ГЛАВА 5 ХРОНИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ

Определение

Хроническая пневмония – это рецидивирующий воспалительный процесс в легких инфекционной природы, являющийся следствием неразрешившейся «острой пневмонии»* и возникающий в одном и том же участке легких на фоне ограниченного пневмосклероза.

Социальное значение

Хроническая пневмония (ХП) относится к довольно редким заболеваниям. При поголовном обследовании населения ее выявляют примерно у 0,1 % обследованных. Заболевание чаще встречается в молодом возрасте с одинаковой частотой у лиц обоего пола, причем истоки заболевания часто определяются в детском возрасте. Среди всех хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ) на долю ХП падает до 1-2 %.

Благодаря частым обострениям ХП дает значительные потери по временной нетрудоспособности. При изредка наблюдающемся развитии вторичного хронического бронхита и ХОБЛ, а при наличии вторичных бронхоэктазов – хронического абсцедирования может развиться стойкая утрата трудоспособности (ин-

валидность).

Уровень летальности при ХП не изучен. Смерть может наступить при резко выраженном обострении заболевания, особенно при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний.

Этиология

ХП является исходом неразрешившейся «острой пневмонии». Поэтому ее этиологические факторы совпадают с теми инфекционными агентами, которые

* В настоящее время в соответствии с современной номенклатурой заболеваний легких термин «острая пневмония» не используется, это заболевание сейчас именуется просто «пневмонией». Однако в главе, посвященной хронической пневмонии, для лучшего понимания излагаемого материала и устранения путаницы мы сочли целесообразным использование прежнего названия этой болезни – «острая пневмония».

235

вызвали «острую пневмонию», а затем обусловили ее затяжное течение. Этиология «острой пневмонии» была разобрана в 3-й главе. По нашему мнению [2], ХП чаще развивается в исходе вирусно-бактериальных, микоплазменных, вирусномикоплазменных и микоплазменно-бактериальных «острых пневмоний», характеризующихся более тяжелым и затяжным течением, ослаблением общей и местной сопротивляемости организма, а при микоплазменной пневмонии – и наклонностью к аутоиммунным реакциям.

Одной из причин перехода «острой пневмонии» в хроническую следует назвать различные дефекты лечения, в частности поздно начатое и преждевременно прекращенное лечение, нерегулярное лечение, назначение антибиотиков в малых дозах и без учета чувствительности к ним возбудителя болезни. На этапе затяжной пневмонии и в период перехода ее в хроническую пневмонию нередко развивается суперинфекция или смена возбудителя, что требует коррекции антибиотикотерапии. Недоучет этого фактора способствует развитию ХП.

Для рациональной терапии важно знать, какие микробы вызвали данное обострение ХП. Установлено, что инфекционные агенты, ответственные за возникновение ХП и за развитие отдельных обострений заболевания, часто не совпадают. Предположительно о характере микрофлоры, вызвавшей обострение, судят по клинико-рентгенологическим данным с учетом эпидемиологической ситуации, однако эти вопросы применительно к ХП не разработаны. Во всех случаях, по возможности, необходимо использовать лабораторные методы этиологической диагностики обострения заболевания, которые полностью совпадают с таковыми при «острой пневмонии» (см. 3-ю главу).

Патогенез

Для объяснения происхождения хронической пневмонии кардинальное значение имеет изучение тех факторов, которые способствуют переходу «острой пневмонии» в хроническую. Эти вопросы составляют сущность патогенеза ХП.

При этом необходимо выделять двоякого рода факторы: предшествующие возникновению «острой пневмонии», перешедшей в хроническую, и возникающие по ходу «острой пневмонии». Значение предшествующих местных и общих изме-

236

нений оценивается в зависимости от того, насколько они способствуют переходу возникшей на этом фоне «острой пневмонии» в хроническую. В случае достоверного учащения перехода по сравнению с контрольной группой больных признается участие этих изменений в патогенезе ХП.

К таким патогенетическим факторам относятся следующие:

1.Анатомические и функциональные изменения бронхолегочного аппарата

ипатология верхних дыхательных путей. Основное значение имеет хронический бронхит, который благодаря постоянному наличию в бронхах депо инфекта и нарушению защитно-очистительной функции бронхов способствует не только возникновению, но и дальнейшему прогрессированию ХП. Значительная роль в патогенезе ХП принадлежит также локальному пневмосклерозу, оставшемуся после перенесенных заболеваний, особенно туберкулеза. Возникшая на фоне пневмосклероза «острая пневмония» плохо рассасывается. Это связано с поражением бронхов и нарушением крово- и лимфообращения в зоне пневмосклероза, что препятствует проникновению антибиотиков в пневмонический фокус. Патогенетическая роль заболеваний верхних дыхательных путей (хронический синусит, чаще гайморит, а также ринит, фарингит, тонзиллит, аденоиды) объясняется тем, что эти процессы являются постоянным депо инфекта, который проникает в легкие бронхогенным путем, а также нарушением носового дыхания и ухудшением легочной вентиляции. Развитию ХП способствуют пороки развития легкого (простая и кистозная гипоплазия легкого, дезонтогенетические бронхоэктазы и др.), а также такие наследственные заболевания, как муковисцидоз и недостаточность α1- антитрипсина.

