ГЛАВА 6 ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ

Хронический бронхит (ХБ) представляет собой самостоятельное диффузное поражение слизистой бронхиального дерева, преимущественно средних и крупных (проксимальных) бронхов, обусловленное длительным раздражением воздухоносных путей летучими полютантами бытового и производственного характера и/или повреждением вирусно-бактериальной инфекцией с развитием воспалительного процесса (эндобронхита), проявляющееся постоянным или периодически возникающим кашлем, обычно с выделением мокроты (по эпидемиологическим критериям ВОЗ, продолжительностью 3 месяца и более в году на протяжении не менее 2 лет подряд), что не связано с другими бронхолегочными процессами или поражением других органов и систем. Следует различать первичный бронхит как самостоятельную нозологическую форму и вторичный бронхит, являющийся следствием других заболеваний и патологических состояний (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, уремия и др.).

В последние годы произошли существенные изменения в понятии этого заболевания. Существовавший ранее термин «хронический бронхит» включал в себя две разновидности бронхита, отличающиеся по функциональной характеристике: необструктивный (простой) и обструктивный. В настоящее же время под «хроническим бронхитом» подразумевается только необструктивный, а обструктивный бронхит относится к хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).

Эпидемиология

Вследствие длительного малосимптомного течения ХБ и позднего обращения больных к врачу судить об истинной распространенности этого заболевания не представляется возможным. ХБ встречается у 7,3 % от общего числа обследованного населения и в 62,4 % среди выявленных больных с хроническими неспецифическими заболеваниями легких. ОН регистрируется в 3 раза чаще, чем ХОБЛ. Болеют главным образом мужчины (70,1 %), наибольшая распространенность болезни имеет место в возрасте 50-59 лет, а среди женщин — 40-49 лет [2].

258

Этиология

В возникновении и развитии ХБ тесно взаимодействуют вызывающие и предрасполагающие факторы, существенную роль играют раздражающие и повреждающие летучие полютанты (бытового и профессионального характера), а также неиндифферентные пыли, которые оказывают вредное (химическое и механическое) действие на слизистую оболочку бронхов.

На первое место по значению среди этих факторов следует поставить ингаляцию табачного дыма, в котором обнаружено около 4 000 потенциально токсичных компонентов. При этом имеют значение глубина вдыхания табачного дыма, которая снижает естественную резистентность слизистой оболочки бронхов к его повреждающим оксидантам, и количество выкуриваемых за день сигарет. Для оценки выраженности патогенного воздействия табачного дыма вычисляют индекс курящего человека, для чего среднее число выкуриваемых в сутки сигарет умножают на 12 [6]. Если индекс курящего человека > 200, то через 15-20 лет курения или раньше неизбежно появятся симптомы болезни бронхов и легких. Отрицательное воздействие на органы дыхания оказывает и так называемое «пассивное курение», то есть нахождение в задымленных помещениях.

На второе место среди повреждающих факторов, создающих угрозу болез-

ни, следует поставить летучие полютанты промышленно-производственного ха-

рактера (продукты неполного сгорания каменного угля, нефти, природного газа, оксиды серы и др.). Все они оказывают раздражающее и/или повреждающее действие на слизистую оболочку бронхов.

Причиной заболевания может быть загрязнение атмосферного воздуха раз-

личными примесями. К ним относятся продукты неполного сгорания различных видов топлива, выхлопные газы автотранспорта. Особенно неблагоприятное действие на органы дыхания оказывает смог, под которым понимается быстро развивающееся массивное загрязнение воздуха, преимущественно продуктами сгорания топлива, и связано с особыми метеорологическими условиями (полное отсутствие ветра и похолодание с развитием густого тумана). В результате за-

259

грязненный воздух накапливается под слоем теплого воздуха, лежащего в низких местах под слоем холодного [5].

Значительно реже, в 10-15 % случаев, в основном у детей и у некурящих женщин и мужчин, причиной ХБ является инфекция. При таком варианте развития заболевание формируется из острого, особенно при вирусно-вирусных, ви- русно-микоплазменных и вирусно-бактериальных ассоциациях. Переходу острого бронхита в хронический способствует наличие хронических воспалительных заболеваний носоглотки.

