Тема 28. Биохимия и патобиохимия крови. Дыхательная функция эритроцитов. Кислотно-основное состояние, буферные системы крови.

1. Каким путем окисляется большее количество глюкозы в эритроцитах?

А. Глюконеогенез

В. Анаэробный гликолиз

С. Пентозофосфатный путь

Д. Аэробный гликолиз

Е. Цикл трикарбоновых кислот

2. При окислении глюкозы по пентозофосфатному пути в эритроцитах

образуется НАДФН₂, который является коферментом фермента:

А. Каталазы

В. Глутатионпероксидазы

С. Метгемоглобинредуктазы

D. Супероксиддисмутазы

Е. Глутатионредуктазы

3. Усиливает диссоциацию оксигемоглобина в капиллярах тканей:

А. 1,3-дифосфоглицерат

В. 2,3-Дифосфоглицерат

С. 3-фосфоглицерат

D. 2-фосфоглицерат

Е. Фосфоенолпируват

4. Карбгемоглобин образуется при присоединении к гемоглобину:

А. Гидроксила

В. Диоксида углерода

С. Монооксида углерода

D. Аммиака

Е. Кислорода

5. Какое производное гемоглобина обнаруживается в крови при отравлении угарным газом

A. Вердогемоглобин

B. Метгемоглобин

C. Оксигемоглобин

D. Карбгемоглобин

E. Карбоксигемоглобин

6. Больной поступил в реанимационное отделение с подозрением на отравление угарным газом (монооксидом углерода). Какое соединение гемоглобина будет выявлено при спектральном анализе?

A. Карбгемоглобин

B. Карбоксигемоглобин

C. Метгемоглобин

D. Оксигемоглобин

E. Модификация молекулы гемоглобина

7. При повышении концентрации угарного газа в воздухе может наступить отравление. При этом нарушается транспортировка гемоглобином кислорода от легких к тканям. Какое производное гемоглобина при этом образуется?

A. Гемохромоген

B. Оксигемоглобин

C. Метгемоглобин

D. Карбгемоглобин

E. Карбоксигемоглобин

8. После ремонта автомобиля в гаражном помещении водитель попал в больницу с симптомами отравления выхлопными газами. Концентрация какого гемоглобина в крови будет повышена?

A. Карбгемоглобина

B. Метгемоглобина

C. Оксигемоглобина

D. Карбоксигемоглобина

E. Гликозилированного гемоглобина

9. При действии окислителей (пероксида водорода, оксидов азота и других), гемоглобин, в состав которого входит Fe²⁺, превращается в соединение, содержащее Fe³⁺ и не способен переносить кислород. Как называется это соединение?

A. Метгемоглобин

B. Карбоксигемоглобин

C. Карбгемоглобин

D. Оксигемоглобин

E. Гликозилированный гемоглобин

10. В восстановлении железа Fe³⁺ до Fe²⁺ в гемоглобине участвует фермент:

А. Глутатионпероксидаза

В. Глутатионредуктаза

С. Супероксиддисмутаза

D. Метгемоглобинредуктаза

Е. Каталаза

11. После аварии на химическом предприятии произошло загрязнение окружающей среды нитросоединениями. Вследствие этого у людей, живущих в этой местности, возникла гипоксия. Какова причина гипоксии?

A. Ингибирование дегидрогеназ

B. Образование карбоксигемоглобина

C. Образование метгемоглобина

D. Снижение активности флавиновых

ферментов

E. Инактивация цитохромоксидазы

12. Рабочий цеха по производству нитросоединений обратился к врачу с жалобами на одышку и быструю утомляемость. При обследовании больного выявлен цианоз нижних конечностей. Какова причина этого состояния?

A. Гипервитаминоз

B. Гиповитаминоз

C. Усиленное метгемоглобинобразование

D. Жировая инфильтрация печени

E. Авитаминоз

13. Употребление загрязненных овощей и фруктов в течении длительного времени привело к отравлению пациента нитратами и образованию в крови производного гемоглобина:

A. Hb-NHCOOH

B. Hb-СО

C. Hb-O₂

D. Hb-CN

E. Hb-OH

14. У ребенка в течение первых трех месяцев после рождения развилась тяжелая форма гипоксии (удушье, синюшность). Какой из процессов гемоглобинобразования нарушен?

A. Замена фет-гемоглобина на

метгемоглобин

B. Замена фет-гемоглобина на

гемоглобин S

C. Замена фет-гемоглобина на

гликозилированный гемоглобин

D. Замена фет-гемоглобина на

гемоглобин А

E. Замена фет-гемоглобина на

гемоглобин М

15. Наряду с нормальными типами гемоглобина в организме взрослого человека могут быть патологические гемоглобины. Укажите один из них:

A. HbS

B. Hb

C. HbA₁

D. HbA₂

E. HbO₂

16. Больной жалуется на общую слабость, головокружение, быструю утомляемость. При обследовании обнаружено: гемоглобин крови 80 г/л, микроскопически обнаружены эритроциты измененной формы. Причиной может быть:

A. Болезнь Аддисона

B. Паренхиматозная желтуха

C. Острая перемежающаяся порфирия

D. Обтурационная желтуха

E. Серповидноклеточная анемия

17. У больного с тяжелой формой гемолитической анемии эритроциты имеют форму серпа. Какая молекулярная причина возникновения этого заболевания?

