Цистицеркоз

Цистицеркоз (шифр по МКБ10 - B69) – биогельминтоз, который вызывается паразитированием в тканях и органах человека личиночной стадии T.solium – цистицерка (Cysticercus cellulosae) Болезнь проявляется разнообразными симптомами в зависимости от локализации цистицерков.

Этиология и биология возбудителя – см. Тениоз.

Патогенез и клиника. Человек заражется цистицеркозом в результате аутосуперинвазии или заглатывании яиц (онкосфер) T.solium. При аутосуперинвазии из кишечника человека зрелые членики забрасываются в желудок, где онкосферы внедряются в капилляры и с током крови заносятся в различные органы и ткани. Примерно через два месяца они превращаются в цистицерков. Цистицерки оказывают механическое воздействие на окружающие ткани, а продукты их жизнедеятельности и распада погибших личинок вызывают токсико-аллергические реакции в организме больного. Вокруг цистицерков возникает гранулематозная реакция из эозинофилов, лимфоцитов, нейтрофильных лейкоцитов, плазматических и гигантских клеток. При нейроцистицеркозе отмечаются васкулиты, глиальная реакция, иногда картина энцефалита. Постепенно вокруг цистицерка формируется фиброзная капсула.

В развитии цистицерка различают стадии жизнеспособного (до 5 лет после заражения), отмирающего и погибшего паразита. На первой стадии воспалительная реакция вокруг цистицерков выражена умеренно. В стадии отмирания происходит набухание и расплавление личинки. Образующиеся при этом продукты распада оказывают более выраженное воздействие на организм хозяина, вследствие чего появляется субфебрильная лихорадка, увеличивается число эозинофилов и лейкоцитов в периферической крови, повышается СОЭ. Капсула, возникающая вокруг паразита уплотняется. Погибший паразит подвергается обызвествлению. При этом все нарушения тканей, вызванные механическим действием паразита, сохраняются.

Клинические проявления цистицеркоза очень разнообразны и зависят от локализации паразитов, их количества, стадии развития и индивидуальной реактивности организма больного.

Цистицерки чаще всего паразитируют в подкожной клетчатке, головном мозге, глазах, мышцах, сердце, печени, легких и брюшине (перечислены в порядке убывания частоты поражений). Возможно поражение сразу нескольких органов.

Наиболее опасна локализация цистицерков в мозге (41-82% случаев) (рис. 316). При локализации их в больших полушариях проявляются симптомы арахноидита (рис. 317). Заболевание начинается с внезапных или постепенно нарастающих приступов повышения внутричерепного давления со светлыми промежутками, продолжительностью от нескольких месяцев до нескольких лет. Такие приступы сопровождаются головной болью, рвотой, судорогами, параличами, парезами конечностей, припадками по типу джексоновской эпилепсии. Возможны периодические нарушения в психике в виде делириозных или галлюцинаторных состояний. Постепенно у больных нарушается память, снижается интеллект.

Синдром поражения основания мозга проявляется симптомами развития арахноидита, распространяющегося на черепно-мозговые нервы, ножки мозга, дно III желудочка и т.д. Нарушается отток ликвора с последующим развитием гидроцефалии. Иногда присоединяются мозжечковые расстройства. Цистицеркоз с локализацией в IV желудочке мозга проявляется гипертензивным синдромом. Больного беспокоят сильные головные боли с рвотой, головокружения. Возникают признаки поражения V, VI и VIII пар черепно-мозговых нервов. Нередки нарушения дыхания. Резкое ухудшение состояния больного вызывают быстрые повороты или наклоны головы. Возможна внезапная смерть.

При цистицеркозе мозга отмечаются изменения в ликворе. Характерно развитие плеоцитоза с преобладанием лимфоцитов, наличие небольшого числа эозинофилов при незначительном увеличении содержания белка. Специфические серологические реакции положительны.

У половины больных цистицеркозом поражаются глаза (как правило, один глаз). Наиболее часто, в 73,2% случаев, цистицерк локализуется в стекловидном теле и под сетчаткой. Вначале, когда паразит попадает под сетчатку, возникает местное кровоизлияние, а затем ее отслойка. Позднее цистицерк проникает в стекловидное тело, в котором может оставаться жизнеспособным в течение месяцев, обычно не вызывая каких-либо серьезных изменений. В некоторых случаях под воздействием продуктов обмена паразита возникает воспалительная реакция, приводящая к помутнению стекловидного тела, развитию ирита и иридоциклита. В случае гибели паразита развиваются тяжелые воспалительные реакции, проявляющиеся эндофтальмитом с последующим фтизисом глазного яблока.