Если в качестве непосредственной и основной причины заболевания инфекции принадлежит скромное место, то в качестве причины обострения ХБ она имеет основное значение. Этиологически наиболее значимыми возбудителями являются:

1.Бактерии: Н. influenzae; S. pneumoniae; М. catarrhalis;

2.«Атипичные» (внутриклеточные) микроорганизмы: Mycoplasma pneumoniae; Chlamidia pneumoniae;

2.Вирусы: гриппа/парагриппа, PC-вирус, риновирусы, коронавирусы.

Не все лица, подвергающиеся одинаковым неблагоприятным влияниям внешней среды, заболевают ХБ. Даже у много и длительно курящих последний может отсутствовать. Это свидетельствует о том, что в возникновении ХБ играет большую роль нарушение защитной функции бронхов, в частности, местного иммунитета.

Патогенез

В патогенезе ХБ основную роль играет нарушение секреторной, очистительной и защитной функций слизистой оболочки бронхов. У практически здорового человека клиренс бронхов, являясь важной составной частью механизмов саногенеза, происходит непрерывно; в результате слизистая оболочка очищается от чужеродных частиц, клеточного детрита, микроорганизмов путем переноса их ресничками мерцательного эпителия вместе с более вязким поверхностным слоем бронхиальной слизи из более глубоких отделов бронхиального дерева по направлению к трахее и гортани. При этом в очищении слизистой принимают активное

260

участие и другие, в частности клеточные, элементы бронхиального содержимого (в первую очередь, альвеолярные макрофаги). Эффективность мукоцилиарного клиренса бронхов зависит от двух основных факторов: мукоцилиарного эскалатора, определяемого функцией реснитчатого эпителия слизистой, и реологических свойств бронхиального секрета (его вязкости и эластичности), что зависит от оптимального соотношения двух его слоев — «наружного» (геля) и «внутреннего» (золя).

Механическое (токсическое) действие летучих полютантов вызывает струк-

турные изменения слизистой бронхов (гиперплазия и метаплазия бокаловидных клеток, плоскоклеточная метаплазия эпителия, гипертрофия трахеобронхиаль-

ных желез). Возникающая при этом гиперкриния первоначально имеет защитный характер: при увеличении объема бронхиального содержимого снижается концентрация раздражающего слизистую антигенного материала, возбуждается защитный кашлевой рефлекс и патогенный материал выводится из бронхов. Однако наряду с гиперкринией неизбежно нарушается оптимальное соотношение золя и геля (развивается дискриния); возрастает вязкость секрета, затрудняющая его выведение. Кроме того, в результате токсического влияния этиологических факторов замедляется, становится неэффективным движение ресничек мерцательного эпи-

телия и в дальнейшем происходит дистрофия и гибель реснитчатых клеток. На слизистой оболочке образуются «лысые пятна», т. е. участки, свободные от мерцательного эпителия [2]. В этих местах функция мукоцилиарного эскалатора прерывается и появляется возможность прилипания (адгезии) к поврежденным участкам слизистой оболочки условно-патогенных бактерий, в первую очередь, пневмококков и гемофильной палочки. Указанные микробы, как и другие представители условно-патогенной микрофлоры, при нормальной функции мукоцилиарной системы не могут прилипать к неповрежденной слизистой оболочке и локально накапливаться в диагностически значимой концентрации (106 микробных клеток в 1 мл мокроты).

Параллельно с развитием мукоцилиарной недостаточности снижается фа-

гоцитарная активность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов, нарушается

261

активность Т-лимфоцитов, снижается синтез антител, в частности, секреторного иммуноглобулина А (SIgA) и содержание в слизи лизоцима и лактофер-

рина. Вторичная иммунологическая недостаточность также способствует поддержанию воспалительного процесса.

Рецидивирование воспаления, связанное, в первую очередь, с наличием в бронхах постоянного депо инфекции, приводит к развитию панбронхита с последующим формированием деформирующего бронхита и вторичных бронхоэктазов, которые утяжеляют течение заболевания.

