Гименолепидоз

Гименолепидоз (шифр по МКБ10 – B71.0) – контагиозный гельминтоз человека и некоторых мышевидных грызунов, характеризующийся, главным образом, нарушениями функций пищеварительного тракта.

Этиология. Возбудителем гименолепидоза служит карликовый цепень - Hymenolepis nana. Длина его 5-50 мм, ширина в начале стробилы, которая насчитывает 200-300 члеников, 0,1-0,15 мм, в конце ее - 0,5-0,8 мм. Размеры в значительной степени зависят от числа паразитирующих особей: чем больше цестод, тем они меньше (рис. 346).

Лентовидное тело карликового цепня состоит из головки (сколекса), шейки и стробилы. Мелкий овоидный сколекс (0,25-0,32 мм в диаметре) снабжен 4 полусферическими присосками (80 мкм в диаметре) и хоботком, несущим корону из 20-30 крючьев длиной 14-18 мкм (рис. 347).

Хоботок способен вдвигаться внутрь сколекса в специальный мешок (хоботковое влагалище) и выдвигаться из него. С помощью крючьев прикрепляться к слизистой оболочке тонкой кишки хозяина. Органами прикрепления служат также присоски, обладающие исключительной подвижностью. С помощью присосок карликовый цепень может передвигаться по поверхности слизистой оболочки кишки и менять место прикрепления. От дистального конца шейки постоянно отрастают новые членики, общее их число составляет около 200. По мере созревания размеры члеников постепенно увеличиваются. Ширина члеников больше длины. Они имеют трапециевидную форму Средние членики содержат гермафродитную половую систему (рис. 348). Задние почти целиком заняты разросшейся маткой, заполненной яйцами на разных стадиях развития (рис. 349). Яйца овальные (4053 мкм), оболочка их бесцветная, двухконтурная. Эмбриофора почти шаровидная (2029 мкм). В ней находится шестикрючная онкосфера, имеющая собственную тонкую оболочку, в которой через отверстия эмбриофоры на полюсах отходит по 6 длинных прозрачных нитей (филаментов), как бы вьющихся в межуточном веществе и, по-видимому, удерживающих зародыш в центре яйца (рис. 350).

Биология. Карликовый цепень относится к гельминтам с упрощенным жизненным циклом, который обычно начинается и заканчивается в организме человека, то есть человек служит и промежуточным, и окончательным хозяином.

При заглатывании человеком инвазионных яиц H. nana в тонкой кишке онкосферы освобождаются от яйцевых оболочек и активно внедряются в ворсинки, где через ряд переходных стадий превращаются в зрелых ларвоцист – цистицеркоидов. Цистицеркоид состоит из передней вздутой части с ввернутой внутрь головкой и хвостообразного заднего придатка. Все его части окаймлены тонкой мембраной (кутикулой) с субкутикулярным слоем, которые помимо защитной выполняют также трофическую функцию (рис. 351). Через 4-6 суток созревшие цистицеркоиды выходят в просвет кишечника, прикрепляются к слизистой оболочке, внедряются между ворсинками и в течение 14 -15 дней развиваются до половозрелой стадии. Цистицеркоиды могут формироваться также в лимфатических узлах брыжейки, куда онкосферы попадают по лимфатическим путям. После созревания личинки мигрируют в кишечник, где продолжают свое развитие

Концевые проглоттиды отделяются от стробилы и разрушаются в кишечнике. Освободившиеся из них яйца, содержащие инвазионных личинок, выходят с фекалиями во внешнюю среду. Продолжительность жизни карликового цепня, включая личиночный период развития, около 2-х месяцев.

В некоторых случаях (при дискинезии органов пищеварительного тракта, гиповитаминозе, ослаблении защитных сил организма) может происходить эндогенная аутосуперинвазия. Еще находясь в кишечнике, онкосферы выходят из яйцевых оболочек, внедряются в слизистую кишки и дают начало новой генерации паразитов. Эндогенное заражение чаще наблюдается у ослабленных лиц при интенсивной инвазии, когда паразиты локализуются в тощей кишке.

В редких случаях цикл развития может происходить со сменой хозяина. Промежуточным хозяином служат личинки или имаго различных насекомых: хрущака мучного (Tenebrio molitor), хрущака мучного темного (Tribolium obscurus), некоторых блох. В организме этих насекомых личинки развивается до стадии цистицеркоидов, которые могут сохраняться в них живыми свыше 260 дней. Человек заражается при случайном проглатывании инвазированных насекомых с пищей.

