7.2. Геморрагический шок |
191 |
эробный тип метаболизма, который предоставляет в 15 раз меньше энергии, чем аэробный и вызывает накопление лактата и других кислотных метаболитов в тканях, а нарушение работы почек препятствует нормальному выделению избытка ионов водорода. Развивающийся метаболический ацидоз ведет к депрессии миокарда, увеличению проницаемости мембран, транссудации жидкости из сосудистого русла, что приводит к еще большему снижению ОЦК. Кроме того, при ацидозе уменьшается чувствительность сердца и сосудов сопротивления (резистивных) к катехоламинам, что усиливает гипотензию.
Концентрация лактата в сыворотке крови может служить маркером анаэробного метаболизма тканей. В норме, в условиях мышечного покоя, содержание лактата в артериальной крови ниже 2 ммоль/л; в условиях стресса не превышает 4 ммоль/л. Как косвенный показатель уровня лактата можно использовать дефицит оснований. Дефицит оснований, не снижающийся во время инфузионной терапии, свидетельствует о нарастающей тканевой ишемии и необходимости продолжения энергичного лечения.
В случае неадекватной терапии ГШ у пациента развивается полиорганная недостаточность, генез которой можно представить таким образом (Зильбер А. П., 1999):
1.Гиповолемия с нарушением реологических свойств крови и ее секвестрацией в капиллярах.
2.Гипоксия. Генерализованные расстройства метаболизма.
3.Органные расстройства — почечная, печеночная, легочная, сердечная недостаточность, нарушения функции кишечника.
4.Коагулопатия.
5.Гнойно-септические осложнения.
Ключевым словом при ГШ (как, впрочем, при любом шоке) является «гипоксия». Именно с ней связаны предпосылки формирования полиорганной недостаточности (ПОН) и необратимости шока. В конечном итоге все наши лечебные мероприятия направлены на ликвидацию гипоксии тканей.
7.3. ДИАГНОСТИКА ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ШОКА
Диагноз ГШ ставят на основании клинических данных. Симптомы шока отражают нарушения центральной и периферической гемодинамики, процессы их компенсации, а также нарушения функции
192 |
Глава 7. Шок. Геморрагический шок |
органов в связи с их гипоксией. Особенно ценны показатели, выраженные числами, так как они позволяют оценивать состояние больного в
динамике и контролировать эффективность терапии. Доступными способами определяют степень КП.
1. Клинические проявления шока:
—кожные покровы бледные, цианотичные, мраморные, холод-
ные;
—ректально-кожный градиент температуры (РКГТ) более 6–7 °С (норма 3–5 °С). Градиент температуры тем больше, чем выраженнее
шок. Центральную температуру определяют в прямой кишке (на глу-
бине 8–10 см), периферическую — закрепляя датчик электротермометра на коже тыла стопы у основания большого пальца;
—симптом белого пятна более 2 с;
—малый и частый пульс, снижение систолического АД, уменьшение пульсового давления (типичной начальной реакцией на КП яв-
ляется тахикардия, затем к ней присоединяется гипотензия);
—одышка;
—нарушения сознания, чаще всего заторможенность разной сте-
пени;
— замедление темпа диуреза (в норме 1 мл/кг ч).
2. Определение степени кровопотери (КП)
КП (по Климанскому В. А., Рудаеву Я. А., 1984) подразделяют на умеренную — до 25 % исходного ОЦК; большую — 30–40 % ОЦК и
массивную — более 40 % ОЦК.
Американская коллегия хирургов выделяет 4 класса кровопотери в зависимости от клинических симптомов.
Класс I. При потере ≤ 15 % ОЦК клинические симптомы могут отсутствовать или имеется только тахикардия в покое, прежде всего в положении стоя. Такую ортостатическую тахикардию выявляют при переходе из горизонтального положения в вертикальное (учащение сердечных сокращений не менее чем на 20 в мин).
Класс II. Потеря 20–25 % ОЦК. Основной клинический признак этого состояния — ортостатическая гипотензия (падение АД систолического не менее чем на 15 torr при переводе больного из горизонтального в вертикальное положение либо в положение сидя на кровати с опущенными ногами. При положении сидя на кровати, но не с опущенными ногами ценность исследования снижается). В положении на спине АД обычно не изменено, но может быть и несколько снижено. Мочеотделение в этой стадии сохранено.
7.3. Диагностика геморрагического шока |
193 |
Класс III. Потеря 30–40 % ОЦК обусловливает артериальную гипотензию в положении лежа на спине и олигурию (мочи менее 400 мл в сутки).