Патоморфология

Морфологическая картина при ХБ зависит от выраженности, распространенности поражения и наличия осложнений. Наиболее характерными являются изменения в слизеобразующих клетках бронхиальных желез и эпителии преимущественно средних и крупных бронхов в виде гипертрофии трахеобронхиальных желез, гиперплазии и метаплазии бокаловидных клеток, плоскоклеточной метаплазии эпителия, что проявляется увеличением индекса Рейд больше 0,5 (индекс Рейд — отношение толщины железистого слоя в крупных бронхах к толщине бронхиальной стенки) [2]. Одновременно отмечается уменьшение числа реснитчатых клеток, образуются участки, свободные от мерцательного эпителия («лысые пятна»). При обострении воспалительного процесса отмечается гиперемия слизистой с наличием гнойного или слизисто-гнойного содержимого в просвете бронхов.

На поздних стадиях заболевания развивается атрофия слизистой оболочки. Очень часто изменениям подвергаются и более глубокие слои бронхиальной стенки: участки утолщения могут чередоваться с участками истончения вследствие неравномерного развития соединительной ткани, что сопровождается деформацией и искривлением бронхов. В участках истончения нередко обнаруживаются бронхоэктазы.

262

Клиническая картина

Установить начало заболевания непросто, поскольку курильщики нередко привыкают к длительному кашлю, преимущественно по утрам, и не воспринимают его как болезнь, а рассматривают как утренний «туалет бронхов». Кашель оценивается ими как естественное следствие курения и воздействия неблагоприятных производственных факторов. Он сопровождается выделением небольшого количества мокроты серозного характера (кашель курильщика) и существенно не отражается на работоспособности и не ухудшает качество жизни. При их физическом обследовании состояние органов дыхания обычно не отличается от такового у практически здоровых людей. С годами кашель становится постоянным, независимо от сезона, беспокоит больного не только по утрам, когда он выражен сильнее, но и на протяжении суток. Количество мокроты увеличивается и даже вне обострения может достигать 50-75 мл в сутки [5].

Обострения болезни у большинства больных возникают не чаще двух раз в год, они развиваются обычно ранней весной или поздней осенью, когда перепады климатопогодных факторов наиболее выражены. Обострения возникают на фоне так называемой простуды, под которой обычно скрывается эпизодическая или эпидемическая (в период зарегистрированной эпидемии гриппа) вирусная инфекция, к которой вскоре присоединяется бактериальная (обычно пневмококки и гемофильная палочка). В ряде случаев причиной обострений ХБ является активация сапрофитной флоры.

В фазе обострения самочувствие больного определяется соотношением двух основных синдромов — кашлевого и интоксикационного; последний характеризуется наличием симптомов общего характера: повышения температуры тела (обычно до субфебрильных величин, редко выше 38 °С), потливости, слабости, головной боли, снижением работоспособности. Жалобы и изменения со стороны верхних дыхательных путей (ринит, боли в горле при глотании и др.) определяются особенностями вирусной инфекции (например, риновирус, аденовирус) и наличием хронических болезней носоглотки (воспаление придаточных пазух, компенсированный тонзиллит и др.), которые в этот период обычно обостряются.

263

Усиливается кашель, увеличивается количество мокроты до 100-150 мл, и меняется ее качество (повышается степень гнойности и вязкости). При осмотре мокрота водянистая или слизистая с прожилками гноя (при катаральном эндобронхите) или гнойная (при гнойном эндобронхите). При повышенной вязкости мокроты, как правило, имеет место длительный надсадный кашель, чрезвычайно тягостный для больного.

При осмотре больных видимые отклонения от нормы со стороны органов дыхания могут не обнаруживаться. При физическом исследовании органов грудной клетки наибольшее диагностическое значение имеют результаты аускультации: при обострении характерны жесткое дыхание, выслушиваемое обычно над всей поверхностью легких, и сухие низкотональные хрипы рассеянного характе-

ра. Сухие жужжащие хрипы низкого тембра выслушиваются при эндобронхите с поражением крупных и средних бронхов; будучи связанными с нарушением дренажной функции бронхов, они усиливаются при кашле и форсированном дыхании. Тембр хрипов становится более высоким при уменьшении просвета (калибра) пораженных бронхов, что имеет диагностическое значение. При появлении в бронхах жидкого секрета могут выслушиваться и влажные хрипы, обычно мел-

копузырчатые; их тембр также зависит от уровня поражения бронхиального дерева. У некоторых больных хрипы могут быть и в фазе ремиссии, но количество их уменьшается, о чем можно судить только в ходе динамического наблюдения.

