Вопросы и задания

1. Физико-химические свойства ОВ раздражающего действия?

2. Средства и способы применения этих ОВ?

3. Клиническая картина поражения ОВ раздражающего действия?

4. Первая медицинская помощь и помощь на этапах эвакуации?

5. Клиника напалмовых ожогов, особенности оказания медицинской помощи и лечения при напалмовых ожогах?

Глава 8. Ракетные топлива и технические жидкости

8.1. Общая характеристика

Боевая ракета состоит из боеголовки с ядерным или другим зарядом (обычное взрывчатое вещество, химическое отравляющее вещество или бактериальные средства) и ракетоносителя с реактивным двигателем. В зависимости от вида топлива различают ракетные двигатели твердого топлива (РДТТ) с использованием ракетных порохов и жидкостные ракетные двигатели (ЖРД).

Ракетные двигатели твердого топлива (в американских ракетах «Онест Джон», «Литл Джон», «Дейви-крокит», «Сержант», «Першинг», «Поларис», крылатых ракетах) более просты по устройству и в обращении, не требуют заправки на боевых позициях. Широкое распространение получили и ракеты с жидким ракетным топливом, в особенности ракеты дальнего радиуса действия и космические.

Жидкое ракетное топливо состоит из двух компонентов: горючей жидкости (около 25—30% по массе от всего топлива) и окислителя (около 75% общей массы), которые хранятся в разных баках. Из этих баков они подаются в камеру сгорания, где смешиваются и сгорают за счет окислителя без доступа воздуха; продукты сгорания выходят через сопло двигателя с огромной скоростью, создавая энергию движения ракеты.

В качестве окислителей в различных ракетах могут приме­няться азотная кислота и окислы азота, жидкий кислород, перекись водорода, соединения фтора и другие соединения. В качестве горючей жидкости используются углеводороды (продукты перегонки нефти), гидразины, спирты, амины, эфиры и другие вещества, дающие большую энергию сгорания (табл. 8).

Современные жидкие ракетные топлива являются весьма токсичными («агрессивными») соединениями. Они могут проникать в организм всеми возможными путями: через кожу, ингаляционно, через желудочно-кишечный тракт. На организм они оказывают местное (в виде раздражения кожи и слизистых оболочек или химического ожога) и резорбтивное действие. Могут быть острые и хронические отравления различной степени тяжести.

8.2 Азотная кислота и окислы азота

Азотная кислота обычно в своем составе содержит примесь двуокиси азота NО₂ и представляет собой дымящую на воздухе жидкость желтого цвета с характерным раздражающим запахом. Плотность 1,52. Температура кипения 86°С, температура плавления—41,2°С. Хорошо растворяется в воде. Является сильнейшим окислителем, разъедает металлы; окисляя, разрушает органические вещества, часто с воспламенением.

Четырехокись азота, N₂О₄—бесцветная жидкость со сладковато острым запахом, плавится при температуре—9,3°, при нагревании разлагается на NО₂, а затем на NО и кислород.

Механизм действия азотной кислоты и нитрогазов, по-видимому объясняется их сильным окисляющим действием на ткани. При попадании на кожу азотная кислота вызывает химический ожог (коагуляционный некроз и дегидратацию тканей). На коже образуется сухой плотный струп зеленовато-желтого цвета. В окружности струпа имеются припухлость и краснота. Некроз захватывает сосочковый слон, а иногда и более глубокие слои дермы. Ожоги кожи в зависимости от площади всегда сопровождаются общей интоксикацией той или иной тяжести: возбуждение с переходом в угнетенное состояние, явления ожогового шока, повышение температуры тела, лейкоцитоз, олигурия и т. д.

Химические ожоги, как правило, медленнее заживают, чем термические. Особенно опасно попадание капель азотной кислоты в глаза, что ведет обычно к глубокому некрозу конъюнктив и роговицы и потере зрения.

Пары азотной кислоты и нитрогазы вызывают поражение слизистых. При малых концентрациях (до 0,1—0,2 мг/л) и коротких экспозициях наблюдаются симптомы раздражения: жжение и резь в глазах, носоглотке и за грудиной, слезотечение, чихание и кашель, общая слабость. В последующем развивается катаральное воспаление слизистых, серозный конъюнктивит и риноларипготрахеит.

Максимально допустимой концентрацией паров азотной кислоты и окислов азота принято считать 0,005 мг/л воздуха. При высоких концентрациях (0,2—0,4 мг/л и более) они вызывают токсический отек легких аналогично фосгену и дифосгену.

В патогенезе токсического отека легких, вызванного парами азотной кислоты и нитрогазами, наибольшее значение имеет повышение проницаемости легочных капилляров, а также нервнорефлекторные факторы, нарушение гемодинамики в малом круге кровообращения и др. Клиника отека легких во многом похожа па клинику фосгенового отека, но имеет ряд характерных особенностей.

В начальной стадии резче выражено раздражающее действие окислов азота и нитрогазов, наблюдаются резкое жжение и резь в глазах, слезотечение, чихание, кашель, одышка, тошнота, иногда рвота, цианоз, брадикардия, резкая слабость, головная боль, удушье.