Неблагоприятному исходу «острой пневмонии» способствуют не только предшествующий бронхит, но и часто возникающие по ходу «острой пневмонии» нарушения бронхиальной проходимости.

2.Снижение местных защитных факторов. Механизмы неспецифической защиты бронхов и легких связаны с наличием в бронхиальном секрете комплемента, лизоцима, интерферона, лактоферрина и неспецифических ингибиторов некоторых вирусов. Клеточные механизмы неспецифической защиты бронхов и

237

легких обеспечиваются, прежде всего, альвеолярными макрофагами. Особое значение в защитных реакциях органов дыхания придается местному иммунитету, который складывается из гуморальных, прежде всего секреторного IgA, и клеточных (сенсибилизированные Т-лимфоциты) факторов.

При затяжной пневмонии и при исходном поражении бронхов нарушены механизмы неспецифической и иммунологической защиты органов дыхания, что способствует развитию ХП.

3.Снижение системных механизмов неспецифической и иммунологической защиты. Характер этих нарушений при затяжной пневмонии рассмотрен в 3-й главе. При развитии ХП иммунологические нарушения нарастают, но сохраняют ту же направленность. Основным нарушением является снижение количества и функциональной активности Т-лимфоцитов, особенно Т-киллеров, в то время как активность Т-супрессоров часто повышается.

4.Развитие аутоиммунных процессов. Впервые аутоантитела к легочной ткани и их пульмоноцитотоксическое действие выявил А.И. Борохов (1973); дальнейшие исследования подтвердили эти данные. В развитии аутоиммунизации при ХП не исключается роль инфекции, так как показана общность антигенных детерминант ткани легкого и некоторых микроорганизмов, вызывающих «острую пневмонию».

В патогенезе ХП принимают участие и другие факторы: токсемия и гипоксемия, нарушение микроциркуляции в зоне воспаления, снижение глюкокортикоидной и повышение минералокортикоидной функций коры надпочечников [1, 3].

Патологическая анатомия

Формированию ХП предшествует затяжная пневмония. При затяжном течении длительное время, иногда в течение нескольких месяцев, сохраняются вялотекущие воспалительные признаки в легких и явления интоксикации. В дальнейшем пневмония полностью рассасывается или в ряде случаев в связи с длительным воспалительным процессом в этом участке развивается соединительная ткань

– пневмосклероз. На этом этапе еще нет оснований говорить о ХП, поскольку у многих больных постпневмонический пневмосклероз является законченным про-

238

цессом, не ухудшает качество жизни больных и может быть случайной рентгенологической находкой.

О ХП свидетельствует развитие повторных пневмоний на фоне пневмоскле-

роза. Строго говоря, в хроническую пневмонию переходит не первая острая пневмония, приведшая к образованию пневмосклероза, а повторная «острая пневмония», развившаяся на фоне пневмосклероза и нередко отдаленная от первой длительным светлым промежутком.

Морфологическим субстратом ХП является хронически текущий и периоди-

чески обостряющийся воспалительный процесс в интерстициальной ткани на фоне ограниченного пневмосклероза.

Наряду с развитием локального пневмосклероза ХП закономерно проявляется воспалительными изменениями бронхиального дерева по типу деформи-

рующего бронхита в участке поражения. Таким образом, при оформлении диаг-

ноза ХП не требуется отмечать ограниченный пневмосклероз и сегментарный бронхит, поскольку они входят в обязательный морфологический субстрат ХП.

Анатомические изменения при ХП зависят от фазы заболевания. Отличительной особенностью фазы обострения является наличие экссудативных изменений в альвеолах; наряду с этим имеется обострение бронхита в участке поражения и нарастание воспалительных изменений в межуточной ткани. Однако и в фазе ремиссии морфологические изменения, по-видимому, не ограничиваются наличием пневмосклероза. По нашему мнению, элементы воспаления в межуточной ткани («тлеющий» воспалительный процесс) сохраняются и в фазе ремиссии. Эти изменения в сочетании с сегментарным, чаще деформирующим бронхитом, который сопровождается постоянным наличием в бронхах инфекта, создают условия для периодических обострений и прогрессирования ХП.

Классификация

В своей работе мы пользуемся разработанной нами классификацией, которая приведена в таблице [2].

239

При бактериальной этиологии обострения наиболее частыми возбудителя-

ми являются пневмококк, стрептококк, часто в сочетании с грамотрицательной микрофлорой (гемофильная палочка, протей, кишечная палочка и др.). Надежно судить об этиологии обострения можно по результатам лабораторных исследований.

Первичная ХП развивается при отсутствии предшествовавшей патологии в бронхолегочной и иммунологической системах организма (при оформлении ди-

агноза слово «первичная» опускается). Вторичная ХП формируется на фоне поро-

ков развития бронхов и легких, метатуберкулезного пневмосклероза, инородных тел и опухолей бронхов, бронхоаденита, муковисцидоза, первичных и вторичных иммунодефицитных состояний

Для определения степени активности воспалительного процесса учитыва-

ется выраженность клинических признаков, рентгенологических отклонений (протяженность инфильтративных изменений), температурная реакция (фебрильная, субфебрильная, нормальная), изменений СОЭ (более 40, 20-40, менее 20 мм/ч).

