Туберкульоз периферичних лімфатичних вузлів

Найчастіше уражуються лімфатичні вузли шиї, рідше пахвові і ще рідше - пахвинні. Туберкульоз лімфатичних вузлів шиї може бути одно- і двостороннім.

Частіше уражуються лімфовузли, локалізовані в задньому трикутнику шиї.

У фазі інфільтрації характеризується запальною інфільтрацією лімфатичного вузла (одного або декількох), проявляється збільшенням вузлів без значних перифокальних явищ і симптомів інтоксикації; у фазі казеозного некрозу без розм'якшення або розпаду проявляється болями у збільшених лімфовузлах, перифокальною реакцією, слабо вираженою інтоксикацією; в фазі казеозного некрозу з розпадом проявляється болями в ділянці лімфатичних вузлів, при пальпації виявляється запальний конгломерат з флуктуацією, відмічається значна інтоксикація. Процес може закінчитися розвитком фіброзу або звапненням лімфатичних вузлів.

Вони збільшуються, але залишаються еластичними, рухомими і безболісними під час пальпації. У цей період рідко визначається інтоксикація, туберкулінова проба позитивна або різко позитивна. У разі прогресування процесу в лімфовузлах відбувається казеозний некроз. Вузли спаюються із шкірою, а потім починають флуктувати. Шкіра над ураженим лімфовузлом стоншується і згодом утворюється нориця, яка довго не загоюється. З неї виділяються казеозні маси. У мазку виділень з фістули можна виявити МБТ, а рентгенологічно у третині випадків видно петрифікати.

Лікування хворих на туберкульоз периферичних лімфовузлів полягає у проведенні антибактеріальної терапії (згідно з ІІІ категорією). Одночасно місцево вводять стрептоміцину сульфат або салюзид чи ізоніазид. Доцільне місцеве вве­дення розчину кристалічного трипсину в поєднанні з протитуберкульозними препаратами. Якщо лікування неефективне, показане хірургічне видалення уражених лімфовузлів з наступною антибактеріальною терапією протягом 2-3 місяців. У випадках, коли уражений лімфатичний вузол видалити неможливо, розрізають його капсулу і проводять кюретаж. Залишки капсули присипають порошком стрептоміцину сульфату, на ній закріплюють мікродренаж і рану зашивають.

Туберкульозний плеврит

Туберкульозний плеврит (в тому числі емпієма) найчастіше супроводжує легеневий і позалегеневий туберкульоз.

Плеврит – запалення плеври з утворенням на її поверхні фібрину чи накопичення у плевральній порожнині рідини. Залежно від характеру запальних змін у плеврі розрізняють сухі (фібринозні) і ексудативні (випотні) плеврити. Патоморфологічно сухі плеврити відрізняються від ексудативних більш обмеженою кількістю рідини в плевральній порожнині. За характером рідини ексудативні плеврити поділяються на: а) серозні; б) серозно-фібринозні; в) гнійні; г) геморагічні; д) хільозні. За локалізацією плеврити бувають: а) реберної частини плеври; б) діафрагмальної; в) реберно-діафрагмальної; г) парамедіастинальні; д) міждольові. За поширеністю – одно- і двобічні.

Виділяють три фази перебігу ексудативного плевриту:

1) зростанння клінічних проявів захворювання і накопичення ексудату в плевральній порожнині;

2) стабілізація;

3) розсмоктування рідини і зникнення клінічних проявів захворювання.

Основними клінічними проявами плевриту є біль у боці, задишка, обмеження дихальної рухливості відповідної половини грудної клітини, шум тертя плеври і симптоми накопичення рідини в плевральній порожнині. По мірі накопичення в плевральній порожнині рідини і роз’єднання листків плеври біль у боці послаблюється, а потім припиняється. Одночасно з цим з’являється відчуття повноти і тяжкості у боці, неможливість глибокого вдоху. Плевральні болі іноді супроводжуються сухим нестерпним кашлем, який може спостерігатися доволі рано, до значної плевральної ексудації. Задишка часто буває основним симптомом, вона є постійною навіть у спокої, значне посилення її спостерігається при розмові, незначних фізичних навантаженнях. Серед загальних симптомів плевритів відзначаються підвищення температури тіла, поява чи посилення симптомів інтоксикації – головного болю, слабкості, зниження апетиту, прогресуючого схуднення тощо.

При огляді відзначається відставання або і втрата участі в акті дихання ураженої половини грудної клітини, яка часто збільшена в обсязі, особливо у нижньо-бокових відділах. Міжреберні проміжки її розширені і дещо згладжені. При пальпації відзначаються послаблене чи відсутнє голосове тремтіння з боку ексудату, перкуторно – притуплення перкуторного звуку або тупість над ексудатом. Інтенсивність тупості зростає ззаду і збоку донизу та йде у вигляді косої лінії Елліс-Дамуазо-Соколова. При великих ексудатах, що доходять до другого ребра, верхня межа притуплення розташована більш горизонтально. При тотальних випотах над всією відповідною стороною грудної клітини визначається загальна тупість. При аускультації у місці найбільшої тупості спостерігається значно послаблене дихання, а іноді – повна відсутність дихальних шумів. Вище тупості звичайно прослуховується послаблене везикулярне або жорстке дихання, а ближче до хребта – м’яке бронхіальне дихання і ателектатичні хрипи.