Класс IV. Потеря > 40 % ОЦК вызывает коллапс с крайне низким давлением и нарушением сознания вплоть до его потери.
Реакция организма на КП зависит от ее объема, темпа (скорости) и исходного состояния больного. ГШ развивается обычно при большой и массивной КП.
Следует помнить, что степень снижения АД при гиповолемии будет определяться интенсивностью кровотечения и выраженностью компенсаторных реакций. Типичная компенсация в виде тахикардии и вазоконстрикции может быть изменена у больных сахарным диабетом, почечной недостаточностью, у пациентов пожилого и старческого возраста, при использовании β-блокаторов или вазодилататоров. В этих случаях наблюдаются ранняя гипотензия и менее выраженная тахикардия (или ее отсутствие).
Определение величины КП представляет значительные трудности, так как до настоящего времени нет достаточно простого и высокоинформативного метода исследования, удовлетворяющего запросам практической медицины.
В клинической практике используют 4 группы методов:
1)по оценке гемодинамических показателей («шоковый индекс»
(ШИ), уровень АД, частота пульса, состояние периферической циркуляции, ЦВД);
2)по оценке концентрационных показателей крови (гемоглобин, гематокрит, относительная плотность крови);
3)по непосредственному измерению ОЦК;
4)интраоперационное определение способом М. А. Либова (1960) —
взвешивание – 57 % массы использованных салфеток (табл. 7.2) +
+объем крови, собранный в аспиратор.
Чрезвычайно распространенным методом является оценка КП с помощью ШИ Альговера (табл. 7.2). (ШИ = ЧСС/АД систолическое. В норме ШИ = 0,5.
Ошибка метода при умеренной КП составляет около 10 %, а при
массивной — 14 %. Метод используется при первичной оценке КП,
пока не начата интенсивная инфузионная терапия (Брюсов, 1986). Определение КП по относительной плотности крови с использо-
ванием номограммы Барашкова из-за большой ошибки непригодно при массивной КП, при в/в введении больших количеств жидкости.
194 Глава 7. Шок. Геморрагический шок
|
|
|
Таблица 7.2 |
|
Оценка КП с помощью ШИ |
||
|
|
(Вагнер Е. А., 1986) |
|
|
ШИ |
|
Объем КП, % ОЦК |
|
|
|
|
0,8 |
и менее |
|
10 |
0,9–1,2 |
|
20 |
|
1,3–1,4 |
|
30 |
|
1,5 |
и более |
|
40 |
По методу F. D. Moore объем КП:
V = ОЦК долж. (Ht долж. – Ht факт.) / Ht долж.
Не используется в первые часы после КП, когда гемодилюция еще
не развилась. При острой КП величина гематокрита отражает проводимую инфузионную терапию, но не является показателем наличия и выраженности кровотечения.
Наиболее объективные методы диагностики гиповолемии — опре-
деление ОЦК с помощью разведения индикатора (краситель или изо-
топ) — редко применяются в рутинной клинической практике. Должный ОЦК определяют по табл. 7.3.
Ориентировочные показателиКПпри травмах поРябовуГ. А., 1993:
—перелом плеча; костей голени — 300–750 мл;
—перелом бедра — 500–1000 мл;
—перелом костей таза с одной стороны — до 1500 мл, с двух сторон — до 3000 мл.
Ориентировочные показатели КП при травмах по Чуфарову В. Н., 2002:
—тяжелая травма груди — 1,5–2,5 л;
Таблица 7.3
ОЦК взрослого человека в зависимости от конституции и пола
(Назаренко Г. И., Миронов Г. М., 1993)
Тип конституции |
|
ОЦК, мл/кг |
|
М |
|
Ж |
|
|
|
||
Тучный |
65 |
|
60 |
Астенический |
70 |
|
65 |
Средний |
75 |
|
70 |
Атлетический |
80 |
|
75 |
7.3. Диагностика геморрагического шока |
195 |
—тяжелая травма живота — до 2 л;
—рана размером с ладонь — 0,5 л;
—перелом костей предплечья — 0,2–0,5 л;
—перелом позвоночника — 0,5–1,5 л;
—перелом ребра — 0,2–0,5 л.
Классификация стадий геморрагического шока (по Г. А. Рябову)
I. Компенсированный обратимый шок обусловлен КП, кото-
рая хорошо компенсируется изменениями жизненно важных систем организма, в первую очередь сердечно-сосудистой, причем изменения эти еще носят функциональный характер. В результате, несмотря на сниженный СВ, АД не снижается, а в ряде случаев даже повышается. Сознание больного ясное, он может быть несколько возбужден. Кожные покровы бледные, холодные. Вены на руках запустевают. Пульс слабого наполнения, умеренная тахикардия. Диурез умеренно снижен. Calkins M. D. с соавт. (2000) определяют компенсированный шок как существование неадекватной тканевой перфузии при нормальных уровнях АД, ЧСС и часового диуреза.