По характеру течения мы выделяем ХП с редкими обострениями (до двух раз в год), с частыми обострениями (более двух раз в год) и непрерывно рецидивирующую, когда ремиссии очень кратковременны и выражены не полностью.

Бронхоэктазы при ХП являются вторичными. Характеристика вторичных бронхоэктазов и их отличия от бронхоэктатической болезни приводятся в главе «Бронхоэктатическая болезнь». К осложнениям ХП относится вторичный хронический диффузный бронхит и ХОБЛ, с которой, в свою очередь, связано развитие хронического легочного сердца и легочно-сердечной недостаточности. Точно так же при наличии осложнения бронхоэктазами возможно развитие кровохарканья и общего амилоидоза с поражением почек с исходом в хроническую почечную недостаточность. Однако эти «осложнения осложнений» мы не включаем в классификацию ХП.

241

У больных ХП без вторичного диффузного бронхита и ХОБЛ легочная недостаточность, даже при обострении процесса, как правило, не превышает I–II

степени, а хроническое легочное сердце не развивается.

В дополнение к данным характеристикам в диагнозе рекомендуется указывать локализацию процесса (по долям и сегментам).

Пример оформления диагноза

Хроническая пневмония (с частыми обострениями) с локализацией в базальных сегментах слева в стадии выраженного обострения (пневмококковой этиологии) с вторичными бронхоэктазами цилиндрической и веретенообразной формы в 8 и 9 сегментах. Осложнения: ДН I. Кровохарканье.

Клиника и диагностика

Клиническая картина ХП существенно зависит от фазы болезни (в фазе обострения – от степени активности воспалительного процесса), этиологии данного обострения, характера осложнений (бронхоэктазы, хронический диффузный бронхит).

Вфазе обострения наиболее частыми жалобами являются кашель с отделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты до 50-75 мл в сутки, боли в груди, возникающие при кашле и глубоком дыхании, реже одышка, а также жалобы, связанные с интоксикацией организма: общая слабость, потливость, снижение работоспособности, потеря аппетита, головная боль, нарушение сна, сердцебиение. Фебрильная температура тела (выше 38 °С) наблюдается, по нашим данным, у половины больных, субфебрильная – у 35 %, а в 15 % случаев повышение температуры тела отсутствует.

Вфазе ремиссии у большинства больных жалобы отсутствуют. Лишь у небольшого числа больных наблюдаются небольшой кашель, чаще сухой, реже с небольшим количеством слизистой мокроты, и слабовыраженные явления общей интоксикации.

Важнейшее диагностическое значение имеют анамнестические данные: связь заболевания с неразрешившейся «острой пневмонией», волнообразность дальнейшего течения заболевания со сменой периодов обострения и ремиссии с

242

локализацией воспалительного процесса в одном и том же участке легких; как правило, сезонный характер обострения – в холодный и особенно в переходные (весна, осень) периоды года. Наиболее часто причинами обострения являются воздействие простудного фактора, экзогенной инфекции, в частности, вирусной и микоплазменной, гипостаз, задержка отделения мокроты.

Физикальная симптоматика со стороны легких при обострении ХП приближается к изменениям при «острой пневмонии» (клиническому синдрому легочной инфильтрации): усиление голосового дрожания и бронхофонии над зоной поражения, притупление перкуторного звука, при аускультации – жесткое дыхание, влажные (мелко- и среднепузырчатые) и сухие хрипы, реже – крепитация. Отличительной особенностью аускультативных изменений при ХП является более звучный характер влажных хрипов (за счет того, что бронхи окружены плотной пневмосклеротической тканью) и их медленная динамика под влиянием лечения. Еще более звучный характер имеют влажные хрипы при наличии бронхоэктазов. При обширных плевральных наложениях и при скоплении в бронхах большого количества слизистого секрета голосовое дрожание и бронхофония ослаблены, выслушивается ослабленное или неизмененное везикулярное дыхание.

Вфазе ремиссии притупление перкуторного звука сохраняется, хотя интенсивность его значительно уменьшается за счет ликвидации воспалительной инфильтрации. Выслушивается везикулярное (нередко с жестким оттенком), реже ослабленное дыхание. Хрипы, как правило, отсутствуют; реже, при наличии выраженного местного деформирующего бронхита, определяется небольшое количество сухих и влажных хрипов.

Важнейшее значение для диагностики имеет рентгенологическое исследование. Наибольшую информацию дает рентгенография легких, которую необходимо проводить в прямой и боковой, а иногда, кроме того, и в косой проекциях. При необходимости дополнительно выполняют томографию.