Факультативным окончательным хозяином карликового цепня могут быть, по-видимому, также мыши и крысы, которые служат экспериментальной моделью для этой инвазии. В естественных условиях у мышей и крыс обитает H. murina (fraterna), который морфологически схож с H. nana, но более адаптирован к мышеобразным грызунам, чем к человеку. Вопрос о самостоятельности этих видов пока еще окончательно не решен.

Патогенез и клиника. Ведущим в патогенезе гименолепидоза является механическое повреждение слизистой оболочки тонкой кишки личинками и половозрелыми гельминтами. Развиваясь в ворсинках тонкой кишки, личинки вызывают их увеличение, отечность, дегенеративные изменения и некроз. Ларвоцисты могут проникать за пределы кишечной стенки. Иногда их обнаруживают в гиперплазированных лимфатических узлах кишечника.

В местах фиксации карликового цепня к слизистой оболочке кишки, вследствие механического сдавливания эпителия ворсинок присосками и повреждения крючьями паразита, а также в результате выделения им ферментов, обладающих литическим действием на ткани, происходит некроз с развитием язвенных поражений, которые могут достигать мышечного слоя. При массивной инвазии, когда в кишечнике паразитируют десятки и сотни тысяч цепней, постоянно меняющих места прикрепления, очаговые некрозы сливаются, образуя обширные дефекты слизистой оболочки кишки. Поражения слизистой оболочки отмечаются также в местах соприкосновения с ней стробилы гельминта. Под влиянием выделяемых паразитом ферментов происходят деформация ворсинок, уплощение цилиндрического эпителия, отек и лимфоцитарно-эозинофильная инфильтрация стромы ворсинок и подслизистого слоя. Однако благодаря высокой регенеративной и компенсаторной способности тонкого кишечника даже у длительно болеющих гименолепидозом общее состояние остается удовлетворительным.

Механическое действие карликового цепня, а также воздействие продуктов обмена гельминта на рецепторы кишки являются индукторами висцеро-кортико-висцеральных и висцеро-висцеральных патологических рефлексов, вследствие которых нарушаются ферментативные и моторные функции других отделов пищеварительной системы (желудка, печени, желчевыводящих путей), что приводит к нарушению пищеварения и всасывания пищевых продуктов. Развивается дисбиоз, нарушаются антитоксическая, белково- и пигментообразовательная функции печени, снижается секреция желудочного сока, возникают гиповитаминозы С, В₂, РР и др. Существенное значение в патогенезе гименолепидоза имеют аллергические реакции.

Степень выраженности клинических симптомов в значительной степени зависит от особенностей индивидуальной реактивности организма. Некоторые люди не заражаются гименолепидозом даже в эксперименте. Почти у трети инвазированных болезнь протекает бессимптомно. Более половины детей и около 85% взрослых выздоравливают спонтанно в течение года после заражения. Клинические проявления болезни наблюдаются в основном у детей до 12 - 14-летнего возраста, иммунорезистентность которых ниже, чем у взрослых. У лиц с иммунологической недостаточностью вследствие постоянных эндогенных и экзогенных аутосуперинвазий интенсивность заражения достигает высоких показателей. Заболевание приобретает хроническое рецидивирующее течение и может продолжаться годами, несмотря на проводимое лечение.

В зависимости от интенсивности инвазии и степени резистентности организма клиническая картина манифестных случаев гименолепидоза может сильно варьировать как по наличию тех или иных симптомов, так и по степени их выраженности. Наиболее часто наблюдаются признаки поражения пищеварительной и нервной систем, а также симптомы, связанные с аллергическими реакциями организма.

Больные гименолепидозом жалуются на боли в животе (45%), снижение аппетита (42,3%), тошноту (20%), головные боли (21,%), похудание (12,9%), неустойчивый (кашицеобразный) стул (8,3%), рвоту (4,9%).

При осмотре отмечается бледность кожи, а при тяжелом и длительном течении даже небольшая ее иктеричность. Живот нередко умеренно вздут вследствие усиления бродильных процессов при развитии дисбиоза. Отмечается боль при пальпации тонкого отдела кишечника, чаще в области пупка. Нередко у детей определяется увеличение печени.

Более чем у половины больных отмечается понижение или повышение кислотности желудочного сока, которая нормализуется после изгнания паразита. В кале часто обнаруживается слизь. В копрограмме преобладают спорообразующие грамположительные палочки, дрожжеподобные грибы, число бактерий нормальной микрофлоры кишечника снижается. В связи с этим отмечается повышение активности энтерокиназы, которая обычно инактивируется нормальной микрофлорой.

С нарушением функций нервной системы связаны жалобы на головные боли (21%), общую слабость и повышенную утомляемость (20,9%), головокружения (15,9%), раздражительность (12%). Изредка у детей могут наблюдаться судорожные мышечные сокращения (5,85%), эпилептиформные припадки (1%), обмороки (1%), ухудшение памяти и внимания (5,6%), нарушения сна (10,5%).