II. Декомпенсированный обратимый шок характеризуется даль-
нейшим углублением расстройств кровообращения, когда спазм пе-
риферических сосудов, сужение венозных резервуаров и другие защитные механизмы уже не в состоянии компенсировать малый СВ и
АД снижается. Клинически мы видим развернутую картину шока с гипотонией, выраженной тахикардией, олигурией. Развиваются значительные расстройства органного кровообращения (мозга, сердца,
печени, почек, кишечника).
III. Декомпенсированный необратимый шок характеризуется стой-
кой упорной гипотонией, несмотря на восстановление ОЦК. Его развитие связано с длительной декомпенсацией кровообращения, грубыми расстройствами метаболизма в тканях и гибелью клеток. Имеем
право говорить о необратимости, когда при остановленном кровотечении и восполненном ОЦК АД держится ниже критического уровня
12 ч и более. Однако это не является основанием для прекращения лечения.
196 Глава 7. Шок. Геморрагический шок
Таблица 7.4
Определение тяжести геморрагического шока (по Вайлю М. Г., Шубину Г., 1971)
Тяжесть |
Клинические данные |
Показатели крови |
КП |
|||||||
шока |
Hb |
Ht |
ШИ |
% ОЦК |
л |
|||||
|
|
|
|
|||||||
Отсутст- |
Не выражены |
|
>100 г/л |
|
|
|
|
|||
вие шока |
|
|
|
|
0,44–0,40 |
0,6 |
10–15 |
0,5–0,7 |
||
Легкой |
Пульс до 100 уд/мин; |
|
|
|
|
|
||||
степени |
АД |
90–100 мм рт. ст.; |
|
|
|
|
|
|||
|
ЦВД > 40 мм водн. ст. |
|
|
|
|
|
||||
|
Кожа конечностей, ли- |
|
|
|
|
|
||||
|
ца холодная, бледная, |
|
|
|
|
|
||||
|
сухая. Диурез >30мл/ч |
80–90 |
0,38–0,32 |
0,8–1,2 |
15–25 |
≈1 |
||||
Средней |
Пульс |
120 в |
1 мин; |
|
|
|
|
|
||
тяжести |
АД |
70–85 мм рт. ст.; |
|
|
|
|
|
|||
|
ЦВД 30–35 мм водн. ст. |
|
|
|
|
|
||||
|
Беспокойство. |
Кожа |
|
|
|
|
|
|||
|
покрыта холодным по- |
|
|
|
|
|
||||
|
том. Диурез<25 мл/ч |
70–80 |
0,30–0,22 |
1,3–2,0 |
25–30 |
1,5–2 |
||||
Тяжелой |
Пульс |
> 120 в |
1 мин, |
|
|
|
|
|
||
степени |
часто не определяется |
|
|
|
|
|
||||
|
на |
периферии; АД |
|
|
|
|
|
|||
|
< 70 torr; ЦВД < 30 мм |
|
|
|
|
|
||||
|
водн. ст. Ступор. Ко- |
|
|
|
|
|
||||
|
жа лица бледная, по- |
|
|
|
|
|
||||
|
крыта липким холод- |
< 70 |
< 0,22 |
> 2,0 |
> 35 |
> 2 |
||||
|
ным потом. Анурия |
|||||||||
7.4. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ШОКА
Жизнь больного с ГШ зависит от того, насколько быстро ему будет оказана квалифицированная помощь. Чем длительнее период резко нарушенного кровоснабжения органов и тканей, тем сложнее выводить больного из состояния шока, тем вероятнее развитие осложнений (респираторный дистресс-синдром, диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром), ОПН и ОПечН, синдром системного воспалительного ответа и т. д.).
7.4. Интенсивная терапия геморрагического шока |
197 |
Общие принципы лечения острой КП:
•Остановка кровотечения, борьба с болью.
•Обеспечение адекватного газообмена.
•Восполнение дефицита ОЦК.
•Лечение органной дисфункции и профилактика полиорганной несостоятельности:
1. Лечение сердечной недостаточности.
2. Профилактика почечной недостаточности.
3. Коррекция метаболического ацидоза.
4. Стабилизация обменных процессов в клетке.
5. Лечение и профилактика ДВС-синдрома.