Вфазе ремиссии ХП при рентгенологическом исследовании выявляется уча-

сток пневмосклероза, захватывающий часть сегмента (ограниченный пневмосклероз), сегмент, несколько сегментов, долю, реже имеющий более значительные

243

размеры. Локальный пневмосклероз воспринимается на рентгенограмме как участок усиленного и деформированного легочного рисунка. Об усилении легочного рисунка свидетельствует увеличение числа теней за счет сосудистого компонента и соединительнотканных разрастаний, их расширение, неровность контуров отдельных теней (рисунок становится «гуще»). На деформацию легочного рисунка указывает необычное направление тяжистых теней, а также изменение хода сосудов и бронхов, в то время как в норме элементы легочного рисунка идут радиарно от корня к периферии. Пораженные участки легкого уменьшены в объеме, что определяется по сближению перибронхиальных и сосудистых теней. В сомнительных случаях проводят томографию и особенно компьютерную спиральную томографию.

При обострении ХП на фоне пневмосклероза определяется инфильтрация за счет экссудативных изменений в альвеолах. При резко выраженном обострении пневмосклероз лучше прослеживается по мере рассасывания инфильтративных изменений.

При бронхографии почти у всех больных ХП выявляются локальный (в зоне поражения) деформирующий бронхит и перибронхит, о чем свидетельствуют деформация бронхов, неравномерность их просвета, сближение бронхов между собой, у части больных незаполнение контрастной массой бронхов V – VI порядка. Лишь у 7 % больных с небольшой давностью процесса отчетливой деформации бронхов нами не обнаружено [2]. С другой стороны, у 20 % больных выявлены вторичные бронхоэктазы, чаще веретенообразной и цилиндрической формы. У больных с вторичными бронхоэктазами при обострении заболевания количество отделяемой мокроты достигает 75-100 мл, она чаще носит гнойный характер; у таких больных наблюдаются более частые рецидивы обострения процесса.

По данным комплексного рентгенологического исследования, ХП обычно локализуется в нижних долях, чаще справа, с захватом 1-3 сегментов, реже в средней доле и язычковых сегментах.

Бронхоскопия не является обязательной при ХП. Ее проводят лишь по определенным показаниям: 1) при подозрении на рак легкого, туберкулез, инород-

244

ное тело бронхов, рубцовый или воспалительный стеноз и аномалию развития трахеи и бронхов; 2) при задержке отделения мокроты вследствие обтурации бронха слизистой пробкой; 3) для проведения бронхоскопической санации при осложнении вторичными бронхоэктазами. Бронхоскопически у больных ХП определяются явления ограниченного бронхита.

Отклонения острофазовых показателей крови (лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, повышение СОЭ, уровня α2-глобулинов, появление С-реактивного белка) наблюдаются у половины больных с обострением ХП, при осложнении заболевания бронхоэктазами – у 75 % больных. Отсутствие лейкоцитоза и других лабораторных отклонений у значительного числа больных свидетельствует о снижении реактивности организма. Это подтверждается и наличием у 10 % больных лейкопении, исчезающей по мере ликвидации обострения и улучшения общего состояния.

При обследовании функции внешнего дыхания у больных с двусторонним полисегментарным процессом выявляют рестриктивные нарушения вентиляции.

Таким образом, критериями диагностики ХП являются: 1) повторные пневмонии в одном и том же участке легких на фоне пневмосклероза; 2) при обострении появление кашля с мокротой и симптомов интоксикации, а также клинического и рентгенологического синдрома легочной инфильтрации (с повышенной звучностью влажных хрипов при аускультации), у значительного числа больных – острофазовых показателей крови.

Дифференциальная диагностика

Диагноз ХП должен ставиться лишь после исключения других заболеваний легких: «острой пневмонии», туберкулеза легких, рака легкого, часто осложняющегося обструктивным пневмонитом, хронического бронхита, хронических легочных нагноений, особенно бронхоэктатической болезни. Дифференциальный диагноз должен проводиться и с вторичной ХП, развившейся на фоне пороков развития легкого, в частности простой и кистозной гипоплазии легкого. Остановимся на дифференциальной диагностике лишь с некоторыми заболеваниями.

245

Отличительными признаками ХП от «острой» являются: 1) указания в анамнезе на рецидивирующий характер воспаления с локализацией в одних и тех же сегментах легкого, то есть волнообразное течение процесса со сменой периодов обострения и ремиссии; 2) в фазе обострения повышенная звучность влажных хрипов с медленной их динамикой; 3) наличие на рентгенограмме ограниченного пневмосклероза, на фоне которого при обострении заболевания определяется инфильтрация легочной ткани.

Из различных форм туберкулеза ХП чаще приходиться дифференцировать

сочаговой формой, особенно при значительной давности процесса, когда вокруг очагов образуются фиброзные изменения. Для специфического процесса характерны верхнедолевая локализация и наличие очаговых теней различной формы. Проводятся повторные исследования мокроты и смывов бронхиального дерева на микобактерии туберкулеза, однако при очаговом туберкулезе они мало информативны. Большое значение для дифференциальной диагностики имеет томография, особенно компьютерная.

При обострении процесса с целью дифференциальной диагностики может быть проведено пробное лечение антибактериальными препаратами, не обладающими туберкулостатическим действием. Улучшение состояния больного после 10-12 дневного лечения неспецифическими антибиотиками в сочетании со средствами, улучшающими бронхиальный дренаж, свидетельствует в пользу ХП.