Вентиляционная способность легких в фазе клинической ремиссии может сохраняться нормальной на протяжении не одного десятка лет. В фазе обострения вентиляционная способность легких может также оставаться в пределах нормы (функционально стабильный бронхит). Однако у части больных при обострении присоединяется умеренно выраженный бронхоспазм, клиническими признаками которого являются экспираторная одышка, возникающая при физической нагрузке, переходе в холодное помещение, в момент сильного кашля, иногда в ночное время, и сухие высокотональные (свистящие) хрипы; исследование функции дыхания в этот период времени обнаруживает умеренные обструктивные нарушения

264

вентиляции легких, т. е. имеет место бронхоспастический синдром (функциональ-

но нестабильный бронхит) [2].

Для ХБ не характерны наличие постоянной одышки и ее прогрессирование, развитие эмфиземы легких, дыхательной и сердечной недостаточностей. Такая неблагоприятная динамика заболевания присуща больным с хроническим обструктивным бронхитом, который в настоящее время включают в ХОБЛ.

Диагностика

Диагностика ХБ строится на оценке анамнеза, наличии симптомов, свидетельствующих о возможном поражении бронхов (кашля, мокроты), результатах физического исследования органов дыхания и исключении других болезней, которые могут характеризоваться во многом сходной клинической симптоматикой (туберкулез легких, бронхоэктатическая болезнь, рак бронха и др.).

Нередко в анамнезе имеются указания на перенесенные в прошлом грипп или частые ОРВИ, детские инфекции (корь, коклюш), после которых периодически повторяется кашель.

Данные лабораторного исследования используются в основном для уточне-

ния активности воспалительного процесса, клинической формы бронхита и дифференциального диагноза.

Показатели общего анализа крови при катаральном эндобронхите изменяются редко, при гнойном — чаще: появляется умеренный лейкоцитоз, отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ. При вялотекущем воспалении сравнительно большую диагностическую ценность имеют отклонения острофазовых биохимических тестов: диспротеинемия с повышением содержания α1- и α2-глобулинов, выявление С-реактивного белка, гаптоглобина, сиаловых кислот и серомукоида в сыворотке крови.

Особое значение имеет цитологическое исследование мокроты и промыв-

ных вод бронхов, определяющее степень воспаления; так, при выраженном воспалении (III степень) в цитограммах на фоне массы нейтрофильных лейкоцитов скудно представлены дистрофически измененные клетки бронхиального эпителия и единичные альвеолярные макрофаги; при умеренно выраженном воспалении (II

265

степень) наряду с нейтрофильными лейкоцитами в содержимом бронхов обнаруживается значительное количество слизи, альвеолярных макрофагов и клеток бронхиального эпителия; при слабовыраженном воспалении (I степень) секрет преимущественно слизистый, преобладают слущенные клетки бронхиального эпителия, нейтрофилов и альвеолярных макрофагов мало. Выявляется определенная связь между активностью воспаления и физическими свойствами мокроты (вязкостью, эластичностью). При гнойном бронхите в фазе обострения в мокроте имеет место повышение содержания кислых мукополисахаридов, волокон дезоксирибонуклеиновой кислоты и снижение уровня лизоцима, лактоферрина и SIgA. Это уменьшает резистентность слизистой оболочки бронхов к воздействию инфекции.

Бактериологическое исследование мокроты целесообразно проводить при наличии признаков активного воспаления в бронхах и для подбора рациональной антибактериальной терапии.

