Защитные механизмы паразитов против иммунного ответа хозяина

Локализация в тканях наиболее изолированных от действия иммунной системы. Чтобы избежать атаки защитных сил хозяина, не снижая уровня обмена веществ, некоторые паразиты поселяются в наиболее защищенных от воспалительных реакций тканях. Например, метацеркарии некоторых трематод позвоночных обитают в цереброспинальной жидкости, за гематоэнцефалическим барьером. Такими же «убежищами» для паразитов служат среды глаза. Передача паразитов по ходу жизненного цикла в этих случаях происходит путем пожирания одного хозяина другим.

Иммуносупрессия – способность подавлять действие иммунной защиты хозяина. Выраженным иммуносупрессивным действием обладают все паразиты. Установлено, что паразитарные болезни приводят к разнообразным формам приобретенного иммунодефицита, связанного с выключением ответа Т-системы иммунитета на любые антигены, включая антигены самого возбудителя паразитарного заболевания (лейшманиозы, шистосомозы), и поликлональной активации В-системы (малярия, висцеральный лейшманиоз, африканский трипаносомоз, эхинококкозы, трихинеллез и др.). Эхинококкозы способны вызывать хронические поражения иммунной системы по типу трансплантационной болезни. На фоне системных паразитозов наблюдается сниженный иммунный ответ на вакцинацию таких больных столбнячным анатоксином и другими вакцинами. Распространенные кишечные гельминтозы также способны снижать эффективность плановой вакцинопрофилактики у животных. Дегельминтизация, проведенная за 4 недели до вакцинации, предотвращала негативное воздействие на развитие поствакцинального иммунитета у животных.

Изменение состава антигенов. Наглядным примером такого механизма защиты служит изменение состава антигенов гликопротеиновых мембран у Trypanosoma gambiense. Когда механизм иммунной защиты против поверхностных антигенов трипаносом сформируется и станет активно подавлять их размножение, включаются механизмы экспрессии генов, благодаря которым поверхностные белки заменяются новыми, с иным набором антигенов, и процесс формирования специфического иммунитета начинается заново.

Молекулярная мимикрия. Этот вид защиты заключается в том, что паразит покрывает себя веществами, образованными хозяином, и, благодаря этому, не распознается средствами его иммунной системы. Наличие такого способа защиты демонстрируется опытами по заражению церкариями шистосом белых мышей и обезьян – резусов. Если взрослых шистосом, развившихся из церкариев в обезьянах, пассировать другим особям обезьян, то продукция ими яиц не нарушаются. При пересадке шистосом от мышей к обезьянам, продукция яиц у паразитов временно прекращается. Нормальная жизнедеятельность шистосом восстанавливалась только через неделю. Было установлено, что в течение недели покров шистосом из протеинов мыши заменяется покровом из протеинов обезьян.

Формы взаимоотношений паразита и хозяина

Паразит и хозяин находятся в антагонистических отношениях. Степень антагонизма может быть самой разнообразной. В зависимости от уровня ее выраженности возможны различные исходы взаимоотношений между паразитом и хозяином:

• Гибель паразита.

• Гибель хозяина (часто вместе с хозяином погибает и паразит).

• Совместное сосуществование паразита и хозяина в течение более или менее

длительного времени, когда их взаимоотношения находятся в состоянии неустойчивого равновесия с временным преобладанием антагонизма то с одной, то с другой стороны. Степень сбалансированности отношений паразита и хозяина, а, следовательно, и устойчивость системы зависят обычно от длительности исторического периода ее эволюции. Как правило, эволюционно давно сложившиеся паразитарные системы характеризуются наименьшим уровнем антагонизма.

Эволюционно старые, хорошо сбалансированные системы способны длительно поддерживать состояние неустойчивого равновесия. Взаимоотношения паразита и хозяина в высоко сбалансированных системах могут проявляться в форме латентной инвазии, которая протекает бессимптомно, но при этом хозяин сохраняет способность быть источником возбудителя (паразитоносители при малярии).

Бессимптомное течение может сменяться острыми клиническими проявлениями заболевания. Причиной этой метаморфозы могут служить различные внешние и внутренние факторы: недостаток питания, повреждения, инфекции, стрессы, изменения иммунного статуса организма. Вторичные («оппортунистические») инвазии (токсоплазмоз, криптоспоридиоз, микроспоридиоз и др.) часто являются следствием реактивации предшествующей латентной инвазии при возникновении ВИЧ-инфекции и других иммунодефицитов. Более острое и тяжелое течение паразитарных болезней у женщин во время беременности связано с преобладанием в этот период Тх-2 типа иммунного ответа, при котором снижена продукция интерферона-гамма и снижен уровень клеточного иммунитета.

Обусловленные паразитами тяжелые поражения развиваются у человека обычно при заражении недостаточно адаптированными к нему паразитами животных, например, возбудителями эхинококкозов, африканского трипаносомоза родезийского типа и др.

При ряде паразитарных болезней в результате взаимодействия организмов хозяина и паразита вокруг последнего создается мало проницаемая капсула, что резко снижает взаимное воздействие. Такая капсула является сложным образованием, внутреннюю оболочку которой создает паразит, а внешнюю организм хозяина. Образуемые стенки служат препятствием, как для проникновения метаболитов паразита, так и факторов иммунологической защиты хозяина. Как правило, после образования капсулы выраженность клинических проявлений болезни заметно снижается.

Особенности взаимоотношения конкретного паразита и хозяина зависят от целого ряда факторов. Имеют значение генотипические особенности паразита и хозяина; возраст хозяина (молодые особи более чувствительны к влиянию паразита); несбалансированный пищевой режим хозяина, наличие у него других болезней, в том числе и паразитарных.