Особую практическую значимость имеет дифференциальный диагноз ХП и рака легкого. Наиболее часто встречается бронхогенный рак легкого, который приводит к сужению, а затем и к полному закрытию (обтурации) просвета бронха

сразвитием гиповентиляции и ателектаза сегмента, доли или всего легкого. В участке гиповентиляции (ателектаза) за счет активизации сапрофитной микрофлоры развивается рецидивирующий воспалительный процесс (обтурационный пневмонит), который часто ошибочно принимается за ХП. Поэтому следует взять за правило: при наличии рецидивирующего воспалительного процесса в легких у мужчин старше 40 лет, особенно курильщиков, необходимо, прежде всего, ис-

246

ключить рак легкого с наличием обструктивного пневмонита. Рак легкого у таких пациентов наблюдается значительно чаще, чем ХП.

Обструктивный пневмонит отличается от ХП частым рецидивированием воспалительного процесса на протяжении нескольких недель или месяцев, быстро прогрессирующим течением, положительным (как и при ХП), но не стойким эффектом антибиотикотерапии, частым кровохарканьем, выраженными болями в грудной клетке. Физикально определяются признаки ателектаза: тупой перкуторный звук и отсутствие дыхательных шумов над одним из отделов легкого. При рентгенологическом исследовании, особенно при компьютерной томографии, помимо участка гиповентиляции или ателектаза, как правило, удается выявить опухолевый узел в просвете крупного бронха. Для диагностики и дифференциальной диагностики проводят бронхографию и бронхоскопию с биопсией и гистологическим исследованием биоптата.

Дифференциация ХП и хронического бронхита проводится, в основном, по данным анамнеза, объективной клинической симптоматики и рентгенограммы.

При оценке анамнеза обращают внимание на выраженность лихорадки в период обострения. Известно, что обострение хронического бронхита, особенно при наличии легочно-сердечной недостаточности, у взрослых обычно протекает с нормальной температурой тела, реже – с низким субфебрилитетом (до 37,2 – 37,3 °С). Если обострение хронического легочного процесса сопровождается более выраженными повышениями температуры тела (чаще в первые годы заболевания), то это свидетельствует в пользу ХП. Однако здесь имеет значение лишь положительный результат: отсутствие лихорадочной реакции в период обострения не исключает ХП.

При физикальном обследовании о наличии воспалительного процесса в легких (а не в бронхах) говорит более или менее выраженный участок притупления, в области которого выслушиваются кучные влажные (мелко- и среднепузырчатые) хрипы, реже крепитация; наличие инфильтративного синдрома становится еще более убедительным, если в этих отделах определяется усиление голосового дрожания, жесткое дыхание с бронхиальным оттенком. Однако указанные изменения

247

могут наблюдаться и при «острой пневмонии». В пользу ХП свидетельствуют повышенная звучность влажных хрипов и медленная динамика перкуторных и аускультативных симптомов.

При хроническом бронхите перкуторные изменения обычно отсутствуют. Лишь с присоединением эмфиземы легких (у больных ХОБЛ) определяется коробочный перкуторный звук. При аускультации на фоне жесткого или ослабленного (при эмфиземе легких у больных ХОБЛ) дыхания определяются рассеянные сухие хрипы, реже влажные хрипы, количество которых уменьшается после покашливания.

На рентгенограмме у больных хроническим бронхитом в первые годы заболевания изменения не определяются. В дальнейшем, по мере развития панбронхита, определяются утолщение и склерозирование стенок бронхов и перибронхиальной ткани, а также диффузный сетчатый пневмосклероз, более выраженный в нижних и средних отделах легких. В отличие от этого, у больных ХП определяется участок ограниченного пневмосклероза, на фоне которого при обострении выявляется инфильтрация.

Корни легких у больных бронхитом расширены, тяжисты, плохо дифференцируются. При ХП усиление рисунка корня наблюдается на стороне поражения, причем корень часто смещается вверх или вниз в зависимости от локализации процесса.

Хроническую пневмонию необходимо дифференцировать с хроническими нагноительными заболеваниями легких: бронхоэктатической болезнью, хрониче-

ским абсцессом легкого и кистозной гипоплазией легких с нагноением отдельных кист.

В связи с возможным развитием у больных ХП вторичных бронхоэктазов (некоторые авторы называют такие варианты болезни бронхоэктатической фор-

мой ХП) наибольшее практическое значение имеет дифференциальная диагностика с бронхоэктатической болезнью. В клинической картине учитывается вы-

раженность полостного синдрома, особенно в фазе обострения заболевания. При обострении бронхоэктатической болезни выделяется более значительное количе-

248

ство мокроты (до 100-150 мл и более), которая нередко приобретает неприятный запах; отделение мокроты часто зависит от положения тела. При рентгенологическом исследовании обращает на себя внимание отсутствие или слабая выраженность инфильтративных изменений в легких при бронхоэктатической болезни, поскольку основные морфологические изменения при этом заболевании заключаются в развитии гнойного эндобронхита в расширенных бронхах.