Иммунологическое исследование обычно показано при признаках иммунной недостаточности (повторное рецидивирование, плохая курабельность инфекционных очагов) и прогрессировании инфекционного воспалительного процесса. При ХБ больше изменений регистрируется при исследовании местной иммунной реактивности по сравнению с системной; при этом отклонения со стороны клеточного иммунитета (в отличие от обструктивных патологических состояний) выражены слабо [2, 6]. В фазе обострения обычно снижены SIgA, функциональная способность альвеолярных макрофагов и фагоцитарная активность нейтрофилов в сыворотке крови; уровень интерлейкина-2 тем выше, чем выраженнее активность воспаления; примерно у половины больных отмечено повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов в крови. Такие показатели сохраняются примерно у половины больных и в фазе ремиссии при продолжительности болезни до 5 лет

[2].

У большинства больных ХБ в течение 3-5 лет как в фазе ремиссии, так и при обострении процесса изменения на рентгенограмме не выявляются. В даль-

266

нейшем появляются расширение и усиление рисунка корней легких, утолщение стенок бронхов вследствие перибронхиального пневмосклероза [5].

Вентиляционная способность легких при функционально стабильном брон-

хите не изменена. При функционально нестабильном бронхите в период обострения обнаруживаются умеренные обструктивные нарушения вентиляции легких (ОФВ1 > 50-60 % от должной).

Большое значение, особенно в диагностике ранних стадий заболевания, принадлежит эндоскопическому исследованию, позволяющему уточнить распространенность, активность, глубину и характер воспалительного процесса (катаральный или гнойный эндобронхит). Ценность фибробронхоскопии (ФБС) увеличивается при дополнении ее цитологическим исследованием промывных вод бронхов, биопсией слизистой, посевом содержимого бронхов на микрофлору и исследованием ее чувствительности к антибиотикам.

Бронхоскопия также позволяет судить о наличии трахеобронхиальной дискинезии, она необходима и для дифференциального диагноза с раком и туберкулезом бронха.

Дифференциальный диагноз

Хронический бронхит следует отличать от [2]:

острого затяжного и рецидивирующего бронхитов: для них характерно затяжное (более 2 недель) течение ОРВИ (при остром затяжном) или повторные непродолжительные (до 3-4 недель) ее эпизоды 3 раза в год и более (при рецидивирующем бронхите);

вторичного гнойного (слизисто-гнойного) бронхита при бронхоэктати-

ческой болезни: для него характерен кашель с детства, после перенесенных «эпителиотропных» инфекций (корь, коклюш и др.), гнойная мокрота может отделяться «полным ртом», имеет место связь выделения мокроты с положением тела; в легких на фоне рассеянных сухих жужжащих хрипов обнаруживаются локальные изменения в нижних отделах (укорочение перкуторного звука, влажные хрипы); при ФБС выявляют локальный гнойный (слизисто-гнойный) эндобронхит, при бронхографии — бронхоэктазы;

267

туберкулезного поражения бронхов: для него характерны признаки ту-

беркулезной интоксикации, ночные поты, наличие микобактерий туберкулеза в мокроте и промывных водах бронхов, локальный эндобронхит с рубцами, свищами при ФБС; возможные локальные рентгенологические изменения в легких в виде очаговых теней, инфильтрата или каверны; положительные серологические реакции на туберкулез и положительные результаты применения туберкулостатиче-

ских препаратов (therapia ex juvantibus);

рака бронхов: он встречается чаще у мужчин после 40 лет, злостных курильщиков; характерен надсадный кашель, прожилки крови и атипичные клетки в мокроте; решающее значение имеют результаты ФБС и биопсии;

экспираторного коллапса (дискинезии) трахеи и крупных бронхов, для которого характерны надсадный коклюшеподобный кашель, при ФБС – дискинезия бронхов II–III cтепени;

бронхиальной астмы: ее следует отличать от функционально нестабильного бронхита с бронхообструктивным синдромом. Для астмы более характерны: молодой возраст, наличие аллергии в анамнезе, увеличение числа эозинофилов в мокроте и крови (более 5 %), приступообразное затруднение дыхания или возникновение кашля как днем, так и (особенно) во время сна, сопровождающегося свистящими хрипами в груди; преимущественно высокотональные рассеянные сухие хрипы, положительная фармакологическая функциональная проба с β2- агонистами (прирост ОФВ1 более 15 % после ингаляции β2-агонистов).