С к р ы т ы й период обычно более короткий, в среднем 30—60 мин, но иногда до 2—3 ч и более, что зависит от концентрации веществ в воздухе, экспозиции и реактивности организма. Но и эта стадия не является полностью бессимптомной, отмечаются повышенная утомляемость при физической нагрузке, брадикардия, некоторое учащение дыхания.

В период развития отека легких клиническая картина почти такая же, как при поражении фосгеном. Но мокрота нередко имеет лимонно-желтый или розоватый цвет, что объясняют ксантопротеиновой реакцией нитрогруппы с белками.

Кроме этого, появляются симптомы резорбтивного действия нитрогазов, что обусловлено всасыванием их в кровь. Как правило, в крови определяется образование метгемоглобина что ведет дополнительно к гемической гипоксии. Нередко отмечается иктеричность склер и кожных покровов. В более тяжелых случаях наблюдаются мозговые явления: головокружение, тошнота, рвота, состояние опьянения с возбуждением или оцепенение.

При серой форме гипоксии характерны те же симптомы, что и при фосгеновом отеке: серо-пепельный цвет кожных покровов и слизистых, острая сердечно-сосудистая недостаточность по типу коллапса (катастрофическое падение артериального давления, нитевидный пульс), гипокапния, угнетение дыхательного центра.

Стадия исхода и осложнений. В тяжелых случаях может наступить смерть через 10—20 ч. При благоприятном течении через 1—2 сут начинается улучшение состояния, но могут быть осложнения в виде пневмоний, абсцесса легких и др. Выздоровление длится 10—15 дней, иногда затягивается до 4—6 нед, сопровождаясь явлениями катарально-гнойного воспаления слизистых трахеи и бронхов.

При очень высоких концентрациях окислов азота возможен асфиксический тип поражения, при котором вскоре наступают острая асфиксия, судороги и смерть без отека легких вследствие химического ожога легочной ткани и гемостаза.

Не исключена возможность развития отека легких одновременно с химическим ожогом кожи азотной кислотой. При этом клиника отека легких имеет некоторые особенности: рефлекторная стадия маскируется кожными болями, скрытый период протекает на фоне ожогового шока, в стадии отека сильнее страдает общее состояние, чаще развивается серая форма гипоксии, рассасывание отека происходит медленнее, в дальнейшем чаще отмечаются пневмосклероз и эмфизема.

В производственных условиях возможны хронические отравления, которые характеризуются хроническими воспалительными процессами слизистых носа, трахеи и бронхов, развитием эмфиземы легких, гипотензией, общей слабостью, исхуданием, гипогликемией, лейкопенией, увеличением содержания гемоглобина с последующей анемией.

Профилактика поражения всеми жидкими ракетными топливами в принципе одинакова и заключается в строгом скрупулезном соблюдении соответствующих инструкций техники безопасности. Важнейшими мерами являются полная исправность и герметичность сосудов, аппаратов, насосов, клапанов, трубопроводов; соблюдение правил хранения и перевозки; хорошая вентиляция помещений; наличие спецодежды из тканей с полихлорвиниловым покрытием, защитные очки, наличие противогазов; запрещение курения и приема пищи в этих помещениях; периодические медосмотры работников и др.

При попадании азотной кислоты или других жидких ракетных топлив, на обмундирование и кожные покровы наилучший профилактический эффект оказывает немедленное и обильное мытье зараженного участка струей воды из брандспойта или под краном в течение 10—15 мин. Для промывания глаз лучше пользоваться питьевыми фонтанчиками. Затем нужно снять обмундирование и белье, вымыть все тело чистой теплой водой и надеть чистые белье и обмундирование.

Первая помощь заключается в удалении нз отравленного помещения (местности), в обильном промывании зараженных участков кожи и одежды проточной водой " (из брандспойта или под краном), промывании слизистых глаз и носоглотки водой или 2% раствором гидрокарбоната натрия, наложении асептической повязки на ожоговую поверхность, смене белья и обмундирования, предоставлении покоя и тепла и эвакуации на медпункт. В дальнейшем при поражении кожи лечение проводится по общехирургическим правилам: противошоковые мероприятия, борьба с интоксикацией, хирургическая обработка ожоговой раны и т. д.

При ингаляционных поражениях лечение проводится как при поражении с токсическим отеком легких, промывание слизистых глаз и полоскание ротовой полости 2% раствором гидрокарбоната натрия, покой, тепло, кислородная терапия, ингаляция спирта, кровопускание при начальных явлениях отека, глюкоза, глюконат кальция или хлористый кальций, сердечные средства, антибиотики, аскорбиновая кислота, кортикостероиды. При явлениях серой формы гипоксии: вдыхание карбогена по 10—15 мин, строфантин с глюкозой, изотонический раствор глюкозы до 300 мл внутривенно, лобелии (или цититон), длительная дача кислорода беспрерывно. В очень тяжелых случаях необходимы трахеостомия или интубация и управляемое дыхание.