Решающее значение в дифференциальной диагностике придается результатам бронхографии. При ХП локализация вторичных бронхоэктазов в пределах пораженных сегментов носит рассеянный, а не гнездный, как при бронхоэктатической болезни, характер и, кроме того, определяются преимущественно цилиндрические и веретенообразные бронхоэктазы, реже смешанные и очень редко - мешотчатые бронхоэктазы [2]. При бронхоэктатической болезни выявляются преимущественно мешотчатые бронхоэктазы.

Таким образом, диагноз ХП является диагнозом исключения, он должен выставляться лишь при наличии твердой уверенности в отсутствии у больного перечисленных выше заболеваний.

Лечение

Лечение больного с обострением ХП, как правило, должно проводиться в стационаре. Режим определяется тяжестью состояния больного. Строгий постельный режим необходим на короткий период при резком обострении заболевания, высокой температуре тела и при наличии выраженной дыхательной и сердечной недостаточности. Важными элементами лечебно-охранительного режима являются регулярные проветривания палаты, обеспечение достаточного сна, суггестивная психотерапия. Пищевой рацион должен содержать несколько повышенное количество белка, особенно при обильном отделении мокроты, и продукты, содержащие большое количество витаминов.

При обострении ХП всем больным назначают этиотропное лечение, которое предусматривает применение антибиотиков. Выбор антибиотика является наиболее трудным и вместе с тем наиболее ответственным моментом лечения. Лечение антибиотиками необходимо назначать сразу же при поступлении больно-

249

го в стационар, до проведения лабораторной этиологической диагностики и определения чувствительности возбудителей данного обострения к антибиотикам. Трудности выбора антибиотика заключаются также в том, что при обострении ХП, в отличие от «острой пневмонии», не разработаны принципы предположительной этиологической диагностики по клинико-рентгенологическим данным, хотя основные положения этой диагностики при обоих заболеваниях во многом совпадают.

В практической работе при назначении антибиотиков 1-го ряда исходят из того, что наиболее частой причиной обострения являются пневмококки и стрептококки, реже стафилококки, часто в сочетании с гемофильной палочкой, реже с другой грамотрицательной флорой. Поэтому препаратами выбора являются амоксициллин (лучше амоксиклав) или ампиокс, а также цефалоспорины I-III поколений (цефазолин, цефалоксин, цефаклор, цефуроксим, цефотаксим). Лечение можно начинать также с респираторного фторхинолона – левофлоксацина (таваника) или моксифлоксацина (авелокса).

При отсутствии эффекта через 2-3 дня эти препараты заменяют на карбенициллин, имипинем/циластатин или цефалоспорины IV поколения (цефепим и др.). При подозрении на внутриклеточные (атипичные) возбудители обострения назначают макролиды (эритромицин, азитромицин, кларитромицин, спирамицин и др.) или фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин и др.). В ряде случаев при неизвестном возбудителе обострение болезни удается купировать внутривенным введением ванкомицина.

При тяжелом обострении заболевания, которое обычно вызвано стафилококками и некоторыми грамотрицательными бактериями (чаще синегнойной па-

лочкой) с самого начала назначается комбинированная антибиотикотерапия:

препараты пенициллинового ряда (особенно карбенициллин) с цефалоспоринами, фторхинолонами или макролидами. Из цефалоспоринов наибольшей антисинегнойной активностью обладает препарат III поколения – цефтазидим, цефотак-

сим [1].

250

При установлении возбудителя болезни, если клинический эффект от ранее назначенного препарата отсутствует, назначают антибиотик, у которого имеется биологическая чувствительность к данному возбудителю. Вместе с тем, необходимо подчеркнуть, что идентификация возбудителя в большинстве лечебных учреждений не проводится; к тому же она не решает полностью вопроса о выборе оптимального антибиотика, поскольку чувствительность различных штаммов одного и того же микроба к данному антибиотику может резко колебаться. Поэтому из лабораторных методов основное значение для подбора антибиотиков имеет исследование чувствительности патогенной микрофлоры и особенно бронхиального содержимого к антибиотикам. Однако и результаты антибиотикограммы имеют относительное значение. В практике нередки случаи, когда антибиотикограмма показывает отсутствие чувствительности микрофлоры мокроты к антибиотикам и в то же время их применение вызывает выраженный клинический эффект. В этих случаях рекомендуется продолжить лечение тем антибиотиком, который дает клинический эффект. Таким образом, клинический эффект является основным критерием при выборе антибиотиков и только при отсутствии улучшения в состоянии больного приобретают значение результаты бактериологического исследования и антибиотикограммы.

Антибиотики назначают в обычной дозировке, при тяжелом обострении

предпочтителен парентеральный путь введения. Лечение антибиотиками должно проводиться до ликвидации обострения ХП. Продолжительность применения одного антибиотика, как правило, составляет 7-10 дней; в дальнейшем, при необходимости, проводится еще один курс лечения другим антибиотиком.