Шифр хронического бронхита в МКБ-10

J 41.0 – Простой хронический бронхит.

Примеры формулировки диагноза

Диагноз ХБ должен включать характер эндобронхита (катаральный или гнойный, желательно указать возбудитель), фазу болезни (обострение или ремиссия), функциональную характеристику в случае функционально нестабильного бронхита:

Хронический катаральный бронхит, фаза ремиссии.

Хронический катаральный бронхит, фаза обострения.

268

Хронический катаральный бронхит, функционально нестабильный, фаза обострения. ДН I.

Хронический гнойный бронхит, фаза обострения (вызванная пневмокок-

ком).

Лечение

В фазе обострения болезни при повышении температуры тела больные освобождаются от работы; это в первую очередь относится к пациентам, у которых наблюдаются резко выраженные катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, к работающим на открытом воздухе, в горячих цехах, детских учреждениях, сфере общественного питания, учебных заведениях, больницах. При выраженной интоксикации и угрозе осложнения пневмонией, особенно у больных пожилого возраста, целесообразна госпитализация. Курение табака категорически запрещается.

Ввиду важной роли респираторно-вирусной инфекции в обострении болезни, в течение 2-5 дней назначаются противовирусные препараты - ремантадин, препараты интерферона, арбидол и др. (подробные схемы лечения описаны в соответствующей главе). Принимаются всевозможные меры по ускорению выведения антигенного материала (токсинов) из организма: обильное теплое питье — горячий чай с лимоном, медом, малиновым вареньем, чай из липового цвета, подогретые щелочные минеральные воды, грудные сборы лекарственных трав. Полезны паровые («неглубокие») индифферентные ингаляции с целью повышения гидратации бронхиального содержимого [2].

При увеличении степени гнойности мокроты (изменение цвета мокроты в желтый, зеленый), нарастании нейтрофильного лейкоцитоза в периферической крови, сохранении симптомов интоксикации основным методом лечения является эмпирическая антибактериальная терапия [2, 3, 5].

При выборе препарата необходимо учитывать [4]:

тяжесть обострения;

активность в отношении наиболее часто встречающихся возбудителей:

Н. influenzae, S. Pneumoniae, М. catarrhalis;

269

возможность антибиотикорезистентности;

оптимальные фармакокинетические свойства (способность к проникновению в мокроту и слизь, длительность действия);

спектр побочных эффектов;

экономические аспекты.

Преимущество отдается пероральному приему препаратов. Показаниями для назначения парентеральных форм являются:

тяжелое состояние больных (выраженное обострение ХБ);

заболевания желудочно-кишечного тракта, нарушающие всасывание;

низкая биодоступность пероральных форм;

отсутствие пероральной формы;

неспособность пациента следовать рекомендациям врача.

К препаратам первого ряда при обострении ХБ относятся аминопенициллины (ампициллин, амоксициллин), которые хорошо переносятся и эффективны в отношении не только пневмококков, но и гемофильной палочки. Однако довольно часто регистрируется устойчивость к ним Н. influenzae, встречающейся в мокроте в 30-70 % случаев обострений ХБ, что связано с наличием штаммов, продуцирующих β-лактамазу. Чувствительность аминопенициллинов к β-лактамазам преодолевается их комбинацией с ингибиторами β-лактамаз. Используют комбинированные препараты амоксициллина с клавулановой кислотой (амоксиклав, аугметин) и ампициллина с сульбактамом (сулациллин) [3].

Высокой эффективностью при обострении заболевания характеризуются «новые» макролиды, они активны как в отношении S. Pneumoniae, М. catarrhalis, так и «атипичных» возбудителей. В то же время клинически значимой активностью в отношении Н. influenzae обладают только азитромицин и кларитромицин (клацид). Преимуществом «новых» макролидов, в частности азитромицина, является способность создавать местную высокую концентрацию в тканях, что позволяет снизить кратность приема препарата до 1 раза в сутки и использовать непродолжительные курсы терапии (от 3 до 5 дней). Они отличаются безопасностью

270

применения и хорошей переносимостью, наличием иммуномодулирующего эффекта [1].