A. Нарушение синтеза β-цепи гемоглобина

B. Замена глутаминовой кислоты на валин в

Β-цепи гемоглобина

C. Нарушение синтеза α-цепи гемоглобина

D. Нарушение синтеза порфиринов

E. Нарушение синтеза гема

18. К врачу обратился пациент с жалобами на удушье в состоянии покоя и при нагрузке. Лабораторное исследование крови выявило изменение формы эритроцитов в виде серпа. Как изменяется содержание оксигемоглобина в крови и кислородная емкость?

A. Наблюдается увеличение содержания

гемоглобина и кислородной емкости

крови

B. Уменьшается содержание

оксигемоглобина и кислородной емкости

крови

C. Не меняется содержание гемоглобина и

кислородная емкость крови

D. Содержание гемоглобина не меняется, а

кислородная емкость крови возрастает

E. Все неверно.

19. Молекулярный анализ гемоглобина пациента, страдающего анемией, обнаружил замену 6-Глу на 6-Вал в бета-цепи. Какой молекулярный механизм патологии?

A. Геномная мутация

B. Хромосомная мутация

C. Генная мутация

D. Амплификация генов

E. Трансдукция генов

20. У больного диагностирована α.талассемия. Укажите, какие нарушения наблюдаются в синтезе гемоглобина при этом:

A. Угнетение синтеза дельта-цепей

B. Угнетение синтеза альфа-цепей

C. Угнетение синтеза гамма-цепей

D. Угнетение синтеза бета-цепей

E. Угнетение синтеза дельта- и бета-цепей

21. У больного диагностирована β-таласемия. Угнетение синтеза какой цепи гемоглобина наблюдается при этом?

А. Дельта

В. Альфа

С. Гамма

D. Бета

Е. Дельта и бета

22. Пациент 33-х летнего возраста. Болеет 10 лет. Периодически обращается к врачу с жалобами на острые боли в животе, судороги, нарушение зрения. У его родственников наблюдаются подобные симптомы. Моча красного цвета. Госпитализирован с диагнозом: острая порфирия. Причиной заболевания может быть нарушение биосинтеза:

A. Простагландинов

B. Инсулина

C. Желчных кислот

D. Гема

E. Коллагена

23. У больного отмечается повышенная чувствительность кожи к солнечному свету. При стоянии моча приобретает темно-красный цвет. Какая наиболее вероятная причина такого состояния?

A. Альбинизм

B. Гемолитическая желтуха

C. Порфирия

D. Пеллагра

E. Алкаптонурия

24. Мать обратилась в больницу. У ребенка 5 лет под действием солнечных лучей на коже появляются эритемы, везикулярная сыпь, ребенок жалуется на зуд. Исследования крови определили уменьшение железа в сыворотке крови, увеличение выделения с мочой уропорфириногена I. Наиболее вероятной наследственной патологией у ребенка является:

A. Интермитирующая порфирия

B. Метгемоглобинемия

C. Печеночная порфирия

D. Копропорфирия

E. Эритропоетическа порфирия

25. У пациента визуально обнаружены пузырьки и усилена пигментация кожи после действия УФ-лучей. Моча после стояния приобретает красный цвет. Определение в моче какого из перечисленных показателей позволит верифицировать болезнь Гюнтера?

A. Креатинин

B. Гемоглобин

C. Билирубин

D. Уропорфириноген І

E. Ацетон

26. Какое вещество принимает участие в депонировании кислорода в скелетных мышцах?

А. Гемоглобин

В. Кальмодулин

С. Цитохром

D. Креатинфосфат

Е. Миоглобин

27. В легких угольная кислота (Н₂СО₃) с помощью фермента разлагается до воды и углекислого газа, который выделяется с воздухом. Какой фермент катализирует эту реакцию?

A. Каталаза

B. Карбоангидраза

C. Пероксидаза

D. Цитохром

E. Цитохромоксидаза

28. У больного обнаружено снижение рН крови и содержания бикарбонатных ионов (падение щелочного резерва крови), увеличение содержания молочной, пировиноградной кислот в крови и моче. Какой тип нарушения кислотно-основного равновесия наблюдается?

A. Метаболический алкалоз

B. Респираторний ацидоз

C. Метаболический ацидоз

D. Респираторный алкалоз

E. Дихательныйй алкалоз

29. У младенца в следствие неправильного кормления возникла выраженная диарея. Одним из основных последствий диареи является экскреция большого количества бикарбоната натрия. Какая форма нарушения кислотно-щелочного баланса имеет место в этом случае?