В начальной стадии поражения глаз больные жалуются на возникновение «искр», сеток перед глазами, искажение предметов и постепенное снижение зрения. Впоследствии может наступить слепота. Скорость развития процесса определяется близостью локализации цистицерка к желтому пятну. В редких случаях цистицерк локализуется в передней камере глаза (рис. 318).

При этом в течение нескольких недель и даже месяцев не возникает каких-либо реакций глаза на его присутствие. При гибели паразита развивается пластический ирит, иридоциклит, помутнение роговицы и жидкости передней камеры глаза, увеит, что в конечном итоге может привести к потере глаза.

Довольно часто (16,2% случаев) цистицерк локализуется в подконъюнктивальном пространстве, где возникает желтоватая припухлость размером от 3 до 15 мм, не спаянная с окружающими тканями и легко смещаемая. При этом часто ощущаются боли и развивается воспалительная реакция окружающих тканей, иногда образуется подконъюнктивальный абсцесс.

При локализации в подкожной жировой клетчатке век цистицерк может длительное время не вызывать болезненных явлений и не привлекать внимания больных.

Наиболее доброкачественное течение имеет цистицеркоз подкожной клетчатки (50% случаев). При этом даже высокая интенсивность инвазии не вызывает значительных нарушений функций организма, и больные обычно сохраняют работоспособность.

Осложнения. Локализация цистицерков в области жизненно важных структур головного мозга может привести к летальному исходу.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз устанавливается на основании анамнестических, клинических, лабораторных и эпидемиологических данных и подтверждается инструментальными и иммунологическими методами исследований (ИФА и др.).

Для идентификации поражений мозга используют КТ и МРТ, ультразвуковое исследование, ангиографию головного мозга. В цереброспинальной жидкости отмечается плеоцитоз с преобладанием эозинофилов и лимфоцитов, повышение уровня белка. В более поздний период, когда цистицерки обызвествляются, их можно выявить с помощью обычных рентгенологических исследований.

При внутриглазной локализации (если среды глаза прозрачны) цистицерк хорошо виден при биомикроскопии или офтальмоскопии как прозрачное кистозное образование с легкой жемчужной окраской, совершающее характерные перистальтические волнообразные движения, усиливающиеся при освещении .

В случае помутнения сред глаза эффективной может оказаться ультразвуковая диагностика.

При цистицеркозе подкожной клетчатки диагноз устанавливается рентгенологически, а также производится биопсия цистицеркозных узлов.

Дифференциальный диагноз цистицеркоза проводится с опухолями, нейроинфекциями, эхинококкозом, при цистицеркозе глаза – с токсокарозом.

Лечение. Для терапевтического лечения больных церебральным цистицеркозом применяются празиквантел (азинокс) в суточной дозе 50 мг/кг, назначаемой за 3 приема, в течение 14 дней. Возможно назначение кортикостероидов за 2-3 дня до начала специфического лечения и проведение специфического лечения на фоне кортикостероидов. Возможно применение албендазола по 15 мг/кг в сутки в течение 30 дней. При необходимости курс терапии может быть проведен повторно через 3-4 недели. В остром периоде цистицеркозного энцефалита перед проведением курса антигельминтных препаратов назначаются противосудорожные средства.

При цистецеркозе других органов возможно проведение 8-дневных курсов албендазола. При подкожном цистицеркозе празиквантел (азинокс) назначают в суточной дозе 60 мг/кг в 3 приема в течении 6 дней. При цистицеркозе глаз этиотропная терапия противопоказана.

Хирургическое удаление цистицерков показано при поражении глаз, а также при цистицеркозе желудочков головного мозга и поражении спинного мозга.

Прогноз при цистицеркозе мозга и глаз, как правило, неблагоприятный.

Эпидемиология. Эпидемические процессы при цистицеркозе и тениозе едины, так как возбудителями этих инвазий являются разные стадии развития одного и того же паразита. Единственным источником инвазии при цистицеркозе является человек.

Географическое распространение цистицеркоза полностью совпадает с распространением тениоза.

Профилактика и меры борьбы такие же, как при тениозе. Учитывая, что больные цистицеркозом одновременно могут быть инвазированы взрослым свиным цепнем и служить источником инвазии для окружающих, их необходимо обследовать на тениоз.