Аллергические реакции, возникающие преимущественно при аутоинвазиях, проявляется умеренной эозинофилией (5-10%), которая наблюдается у 27,1% детей и у 20,8% взрослых. В 6,3% случаев отмечается появление зудящих высыпаний, развивается конъюнктивит, вазомоторный ринит, одутловатость лица, иногда – отек Квинке.

При лабораторных исследованиях периферической крови у половины инвазированных детей и у 27% взрослых отмечается умеренно выраженная анемия (содержание гемоглобина 121-100 г/л). У 16-19% инвазированных увеличивается СОЭ (от 20 до 45 мм в час). У части больных выявляется умеренная лейкопения, относительный нейтрофилез и лимфоцитоз.

Осложнения. Развитие дисбиоза, мезентериальный лимфаденит, обострение течения язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.

Диагноз и дифференциальный диагноз. В связи с полиморфностью симптоматики, клиническая диагностика гименолепидоза крайне затруднена. Гименолепидоз у больного с симптомами кишечных расстройств и токсико-аллергических проявлений, особенно у детей до 14 лет, можно заподозрить при наличии случаев этого заболевания среди окружающих.

Диагноз устанавливается только при обнаружении в фекалиях больного яиц или самих гельминтов (рис. 159 [11], рис. 160 [17]).

При интенсивных инвазиях, когда выделяется значительное число яиц, их легко обнаружить. При небольшом числе паразитов для обнаружения яиц необходимо применять методы седиментации.

В связи со сменами поколений гельминтов, яйца выделяются непостоянно. Периоды их выделения чередуются с паузами. Поэтому фекалии исследуются троекратно с интервалами 15-20 дней. При слабых инвазиях рекомендуется накануне исследования вечером назначить больному фенасал в сниженной дозе (0,5-1,0 г) вместе с 1 г слабительного (пурген). Фенасал разрушает стробилу цепня, в результате чего большое количество яиц попадает в просвет кишечника и выделяется с испражнениями.

Серологические методы диагностики не разработаны.

Гименолепидоз дифференцируют с другими гельминтозами, протекающими с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта (дифиллоботриоз, тениоз и т.д.).

Лечение. Лечение больного гименолепидозом желательно проводить в стационаре. Гименолепидоз трудно поддается лечению, что объясняется возможностью заражений как экзогенным, так и эндогенным путями. Кроме того, все противоглистные препараты практически не действуют на цистицеркоидов, находящихся в ворсинках кишки. Поэтому после окончания лечения из них могут развиваться новые цепни. Кроме того, гельминты способны восстанавливаться также путем стробиляции от погруженных в слизистую и недоступных для действия препарата сколексов цепней. Вследствие этого лечение гименолепидоза должно проводиться циклично. Интервалы между циклами должны составлять 4 дня (в соответствии с продолжительностью развития цистицеркоидов в слизистой).

Препаратом выбора является празиквантел (азинокс), который назначается взрослым и детям однократно в дозе 25 мг/кг. Может потребоваться проведение повторных курсов лечения.

Можно использовать фенасал (никлозамид), который менее эффективен, чем празиквантел, двумя 4-х дневными циклами с 4-х дневным интервалом между ними. Суточную дозу – 2-3 г препарата делят на 4 приема с 2-х часовым интервалом между ними. Для детей 3-9 лет суточная доза фенасала составляет 1-1,5 г. В первый день первого цикла через 2-3 часа после приема фенасала дают солевое слабительное. В дни лечения из пищи исключаются овощи и фрукты. Для устранения аллергических реакций назначают десенсибилизирующие препараты. В целях нормализации кишечной флоры применяют эубиотики.

При тяжелых хронических инвазиях для уменьшения риска эндогенного заражения и появления побочных реакций перед дегельминтизацией и в период лечения пациентам назначают поливитамины и антигистаминные препараты, усиливается питание за счет высококалорийной и хорошо усваиваемой пищи.

С целью предупреждения развития возможных аллергических реакций необходимо быстро удалить продукты распада гельминтов, для чего после первого приема антигельминтика назначается солевое слабительное. При необходимости назначают антигистаминные препараты.

Контрольные исследования фекалий проводятся через 2 недели после лечения, а затем ежемесячно в течение 6 месяцев, в упорных случаях – до 12 месяцев.

Прогноз благоприятный. Заболевание нередко заканчивается спонтанным выздоровлением без лечения.