К препаратам выбора относятся также «новые» (респираторные) фторхинолоны – левофлоксацин, моксифлоксацин, спарфлоксацин. Они обладают широким спектром антимикробной активности против грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов, пенициллинорезистентных штаммов S. Pneumoniae и Н. influenzae. Респираторные фторхинолоны также, как и «новые» макролиды, способны создавать высокую концентрацию в бронхиальном содержимом, имеют почти полную биодоступность при приеме внутрь [1].

Тетрациклины, в частности доксициклин, применяются при обострении ХБ в качестве препаратов второго ряда. Они эффективны в отношении микоплазм и хламидий, но многие штаммы пневмококков и гемофильной палочки резистентны к тетрациклинам.

Ниже приводятся схемы лечения рекомендуемыми выше антибиотиками

[4].

Препараты выбора:

Ампициллин внутрь по 500 мг 4 р/сут 7-10 сут;

Амоксициллин внутрь по 500 мг 3 р/сут 7-10 сут;

Амоксициллин/клавуланат внутрь по 625 мг 3 р/сут 7-10 сут;

Азитромицин внутрь 500 мг 1 р/сут — 1-е сут, далее 250 мг 1 р/сут 4 сут;

Кларитромицин (клацид) внутрь по 500 мг 2 р/сут или клацид СР по 1000 мг 1р/сут в течение 7 сут;

Левофлоксацин внутрь 500 мг 1 р/сут 5-7 сут;

Моксифлоксацин внутрь 400 мг 1 р/сут 5-7 сут;

Спарфлоксацин внутрь 400 мг 1 р/сут в 1-е сутки, затем 200 мг 1 р/сут 4-6

сут;

Альтернативные препараты (тетрациклины):

Доксициклин внутрь по 100 мг 2 р/сут 7-10 сут.

При гнойном эндобронхите лечение следует дополнить санациями бронхиального дерева, сочетающими бронхоскопию и эндобронхиальные вливания про-

271

тивоинфекционных (в соответствии с чувствительностью микробной флоры) и секретолитических препаратов. Продолжительность курса лечения зависит от быстроты ликвидации нагноительного процесса в бронхиальном дереве; для этого обычно достаточно 2-4 лечебных бронхоскопий с интервалом 3-7 дней. Если клинически при повторной бронхоскопии выявляется отчетливая положительная динамика воспалительного процесса в бронхах, курс санаций завершается с помощью эндотрахеальных вливаний или аэрозольных ингаляций с йодинолом и других средств симптоматического действия.

Для улучшения дренажной функции бронхов используют отхаркивающие средства и муколитики. Для очищения бронхов посредством увеличения гидратации бронхиального содержимого следует назначать отхаркивающие средства — внутрь или в ингаляциях: 3 % раствор йодида калия (с молоком, после еды), настои и отвары термопсиса, алтея, трав грудного сбора и составленных на их основе микстур в теплом виде до 10 раз в сутки. Реологические свойства (вязкость, эластичность, ригидность) бронхиальной слизи улучшаются при использовании препаратов муколитического и мукорегулирующего действия. Муколитиками выбора являются [4]:

Амброксол внутрь по 30 мг 3 р/сут в течение 2 сут, далее по 30 мг 2 р/сут

8-12 сут;

Ацетилцистеин внутрь по 200 мг 3-4 р/сут 10-14 сут;

Бромгексин внутрь по 8-16 мг 3 р/сут 10-14 сут;

Карбоцистеин внутрь по 750 мг 3 р/сут 10-14 сут;

Тиамфеникол глицинат ацетилцистеинат в ингаляциях по 250 мг 1-2 р/сут

7-10 дней.

При функционально нестабильном бронхите и бронхоспастическом синдроме в комплекс лекарственной терапии должны быть включены короткодействующие β2-агонисты (беротек и его аналоги).