Рентгенологічно випіт має вигляд інтенсивного гомогенного затемнення нижніх відділів легень з косою верхньою межею, що йде ззовні та зверху, досередини і донизу. Над ексудатом визначається менш інтенсивна смуга затемнення, пов’язана зі здавленням легені. При значній кількості рідини в плевральній порожнині тінь її може приховувати майже всю легеню і зробити невидимими зміни у ній. Якщо ексудат осумкований, внаслідок плевральних зростань, рентгенкартина плеврального випоту втрачаєє свій характерний вигляд, стає різноманітною залежно від положення ексудату в плевральній порожнині та характеру зростань.

Туберкульозний плеврит – клінічна форма туберкульозу, яка характеризується запальним процесом плеври з висипами лімфогенного чи гематогенного генезу туберкульозних горбиків і накопиченням рідини. Ураження плеври при туберкульозній інфекції може проявлятися як первине захворювання (при відсутності туберкульозу легень), проте частіше виявляється як вторинне захворювання (в поєднанні з іншими формами туберкульозу).

Розрізняють три варианти розвитку туберкульозного ексудативного плевриту.

Алергічний плеврит виникає у хворих на первинний туберкульоз чи при загостренні хронічної первинної інфекції. Ці плеврити дуже часто не мають локальних проявів основного захворювання. Клінічно алергічний тубплеврит характеризується гострим розвитком зі значною температурною реакцією і швидким накопиченням рідини в плевральній порожнині.

Перифокальний плеврит є результатом залучення до запального процесу плевральних листків при наявності субкортикально розташованого активного туберкульозного процесу чи ураженні бронхопульмональних лімфатичних вузлів. Характер ексудату часто фібринозний або серозно-фібринозний, що нерідко обумовлює клінічну картину локального сухого плевриту. При променевому дослідженні в легенях виявляють різні, характерні для туберкульозу, зміни.

Туберкульоз плеври розвивається у результаті бактеріємії як в період первинної туберкульозної інфекції і може бути єдиним проявом захворювання, так і вторинного генезу зі сполученням з іншими клінічними формами легеневого туберкульозу. Інфікування плеври можливе і при прориві в плевральну порожнину периферично розташованої каверни або розриві плевральних зрощень. Морфологічно на поверхні плеври визначаються: 1) множинна дисемінація дрібних вогнищ; 2) поодинокі великі вогнища; 3) масивна казеозна некротизація плеври. При туберкульозному ураженні плеври нерідко в плевральній рідині знаходять МБТ.

З метою етіологічної діагностики захворювання всім хворим з плевральним випотом проводиться пункція плевральної порожнини з аспірацією рідини і подальшим її дослідженням.

Рідина при туберкульозному плевриті має характер ексудату з відносною щільністю більше 1,018, підвищеним вмістом білку – більш 30 г/л (часто перевищує 50 г/л). Ексудат переважно серозний, рідше – гнійний чи геморагічний. Опалестуючий серозний випіт вважається типовим для туберкульозних плевритів, складається з плазми і вміщує невелику кількість форменних елементів крові. В період накопичення ексудату при туберкульозі в серозній рідині можуть переважати нейтрофіли (50-60%), до 20% лімфоцитів, небагато еозинофілів, еритроцитів, мезотеліальних клітин. Надалі цитограма характеризується різким зростанням лімфоцитів (до 90-95%). Різке зростання нейтрофілів і вмісту білку є показником початку нагноєння і розвитку емпієми плеври. На гнійний характер ексудату вказує наявність 90-100 клітин в полі зору, серед яких 85 % і більше – нейтрофіли.

При необхідності, для уточнення етіології плевриту проводиться торакоскопія і біопсія плеври.

Мікробіологічне дослідження є обов’язковою умовою етіологічної діагностики плевральних випотів. Результати бактеріологічного аналізу осаду ексудату доповнюються дослідженням мокротиння, промивних вод бронхів, посівом з осаду ексудату і матеріалів біопсії. Частота виявлення мікобактерій туберкульозу в серозному ексудаті туберкульозної етіології складає 6-15%, а при посіві матеріалу біопсії – 56-82%.

Туберкулинові проби можуть бути від негативних до гіперергічних і для диференційної діагностики плевритів мають відносне значення.

Диференційну діагностику туберкульозних плевритів проводять з:

• парапневмонічними плевритами;

• метастатичними пухлинними плевритами;

• злоякісною мезотеліомою;

• плевральними випотами при колагенозах (ревматизм, ревматоїдний артрит, систений

червоний вовчак, склеродермія);

• травматичними плевритами;

• панкреатогенними випотами;

• аутоімунними випотами;

• плевральними випотами при серцевій недостатності (кардіогенні випоти);

• діспротеїнемічними плевральними випотами;

• плевральними випотами, зумовленими тромбоемболією легеневої артерії.