A. Метаболический ацидоз

B. Метаболический алкалоз

C. Респираторний ацидоз

D. Респираторний алкалоз

E. Не будет нарушений кислотно-

щелочного баланса

30. Человек в состоянии покоя искусственно заставляет себя дышать часто и глубоко на протяжении 3-4 минут. Как это отобразится на кислотно-щелочном равновесии организма?

A. Возникнет метаболический алкалоз

B. Возникнет дыхательный ацидоз

C. Вознинет дыхательный алкалоз

D. Возникнет метаболический ацидоз

E. Кислотно.щелочное равновесие не изменится

31. В процессе метаболизма в организме человека появляются активные формы кислорода, в том числе супероксидный анион-радикал О₂^-.^. Этот анион инактивируется с помощью фермента:

A. Глутатионредуктазы

B. Каталазы

C. Пероксидазы

D. Глутатионпероксидазы

E. Супероксиддисмутазы

32. Трипептид глутатион является необходимым для действия фермента:

А. Глутатионредуктазы

В. Глутатионпероксидазы

С. Каталазы

D. Супероксиддисмутазы

Е. Енолазы

33. Коферментом фермента глутатионпероксидазы является:

А. Магний

В. Молибден

С. Медь

D. Железо

Е. Селен

34. Те организмы, которые в процессе эволюции не создали защиту от Н₂О₂, могут жить лишь в анаэробних условиях. Какие из перечисленных ферментов могут разрушать пероксид водорода?

A. Оксигеназы и гидроксилазы

B. Пероксидаза и каталаза

C. Цитохромоксидаза, цитохром b₅

D. Оксигеназа и каталаза

E. Флавинзависимые оксидазы

35. При патологических процессах, которые сопровождаются гипоксией, происходит неполное восстановление молекулы кислорода в дыхательной цепи и накопление пероксида водорода. Укажите фермент, который обеспечивает его разрушение:

A. Цитохромоксидаза

B. Аконитаза

C. Сукцинатдегидрогеназа

D. Кетоглутаратдегидрогеназа

E. Каталаза

36. При нанесении стоматологом пероксида водорода на слизистую оболочку полости рта появилась интенсивная пена. Наличие какого фермента может вызвать такой эффект?

A. Ацетилтрасферазы

B. Холинэстеразы

C. Каталазы

D. Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

E. Метгемоглобинредуктазы

37. Усиление перекисного окисления липидов и биополимеров является одним из основных механизмов повреждения структуры и нарушения функции клеточных мембран, приводящих к гибели клетки. Причиной этого является:

А. Гиповитаминоз В₁₂

В. Гиповитаминоз В₁

С. Гипервитаминоз В₁

D. Усиление образования свободных

радикалов кислорода и угнетение

антиоксидантных защитных систем

Е. Гипервитаминоз В₁₂

38. У пациента, который подвергся радиационному облучению, в крови обнаружено повышенное содержание малонового альдегида, что свидетельствует об активации перекисного окисления липидов. Это может вызвать деструкцию биологических мембран вследствие

А. Активации Na⁺-К⁺-АТФ-азы

В. Окисления холестерина

С. Изменения структуры транспортных

белков

D. Разрушение углеводных компонентов

Е. Деградации фофолипидов

39. У пациента, который прибывал в зоне радиационного поражения, в крови увеличилась концентрация малонового диальдегида, гидропероксидов. Причиной данных изменений могло послужить:

A. Увеличение кетоновых тел

B. Увеличение в организме радикалов и

активация ПОЛ

C. Увеличение молочной кислоты

D. Увеличение холестерина

E. Уменьшение белков крови

40. Во время диагностического обследования больной получил определенную дозу рентгеновского облучения, что сопровождалось увеличением в организме свободных радикалов и активних форм кислорода. Эти метаболиты стимулируют в организме процессы:

А. Пероксидного окисления липидов и

биополимеров

В. Глюконеогенеза

С. Синтеза холестерина

D. Образование желчных кислот

Е. Синтез ацетонових тел

41. Высокие дозы ультрафиолетового облучения (УФО) открытых участков тела вызывают ожоги с последующим некрозом облученных участков кожи. Какой процесс является пусковым механизмом вредного действия высоких доз УФО?

А. Активация митохондриальных

Н⁺ АТФ-аз

В. Ускорение реакций обмена белков

С. Активация реакций цикла трикарбоновых

кислот

D. Активация тканевого дихания

Е. Активация перекисного окисленя

липидов клеточных мембран

42. Анализ слюны больного пародонтозом показал снижение активности каталазы. Активация какого процесса отмечено у этого больного?

А. Микросомального окисления

В. Образования пероксидов

С. Субстратного фосфорилирования

D. Митохондриального окисления

Е. Анаэробного окисления