•Ранняя профилактика инфекции.
Основой борьбы с острыми нарушениями гемодинамики являются
срочный гемостаз и адекватная инфузионно-трансфузионная тера-
пия (ИТТ). В первую очередь необходима стабилизация гемодинамики для поддержания перфузии жизненно важных органов.
1. ИТ на догоспитальном этапе Принцип: сохранить жизнь больного до момента оказания квали-
фицированной помощи и при этом не навредить ему. Мы помним, что при КП задача первого уровня срочности — остановить кровотечение, восполнить ОЦК. А если мы не в состоянии остановить кровотечение, следует ли проводить инфузионную терапию? Мы вмешиваемся, повышаем АД и срываем те первичные тромбы, которые только что образовались. Разводим кровь — получаем коагулопатию разведения — еще усиливаем кровотечение. Как же быть?
Следует помнить, что организму, находящемуся в покое, нет необходимости в том количестве крови, которое циркулирует в его русле в расчете на двигательную активность. Человеку в состоянии покоя требуется меньше крови, значит нужно создать пострадавшему с КП
покой. Кроме покоя необходима непрерывная подача кислорода и поддержание АД на минимально допустимом уровне (CАД должно быть около 60 мм рт. ст. — 80/40). Но старики плохо переносят гипотонию, у лиц с нефросклерозом при таком АД может развиться почечная недостаточность. Поэтому стандартного рецепта нет, решать вопрос о минимально допустимом АД следует индивидуально.
В условиях специализированной службы скорой помощи активная инфузия начинается на месте происшествия. Сегодня мы не вправе
отказаться от тактики активных инфузий в случаях критического падения АД (Цыбуляк Г. Н., 1992).
198 |
Глава 7. Шок. Геморрагический шок |
Что переливать? В последние годы возродился интерес к инфузии
гипертонических растворов на догоспитальном этапе. Предложена концепция «малообъемного» оживления (ИТ малыми объемами жид-
кости; small-volume resuscitation). При острой массивной КП инфузия гипертонических растворов стимулирует осморецепторы сосудистого русла и вызывает сокращение венозных резервуаров, а также обеспе-
чивает осмотическую мобилизацию жидкости из тканей; в результате ОЦК увеличивается, АД поднимается, уменьшается отек эндотелия
сосудов и улучшается микроциркуляция во внутренних органах. Рекомендуют использовать 7,5 % раствор NaCl из расчета 4 мл/кг в/в в
периферическую вену. И. Ф. Богоявленский (1994) рекомендует проводить капельную инфузию, У. Креймейер (1994) — введение в виде
болюса в течение 2–5 мин. АД поднимается в первые 5–12 мин и поддерживается до часа. Одновременное введение коллоидных растворов
(полиглюкин,ГЭК 5 — 6 мл/кг) увеличивает длительность эффекта. При внутренних и наружных кровотечениях нижней половины те-
ла на догоспитальном этапе для временной остановки кровотечения и перераспределения крови с периферии в центральный сектор приме-
няют пневматические противошоковые брюки. В России разработан
противошоковый костюм «Каштан». Костюм в течение 8–10 мин обеспечивает перераспределение крови из нижних конечностей и таза в верхнюю половину тела человека за счет надувания до 40– 70 мм рт. ст. двух ножных, тазовой и брюшной секций. Это соответ-
ствует аутотрансфузии 1500 мл крови. К положительным свойствам пневмокостюма следует отнести фиксацию нижней половины туловища при переломах и остановку кровотечения. Однако в настоящее время нет оснований поддерживать шаблонное использование пневматического костюма в качестве противошокового средства, сохраняющего жизнь (Зильбер, 1999).
Использование положения Тренделенбурга с целью повышения СВ неэффективно и небезопасно; в настоящее время не рекомендуется (Зильбер, 1999).
2. ИТ на госпитальном этапе При поступлении больного в стационар диагностические и лечеб-
ные мероприятия выполняют параллельно. При продолжающемся хи-
рургическом кровотечении операция относится к реанимационным
мероприятиям, откладывать ее для подготовки больного нельзя, больного из приемного покоя доставляют не в отделение ИТ или реа-
нимационный зал,а в операционную.
7.4. Интенсивная терапия геморрагического шока |
199 |
В операционной анестезиологическая бригада устанавливает доступ к 2–3 венам, одна из которых должна быть центральной (чтобы иметь возможность измерения ЦВД); в мочевой пузырь вводят кате-
тер для контроля почасового диуреза; накладывают датчики монито-
ров для наблюдения за ЧСС, ЭКГ, АД, сатурацией гемоглобина кислородом, температурой и т. д. в зависимости от технических воз-
можностей. Одновременно начинают массивную инфузионную тера-
пию в 2–3 вены струйно и проведение общей анестезии (с обязательной интубацией трахеи и ИВЛ дыхательной смесью, содержащей не
менее 50 % кислорода).