При ХП обычные пути введения антибиотиков (внутрь, внутримышечно и внутривенно) часто не обеспечивают достаточного клинического эффекта, так как при таких методах введения антибиотики недостаточно проникают в воспалительный фокус. Развитие выраженных фиброзных изменений и нарушение васкуляризации легочной ткани препятствует проникновению антибиотиков непосредственно в очаг поражения, в связи с чем возникает необходимость эндобронхиаль-

ного применения антибиотиков («санации бронхиального дерева»). Необходи-

251

мость местного введения антибиотиков обусловлена также наличием при ХП локального или диффузного эндобронхита, которому принадлежит важнейшая роль в прогрессировании заболевания. Различные способы местного введения способствуют созданию высоких концентраций антибиотика непосредственно в очаге поражения при сравнительно низком содержании его в крови, что уменьшает возможность развития токсических реакций. При этом другие пути введения сохраняют свое значение, то есть используется комбинированное введение антибиотиков с учетом совместимости препаратов.

При обострении ХП используются следующие методы эндобронхиального (местного) введения лекарственных веществ.

1. Ингаляции аэрозолей, проводимые с помощью ультразвуковых и электрических ингаляторов, а также с помощью небулайзера. При этом до 70 % лекарственных частиц распыляется до размера 1-5 мкм, что обеспечивает проникновение их в бронхиолы и альвеолы. Для ингаляций применяют гентамицин по 160 мг, цепорин по 0,5 г, линкомицин по 0,5 г, полимиксин М по 0,25 г и другие антибиотики. Эти же антибиотики в указанных выше дозах используются при других способах эндобронхиального введения. Ингаляции аэрозолей антибиотиков проводят 2 раза в сутки в течение 10-12 дней.

Помимо антибиотиков, для лечения ХП широко используют фитонциды в виде ингаляций аэрозолей чеснока, лука, эвкалипта, пихты, пчелиного меда, конденсата брусничного листа.

Более эффективны электроаэрозольные ингаляции антибиотиков и других лекарственных средств, которые проводятся с помощью специальных приборов (генераторов). Приданный частицам лекарственных веществ электрический (отрицательный) заряд обеспечивает более высокую дисперсность распыления, усиливает биологическое действие этих веществ, их проникающую способность. Наряду с этим лечение отрицательно заряженными электроаэрозолями повышает двигательную функцию мерцательного эпителия слизистой оболочки бронхов, вызывает десенсибилизирующий эффект и улучшает бронхиальную проходимость.

252

Необходимо иметь в виду, что введение антибиотиков в виде аэрозолей (в меньшей степени при других способах местного введения) увеличивает вероятность аллергических осложнений. Особенно велика такая опасность при применении пенициллина и стрептомицина, которые в виде ингаляций применять не рекомендуется.

2.Эндобронхиальное введение с помощью резинового катетера (катетера Нелатона). Этот метод особенно рекомендуется при осложнении заболевания бронхоэктазами и наличии распространенного гнойного бронхита. Процедура проводится при наклоне туловища в сторону пораженного легкого. Вначале проводят промывание бронхов, для этого через катетер вводят 10-12 мл физиологического раствора или 3 % раствор соды, раствора фурацилина 1:5000, 1 % раствора фурагина. После этого производят аспирацию бронхиального содержимого при помощи электроотсоса. Такое промывание бронхов выполняют до 8-10 раз и более. При двустороннем процессе промывание бронхов проводят последовательно

собеих сторон. Процедуру завершают заливкой антибиотика. Введение повторяют через день, на курс лечения – 8-12 процедур.

3.Эндобронхиальное введение с помощью гортанного шприца, проводят че-

рез день, на курс лечения 10 процедур.

4.Капельная инфузия антибактериальных препаратов в дыхательные пути через микротрахеостому. Микроирригатор из фторопласта диаметром 1 мм вводят в дыхательные пути через прокол трахеи. При двустороннем процессе внутренний конец его устанавливают на уровне бифуркации трахеи, при одностороннем поражении – вводят в дренирующий бронх с помощью металлического проводника. Наружный конец микроирригатора фиксируют к коже тонкой нитью и лейкопластырем. Микротрахеостома позволяет проводить многократные и длительные (капельные) эндотрахеальные введения лекарственных веществ со скоростью 16-20 капель в минуту. Лечение проводят в течение 2-3 недель.

5.Эндобронхиальное введение лекарств, в частности, антибиотиков, через фибробронхоскоп. При этом вначале проводится забор мокроты для бактериоло-

253

гического исследования, затем – аспирация секрета с последующим промыванием бронхов.

При ХП, осложненной бронхоэктазами, и при сочетании ее с гнойным бронхитом наиболее эффективен комплексный метод санации бронхиального де-

рева. При этом периодически (примерно один раз в неделю) проводят бронхоскопическую санацию, а в перерывах между бронхоскопиями через день вводят антибиотик эндотрахеально через резиновый катетер. Ингаляционную терапию проводят в дни, свободные от бронхоскопий и эндобронхиальных санаций через катетер.

Патогенетическая терапия, предусматривающая применение дезинтоксикационных средств при тяжелом течении обострения, иммунокорригирующих препаратов, проведение мероприятий по улучшению бронхиального дренажа, антиоксидантную терапию, коррекцию микроциркуляторных нарушений, лечение физическими факторами, массаж и лечебную физкультуру, проводится по принципам, изложенным при лечении «острой пневмонии».