Указанное выше лечение в сочетании с применением поливитаминов, биостимуляторов (сок алоэ, прополис, корень солодки, облепиховое масло и др.), методиками лечебной физкультуры и другими физическими методами восстанови-

272

тельного лечения обычно позволяет ликвидировать обострение у абсолютного большинства больных ХБ.

Из физиотерапевтических факторов при обострении хронического гнойного бронхита предпочтение отдается электрическому полю УВЧ, при катаральном или катарально-гнойном характере воспаления – индуктотермии и микроволновой терапии (СМВ-терапии и ДМВ-терапии) на грудную клетку. В фазе затихающего обострения назначают электрофорез лекарственных веществ (алоэ, гепарина) [5].

Наличие частых и затяжных обострений ХБ, часто протекающих на фоне иммунодефицитных состояний, требует включения в комплексную терапию иммунокорригирующих препаратов. С этой целью для стимуляции фагоцитоза и Т- клеточного иммунитета назначают левамизол, тималин, Т-активин, нуклеинат натрия и др. При дефиците гуморального иммунитета показаны препараты полисахаридов (пирогенал, продигиозан, анабол), инфузии плазмы и препаратов иммуноглобулинов для в/в введения. Из нелекарственных методов иммунокоррекции при тяжелых обострениях гнойного бронхита применяют гемосорбцию, плазмаферез, УФО аутологической крови.

Прогноз

Прогноз при ХБ как для трудоспособности, так и для жизни довольно благоприятен, а для выздоровления – неблагоприятен. Работоспособность полностью сохранена в течение многих лет. Обострения сопровождаются временной утратой трудоспособности.

Профилактика

Профилактика развития ХБ (первичная) включает борьбу с курением табака, оздоровление внешней среды, запрещение работы в загрязненной (запыленной или загазованной) атмосфере, предупреждение, своевременное и правильное лечении острых катаров верхних дыхательных путей, гриппа и острого бронхита, а также острых инфекционных заболеваний у детей (корь, коклюш). Важное значение придается своевременной санации носоглотки.

Для профилактики обострений ХБ (вторичной) рекомендуется проводить закаливающие (водные) процедуры и реабилитационную ЛФК, повышающие не-

273

специфическую резистентность и толерантность к физическим нагрузкам, рациональное трудоустройство с перепрофориентацией. В период межсезонья следует рекомендовать прием адаптогенов (элеутерококк, китайский лимонник и др.), а также антиоксидантов (витамин С и др.). В период ремиссии воспалительного процесса необходимо радикально санировать очаги в носоглотке, ротовой полости, исправлять дефекты носовой перегородки, затрудняющие дыхание через нос. При функционально нестабильном ХБ необходим ежегодный спирографический контроль.

Важное место в профилактике обострений заболевания принадлежит сана- торно-курортному лечению на климатических курортах. Предпочтение отдается приморским курортам со средиземноморским климатом (Анапа, Геленджик), а также степным и горным курортам. У больных старше 50 лет и с множественными заболеваниями других органов и систем предпочтение следует отдавать местным климатическим санаториям с учетом возрастного снижения адаптационных возможностей организма больного.

Литература

1.Дворецкий Л.И., Дубровская Н.В. Новые антибиотики в лечении обострения хронического бронхита. Есть ли преимущества? // Клиническая медицина. – 2004. – №7. – С.79.

2.Кокосов А.Н. Хронический необструктивный бронхит // Клиническая ме-

дицина. – 1999. – №1. – С.11-16.

3.Палеев Н.Р., Ильченко В.А. Хронический бронхит // Болезни органов дыхания / Под ред. Н.Р. Палеева. – М.: Медицина, 2000. – С. 375-421.

4.Рациональная фармакотерапия заболеваний органов дыхания: Рук. для практикующих врачей / Под общ. ред. А.Г. Чучалина. – М.: Литтерра, 2004. – Гла-

ва 25. Бронхит. – С. 8-16.

5.Саперов В.Н. Хронический бронхит // Клиническая пульмонология: Избр. лекции. – Чебоксары: Изд-во Чуваш. ун-та, 1998. – С. 182-210.

6.Федосеев Г.Б. Хронический бронхит // Врачу общей практики. – 2001. – №1. –

С. 35-42.

274