Для выведения больного из шока наряду с остановкой кровотечения важнейшую роль играет грамотная инфузионная терапия. Необходимо определить план этой терапии, т. е. установить что вводить больному, с какой целью, сколько, в какой последовательности, с ка-
кой скоростью, когда остановиться и каким образом контролировать эффективность терапии.Отвечать на эти вопросы следует, опираясь
на понимание патофизиологии процесса.
Человек может жить без селезенки, желудка, поджелудочной железы и половины кишечника; для поддержания жизни ему достаточно всего лишь 15 % печеночной ткани, 25 % почечной, 35 % эритроцитов, 45 % легочной ткани, но необходимо 70 % плазмы крови. Чтобы не допустить остановки пустого сердца приоритетной задачей (высшей срочности) является поддержание ОЦК на уровне выше критического, нормализация макрогемодинамики, т. е. давления в сосудах макроциркуляции.
Задача ИТТ II уровня срочности — минимальное улучшение каче-
ственного состава крови, восстановление ее кислородной емкости, поддержание уровня факторов свертывания, достаточных для ге-
мостаза. Гематокрит следует поднять до 28–30 %.
Задача III уровня срочности — полная нормализация периферического кровотока и восстановление газообмена на тканевом уровне. Решениеэтойзадачиявляется ключевымдляблагоприятногоисходаИТ.
На фоне терминального состояния при неопределяемом АД скорость
инфузии должна составлять не менее 200–250 мл/мин. Инфузионную терапию можно считать адекватной, если через 5–10 мин удается опреде-
лить АД, а в последующие 10–15 мин давление стабилизируется на уровне выше критического, т. е. на цифрах 80–90 мм рт. ст. Как правило,
для этого требуется переливание 2–3 л жидкости. После стабилизации АДотструйного введения переходятккапельному.
200 |
Глава 7. Шок. Геморрагический шок |
Таким образом, ведущим направлением терапии острой КП является поддержание адекватного ОЦК. Для этого применяют сочетание коллоидных и кристаллоидных объемзамещающих растворов. Изолированная инфузия кристаллоидов нецелесообразна из-за их низкой волемической эффективности и риска развития отечного синдрома. Из коллоидов основными препаратами являются синтетические. Показания к использованию естественных коллоидных растворов — альбумина и свежезамороженной плазмы (СЗП), по современным представлениям, ограничены только гипоальбуминемией и дефицитом факторов свертывания соответственно. Однако в ряде случаев им оставлена и функция объемозамещения. Речь идет о ситуациях, когда использование синтетических коллоидных объемзамещающих растворов (КОР) по тем или иным причинам невозможно (например, при декомпенсированных нарушениях гемостаза) или объем инфузии синтетических препаратов достиг максимальной безопасной дозы, а потребность в введении коллоидов сохраняется.
Ассортимент синтетических КОР в клинике довольно широк. Выбор препаратов при острой КП определяется, с одной стороны, волемической эффективностью, с другой — побочными эффектами, из которых для острой КП особенно важно действие на систему гемостаза. Таким влиянием разной степени выраженности обладают все синтетические коллоиды. Большинство препаратов уменьшает гемостатический потенциал крови за счет снижения тромбоцитарного гемостаза, угнетения системы свертывания и активации фибринолиза. Наиболее выраженное влияние на гемостаз оказывают декстраны и высокомолекулярные ГЭК. Промежуточное положение занимают среднемолекулярные крахмалы (ГЭК 200/0,5). Минимальные эффекты наблюдаются у ГЭК 130/0,4 (волювен) и растворов модифицированного желатина, что позволяет назвать их препаратами выбора при массивной КП.
Влияние на свертываемость крови синтетических КОР зависит от объема инфузии и длительности применения препарата. Можно выделить три рубежа объемов инфузии:
•До 500 мл или 5–7 мл/кг массы тела в сутки: действие на гемостаз практически не проявляется.
•500–1000 мл или до 20 мл/кг/сут приводит к появлению специфичных для коллоидов эффектов (взаимодействие с факторами свертывания, форменными элементами крови), однако при этом не отмечается появления или усиления геморрагического синдрома.
•Массивная инфузия — более 1500–2000 мл или свыше 25 % ОЦК может провоцировать геморрагические осложнения.