Тема 17. Биосинтез и обмен холестерола. Желчные кислоты. Транспортные формы липидов. Патологии липидного обмена: стеаторея, ожирение, атеросклероз.

1. При исследовании плазмы крови пациента через 4 часа после приёма жирной пищи установлено, что она помутнела. Наиболее вероятной причиной данного состояния является повышение концентрации в плазме:

A. ЛПВЩ

B. Хиломикронов

C. ЛПНЩ

D. Холестерина

E. Фосфолипидов

2. Наличием каких липидов обусловлена мутность сыворотки крови?

A. Жирными кислотами

B. Холестерином

C. Хиломикронами

D. Триглицеридами

E. Глицерином

3. Липопротеины очень низкой плотности:

А. Транспортируют преимущественно

холестерин

В. Транспортируют преимущественно

фосфолипиды

С. Транспортируют преимущественно

эндогенные ТАГ

D. Образуются в плазме крови

Е. Расщепляются в печени

4. В организме человека основным местом депонирования триацилглицеролов (ТАГ) является жировая ткань. Вместе с этим их синтез происходит в гепатоцитах. В виде чего проходит транспорт ТАГ из печени в жировую ткань?

A. ЛПВП

B. Хиломикронов

C. ЛПНП

D. ЛПОНП

E. Комплекса с альбумином

5. Липопротеины низкой плотности:

А. Являются антиатерогенными

В. Транспортируют преимущественно ТАГ

С. Транспортируют преимущественно

фосфолипиды

D. Образуютя под действием

липопротеинлипазы

Е. Транспортируют преимущественно

холестерин

6. При обследовании больного определили повышенное количество ЛПНП в сыворотке крови. Какое заболевание может быть у этого больного?

А. Воспаление лёгких

В. Поражение почек

С. Острый панкреатит

D. Гастрит

Е. Атеросклероз

7. У мужчины 58 лет есть признаки атеросклеротического поражения сердечно-сосудистой системы. Увеличение какого из перечисленных н иже показателей биохимического анализа наиболее характерно для этого состояния?

A. Уровня ЛПОНП

B. Уровня ЛПНП

C. Уровня ЛПВП

D. Активности аланинаминотрансферазы

E. Активности сукцинатдегидрогеназы

8. При обследовании больного с ксантоматозом обнаружили семейную гиперхолестеринемию. Концентрация каких липопротеинов значительно повышено в крови при этой патологии?

А. ЛПВП

В. Хиломикронов

С. ЛПОНП

D. ЛПНП

Е. НЭЖК

9. Липопротеины високой плотности:

А. Транспортируют преимущественно ТАГ

В. Транспортируют преимущественно

холестерин

С. Транспортируют преимущественно

фосфолипиды

D. Образуются в плазме крови

Е. Являются атерогенными

10. Повышение уровня ЛПВП ведет к уменьшению риска заболевания атеросклерозом. Какой механизм антиатерогенного действия ЛПВП?

А. Поставляют тканям холестерин

В. Удаляют холестерин из тканей

С. Участвуют в распаде холестерина

D. Активуют превращение холестерина в

жёлчные кислоты

Е. Способствуют всасыванию холестерина

в кишечнике

11. У больного ребёнка при анализе крови обнаружили гиперлипопротеинемию. Генетический дефект синтеза какого фермента это обуславливает?

А. Липопротеинлипазы

В. Гликозидазы

С. Протеиназы

D. Гемсинтетазы

Е. Фенилаланингидроксилазы

12. Регуляторным ферментом синтеза холестерина является:

А. ОМГ-КоА-синтетаза

В. ОМГ-КоА-лиаза

С. β-окси-β-метилглутарил-КоА-редуктаза

(ОМГ-КоА-редуктаза)

D. Аминолевуленсинтаза

Е. Холестеролэстераза

13. Регуляторный фермент синтеза холестерина β-окси-β-метилглутарил-КоА-редуктаза (ОМГ-КоА-редуктаза) активируется:

А. Лютропином

В. Глюкокортикостероидами

С. Глюкагоном

D. Липотропинами

Е. Инсулином

14. При обследовании больного обнаружили застой жёлчи в печени и желчные камни в желчном пузыре. Укажите основной компонент желчных камней, который образуется в этом состоянии:

A. Холестерин

B. Триглицериды

C. Билирубинат кальция

D. Белок

E. Минеральные соли

15. Жалобы и объективные данные позволяют допустить наличие у больного воспалительного процесса в жёлчном пузыре, нарушение коллоидных свойств желчи, вероятность образования желчных камней. Что может главным образом вызвать их образование?

A. Хлориды

B. Ураты

C. Оксалаты

D. Холестерин

E. Фосфаты

16. У больного понижена скорость синтеза холестерина и высших жирных кислот. Недостаток какого фермента, образующегося в пентозо-фосфатном цикле привело к вышеобазначенным последствиям?

А. НАДФН₂

В. НАДН₂

С. НАД

D. ФАДН₂

Е. ФМН

17. Назовите гормон, который усиливает синтез жирных кислот, триацилглицеринов, фосфолипидов, холестерина:

А. Глюкагон

В. Инсулин

С. Адреналин

D. Кортикотропин

Е. Паратгормон

18. При непоступлении или недостаточном образовании в организме человека липотропных факторов у него развивается жировое перерождение печени. Синтез какого вещества может при этом нарушаться?

A. Триацилглицеридов

B. Холестерина

C. Холина

D. Жирных кислот

E. Рибофлавина

19. В крови больных сахарным диабетом наблюдается повышение содержания свободных жирных кислот (НЕЖК). Причиной этого может быть:

A. Накопление в цитозоле пальмитоил-КоА

B. Повышение активности

триглицеридлипазы адипоцитов

C. Активация утилизации кетонових тел

D. Активация синтеза аполипопротеинов А-

1, А-2, А-4

E. Снижение активности фосфатидилхолин-

холестерин-ацилтрансферазы плазмы

крови

20. Вследствие длительного употребления жирной пищи у больного развилась алиментарная гиперлипемия, что может быть главным образом последствием повышения содержания:

А. Триглицеридов

В. Фосфолипидов

С. Холестерина

D. Гликолипидов

Е. Сфинголипидов

Содержательный модуль 10. Метаболизм аминокислот. Энзимопатии аминокислотного обмена.