Эпидемиология. Основным источником заражения при гименолепидозе является больной человек. Эпидемиологическое значение мышей и крыс несущественно. Механизм передачи – фекально-оральный. Основными путями передачи служат контактно-бытовой и пищевой. Заражение может происходить непосредственно от инфицированного человека или через предметы обихода. Поэтому гименолепидоз относят к контагиозным гельминтозам. Фактором передачи инвазионного начала могут служить загрязненные яйцами гельминтов руки, ночные горшки, дверные ручки, стульчаки туалетов, игрушки, пищевые продукты, кухонная утварь, предметы обихода.

Во внешней среде яйца довольно быстро погибают. Особенно чувствительны они к высыханию и действию высоких температур. При высушивании на предметных стеклах при 55 С яйца гибнут через 30 мин, при 60 С – очень быстро. В речной воде при температуре от 18 до 20С они выживают около месяца; в сточной воде и фекалиях, покрытых водой погибают через 19 дней. Большинство яиц сохраняет жизнеспособность после недельного пребывания под снегом при температуре воздуха от –3 до –14С. В фекалиях на поверхности почвы летом на солнце при колебаниях температур от 6,7 С до 35,7 С яйца погибают через 5 дней; при той же температуре в тени спустя 12 суток остаются жизнеспособными около 44% яиц.

На предметах обихода в жилых помещениях яйца сохраняются живыми от нескольких минут до двух суток; на пальцах рук - от 5 минут до 1 часа 20 минут.

Заболеваемость детей до 14 лет в 3,5 раза превышает заболеваемость взрослых. Дети младшего и среднего школьного возраста болеют в 2 раза чаще, чем дети дошкольного возраста, и в 18 раз чаще по сравнению с детьми первых 2 лет жизни.

Заражение происходит в основном через стульчаки, ручки сливных бачков и дверей уборных. В распространении инвазии могут участвовать мухи и тараканы, переносящие яйца на лапках и в кишечнике, где они сохраняют жизнеспособность до 3-х суток. При заносе инвазии извне очаги гименолепидоза могут быстро возникать в школьных интернатах и дошкольных детских учреждениях. Распространению гименолепидоза способствует тесное общение больных и здоровых детей, неудовлетворительные санитарно-бытовые условия, отсутствие гигиенических навыков у детей и недостаточная санитарно-воспитательная работа с ними.

О высокой контагиозности инвазии свидетельствует также частое формирование семейных очагов гименолепидоза, которые обычно связаны с интенсивными очагами в дошкольных учреждениях.

Заражение гименолепидозом происходит в течение всего года с некоторым подъемом в летне-осенние месяцы, что по мнению некоторых гельминтологов объясняется увеличением в рационе питания овощей и фруктов, богатых углеводами, которые служат основными пищевыми веществами для карликового цепня. Кроме того, преобладание в пище углеводов способствует развитию дисбиоза, благоприятствующего развитию карликового цепня.

Гименолепидоз встречается повсеместно, особенно в странах с сухим теплым климатом, в районах с неблагополучными социально-экономическими условиями и низким уровнем санитарно-гигиенической культуры населения. В России высокая заболеваемость гименолепидозом отмечается на Северном Кавказе, а в ближнем зарубежье – в Туркмении, Узбекистане, Казахстане, Кыргызстане и в Молдове. В среднеазиатских республиках доля гименолепидоза составляет от 30 до 70% всей заболеваемости гельминтозами. Особенно велика она в Туркмении.

Профилактика и меры борьбы. Большое значение имеют меры личной профилактики: строжайшее соблюдение правил личной гигиены, привитие гигиенических навыков детям (мытье рук перед едой и после посещения туалета, искоренение привычки у детей младшего возраста сосать пальцы и грызть ногти).

Меры общественной профилактики включают паразитологическое обследование вновь поступающих в коллективы детей и персонала, активное выявление и лечение инвазированных, особенно детей. Для этого необходимо проводить плановые обследования детей в дошкольных учреждениях и школьников 1-4 классов. Больные дети на время лечения изолируются.

Работники сферы питания и приравненные к ним категории обследуются на гименолепидоз ежеквартально.

Неорганизованные дети из многодетных семей в местностях с поражением населения гименолепидозом от 1% и выше обследуются 2 раза в год. Дважды в год обследуются также члены семей, в которых обнаружен инвазированный.

Во время лечения и в течение 3 дней после него ковры и мягкие игрушки обрабатывают пылесосом или подвергают их камерной дезинфекции. Эффективным методом профилактики является кварцевание помещений. В палате (комнате) больного ежедневно производят влажную уборку с использованием дезинфектантов.

Весьма важное значение имеет санитарно-просветительная работа, особенно среди родителей и работников детских учреждений.