Остановимся на некоторых особенностях применения патогенетических методов лечения ХП.

Для улучшения дренажной функции бронхов, помимо отхаркивающих, му-

колитических и ферментных препаратов, при ХП с вторичными бронхоэктазами рекомендуется позиционный (постуральный) дренаж. При этом, исходя из локализации очага поражения, больной занимает такое положение, при котором достигается наилучшее отделение мокроты. В это время больной должен периодически откашливать мокроту. Так, при локализации процесса в базальных сегментах наилучшие условия для отделения мокроты создаются в колено-локтевом положении.

Основные принципы иммунокорригирующей терапии при ХП совпадают с таковыми при «острой пневмонии». При тяжелом обострении ХП назначают заместительную иммунотерапию в виде внутривенных введений иммуноглобулина и гипериммунной, чаще противостафилококковой плазмы. После ликвидации острого периода, в основном при замедленном разрешении обострения и при час-

254

тых обострениях, проводят дифференцированную фармакологическую иммунокоррекцию в зависимости от конкретных отклонений в иммунном статусе. Поскольку в большинстве случаев выявляется снижение функциональной активности Т-системы иммунитета, чаще назначают стимуляторы Т-иммунитета – тактивин, тималин и др. В нашей клинике показана эффективность при пневмониях иммуномодулятора многопланового действия – ронколейкина.

В связи с тем, что определение иммунограммы недоступно многим больным, мы рекомендуем в этих случаях применение биогенных стимуляторов, обладающих небольшим иммунотропным действием – экстракта алоэ, нуклеината натрия, метилурацила, продигиозана, которое не требует обязательного иммунологического контроля.

Принципы физиотерапии при обострении ХП совпадают с таковыми при «острой пневмонии»: назначение электрического поля УВЧ на область воспалительного фокуса при выраженном обострении и электромагнитных колебаний сверхвысокой частоты – СВЧ-терапии (СМВ-терапии и ДМВ-терапии) при небольшой активности воспалительного процесса с последующим (на заключительном этапе лечения обострения ХП) назначением электрофореза лекарственных веществ на область очага поражения. Особенности физиотерапии имеются при ХП с вторичными бронхоэктазами, когда процедуры с выраженным тепловым компонентом механизма действия (СВЧ-терапия) противопоказаны.

Симптоматическая терапия включает в себя борьбу с дыхательной недостаточностью, назначение сердечно-сосудистых средств, препаратов от кашля, в очень редких случаях – жаропонижающих средств и анальгетиков.

При ХП с вторичными бронхоэктазами при частых обострениях и низкой эффективности консервативного лечения обсуждается вопрос о радикальном хи-

рургическом вмешательстве – резекции пораженного сегмента или доли. Опера-

ция проводится в период ремиссии. Хирургическое лечение эффективно у пациентов молодого и среднего возраста при ограниченном по протяженности процессе и отсутствии осложнений.

255

Профилактика

Профилактика ХП подразделяется на первичную и вторичную.

Первичная профилактика предусматривает предупреждение самого заболевания. Основное значение для первичной профилактики ХП имеет предупреждение и полноценное лечение «острых пневмоний», а также острых и хронических бронхитов, острых вирусных респираторных заболеваний и своевременная санация хронических очагов инфекции в носоглотке и придаточных пазухах носа. Важная роль в системе профилактики отводится правильно организованному диспансерному наблюдению за лицами, перенесшими «острую пневмонию», с проведением дифференцированных лечебно – профилактических мероприятий в зависимости от конкретной клинической симптоматики. Наряду с этим первичной профилактике ХП способствуют мероприятия, направленные на закаливание организма, оздоровление условий труда и быта, на борьбу за чистоту атмосферного воздуха и отказ от курения.

Вторичная профилактика ХП направлена на предупреждение обострений болезни и ее прогрессирования. Для проведения вторичной профилактики больные ХП берутся на диспансерное наблюдение. В процессе диспансеризации проводится рациональное трудоустройство, больной обучается упражнениям лечебной физкультуры, методике проведения позиционного дренажа, закаливающих процедур. Особое место среди диспансерных мероприятий отводится проведению противорецидивного лечения (обычно ранней весной и осенью), которое направлено в основном на повышение сопротивляемости организма и улучшение дренажной функции бронхов. Профилактическое применение антибиотиков не рекомендуется.

Диспансеризацию больных хронической пневмонией осуществляет участко-

вый или цеховой терапевт, а также врач общей практики, которые проводят эту работу под контролем врача – пульмонолога.

Литература

1. Антибактериальная терапия. Практическое руководство / Под ред. А.С Страчунского, Ю.Б. Белоусова, С.Н. Козлова. – М., 2000. – 190 с.

256

2. Саперов В.Н. Диагностика и лечение хронической пневмонии – Иркутск: Изд-во Иркутского ун-та, 1990. – 200 с.

3. Царькова Л.Н. Хроническая пневмония // Болезни органов дыхания / Руководство по внутренним болезням. – М.: Медицина, 2000. – С 441 – 449.

257