ниже нормы
5. При недостатке тиамина – витамина В1 возникает болезнь бери-бери (полиневрит) и нарушается углеводный обмен. Какой метаболит при этом накапливается в крови?
А. Малат
В. Лактат
С. Цитрат
D. Сукцинат
Е. Пируват
6. Центральным промежуточным продуктом всех обменов (белков, липидов, углеводов) является:
А. Сукцинил-КоА
В. Ацетил-КоА
С. Оксалоацетат
D. α-кетоглутарат
Е. Цитрат
7. Цикл Кребса:
А. Происходит в цитоплазме
В. Является окислением пирувата
С. Является окислением ацетил-КоА
D. Катализируется ферментами
трансферазами
Е. Даёт 14 молекул АТФ
8. Укажите, какой витамин входит в состав коферментов дегидрогеназ ЦТК:
А. Аскорбиновая кислота
В. Биотин
С. Пиридоксин
D. α-токоферол
Е. Никотинамид
9. Укажите, какой витамин входит в состав коферментов дегидрогеназ ЦТК:
А. Тиамин
В. Пиридоксин
С. Биотин
D. Рибофлавин
Е. Ретиноевая кислота
10. Скорость некоторых ферментов ЦТК повышается при увеличении концентрации:
А. АДФ
В. АТФ
С. НАДН2
D. ФАДН2
Е. Пирувата
11. Скорость некоторых регуляторных ферментов ЦТК уменьшается при увеличении концентрации:
А. НАДФ
В. АДФ
С. НАД
D. АТФ
Е. ФАД
12. Сколько молекул АТФ образуется при окислении 1 молекулы ацетил-КоА?
А. 36
В. 24
С. 12
D. 14
Е. 2
13. Сколько молекул макроэргических соединений образуется в ЦТК путём субстратного фосфорилирования?
А. 2
В. 3
С. 5
D. 1
Е. 4
14. Монофторуксусная кислота – метаболит южноафриканского растения Dichapetalum cymosum является ядовитым токсином для человека. Он тормозит фермент аконитазу и таким образом:
А. Нарушает превращение ПВК в ацетил-КоА
В. Блокирует ЦПЭ
С. Блокирует окислительное
фосфорилирование
D. Нарушает тканевое дыхание
Е. Нарушает ЦТК
15. В ЦТК образуется сукцинил-КоА, который принимает участие в синтезе:
А. Глюкозы
В. Холестерина
С. Нуклеотидов
D. Гема
Е. Фосфолипидов
16. В ЦТК образуется оксалоацетат, при включении которого в глюконеогенез синтезируется:
А. Фруктоза
В. Глюкоза
С. Лактоза
D. Глюкуроновая кислота
Е. Рибоза
17. В ЦТК образуется оксалоацетат, который может превратиться в:
А. Фенилаланин
В. Глутаминовую кислоту
С. Пировиноградную кислоту
D. Аргинин
Е. Аспарагиновую кислоту
18. В ЦТК образуется α-кетоглутаровая кислота, которая может превращаться в:
А. Валин
В. Аспарагиновую кислоту
С. Глутаминовую кислоту
D. Лейцин
Е. Пировиноградную кислоту
19. В каких органеллах клетки происходит выделение энергии за счет окислительного декарбоксилирования α-кетокислот?
А. Эндоплазматическом ретикуломе
В. Цитоплазме
С. Лизосомах
D. Митохондриях
Е. Рибосомах
20. У женщины после сильного стресса частые головокружения, боли в сердце, нарушения работы ЖКТ. При обследовании установлено повышенный уровень α.кетокислот в крови, что свидетельствует о уменьшении активности фермента:
А. Аконитазы
В. α-кетоглутаратдегидрогеназы
С. Сукцинатдегидрогеназы
D. Малатдегидрогеназы
Е. Цитратсинтазы
21. Субстратное фосфорилирование:
А. Является единственным путем
обеспечения клеток энергией
В. Протекает при участии тканевого
дыхания
С. Является одним из путей синтеза АТФ
D. Происходит только в митохондриях
Е. Происходит только в цитоплазме
Содержательный модуль 8. Метаболизм углеводов и его регуляция.