Шистосомоз кишечный интеркалятный

Шистосомоз кишечный интеркалятный (шифр по МКБ10 - B65.8) – хронический ограниченно распространенный в Африке тропический трематодоз, патогенетически и клинически аналогичный кишечному шистосомозу Мэнсона, но отличающийся от него более доброкачественным течением.

Этиология. Возбудитель – Schistosoma intercalatum, морфологически сходная с Sch. haematobium. Яйца Sch. intercalatum несколько крупнее Sch. haematobium. Их размеры 140-240  50-85 мкм (рис. 275). Яйца выделяются с калом.

Биология, патогенез, клиника, диагностика, эпидемиология и профилактика такие же, как при кишечном шистосомозе Мэнсона. Промежуточный хозяин – моллюск Bulinus forskali. Течение этого гельминтоза отличается доброкачественностью, прогноз благоприятный. Болезнь регистрируется в Заире, Габоне, Камеруне, Чаде.

Лечение. См. японский шистосомоз.

Японский шистосомоз

Японский шистосомоз (шифр по МКБ10 - B65.2) – хронический тропический трематодоз Юго-Восточной Азии, характеризующийся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и печени.

Этиология. Возбудитель – Schistosoma japonicum. Размеры самца 12-200,5 мм, самки – 12-280,3 мм. (рис. 276). Кутикула самца гладкая (рис. 277). Кишечные ветви соединяются в задней половине тела, семенники (6-8) среднего размера (рис. 278). Матка самки занимает около половины тела; содержит от 50 до 100 яиц. Яйца широкоовальные, с коротким боковым шипом; их размер 70-10050-65 мкм, содержат зрелый мирацидий (рис. 279).

Биология. Половозрелые гельминты паразитируют в сосудах системы воротной и мезентериальной вен человека и некоторых домашних и диких животных: крупного и мелкого рогатого скота, собак, кошек, мышей, крыс, кроликов, свиней, обезьян и др. В матке самки содержится одновременно около 100 оплодотворенных яиц. Яйцекладка начинается через 4 недели после заражения. За сутки каждая самка способна отложить от 1500 до 3000 яиц. Яйца проходят через стенку кишечника и выделяются вместе с калом. В испражнениях яйца появляются через 6,5-10 недель после заражения.

Промежуточные хозяева – мелкие пресноводные моллюски рода Oncomelania. Длительность развития личиночных стадий шистосом в моллюсках составляет от 4 до 12 недель. Церкарии в воде живут до 3 суток, но сохраняют инвазионную способность лишь в течение первых 30 часов.

Патогенез и клиника. Патогенез японского шистосомоза во многом сходен с патогенезом Sch. mansoni. Однако Sch. japonicum откладывает примерно в 10 раз больше яиц, чем Sch. mansoni, и выделяет их одновременно большими партиями, что приводит к массивному заносу яиц в различные органы: печень, легкие и т. д., в которых развиваются тяжелые повреждения сосудов и тканей. Скопления яиц в стенках кишки уже через несколько месяцев после начала болезни начинают обызвествляться, что приводит к формированию гранулем, образование которых сопровождается экссудацией и некрозом. При японском шистосомозе эти явления носят более выраженный характер, чем при мочеполовом и кишечном.

Интенсивная продукция яиц и, следовательно, поступление в организм человека большого количества антигенов приводит к развитию бурных аллергических реакций. При японском шистосомозе через 1–7 лет после заражения обычно развивается фиброз печени с портальной гипертензией. Признаки же гипертензии малого круга кровообращения и развитие синдрома «легочного сердца», несмотря на частый занос яиц в легкие, регистрируется реже, чем при кишечном шистосомозе. Для японского шистосомоза более характерным являются поражения ЦНС, которые регистрируются в 2-4% случаев. При этом развитие специфических гранулем обнаруживается как в сером, так и белом веществе головного мозга.

Иногда у больных наблюдаются кожные поражения, обусловленные внедрением церкариев.

У большинства пациентов ранний период развития заболевания протекает бессимптомно или со слабовыраженными клиническими проявлениями. Только у лиц с массивной первичной инвазией течение его может быть очень тяжелыми. В таких случаях через 2-3 недели после заражения у больных повышается температура тела, появляются уртикарные высыпания на коже с явлениями ангионевротического отека. Больных беспокоят головные боли, боли в области живота, понос до 10 раз в сутки со слизью и кровью. В этот период возможно развитие бронхита и бронхопневмонии. Печень и селезенка увеличены. При пальпации живота определяется болезненность по ходу толстой кишки и прощупываются мезентериальные лимфатические узлы. В периферической крови определяется высокая эозинофилия, лейкоцитоз, повышается СОЭ. Описаны единичные случаи молниеносного течения японского шистосомоза с летальными исходами.

Хронический период заболевания во многом сходен с соответствующим периодом шистосомоза Мэнсона. Примерно у половины больных ведущими являются симптомы, связанные с поражением толстого отдела кишечника. Отмечается диарея с примесью слизи и крови. Иногда развивается кишечная непроходимость, обусловленная скоплением большого количества яиц в тканях определенного участка кишечной стенки. Встречаются тяжелые поражения верхних отделов пищеварительного тракта с образованием язв желудка и двенадцатиперстной кишки, а также со злокачественными образованиями в этих органах. Поражение печени, как и при инвазии Sch. mansoni, приводит к развитию портальной гипертензии. При поражении ЦНС неврологические симптомы могут появиться уже через 6-8 недель после заражения. Часто регистрируется джексоновская эпилепсия, возможно развитие менингоэнцефалита, гемиплегии, параличей. Без проведения лечения и длительном течении болезни развивается кахексия.

Осложнения такие же, как при кишечном шистосомозе Мэнсона.

Диагноз устанавливается при обнаружении яиц (рис. 159 [4], рис. 160 [15]), теми же методами, которые применяются и при кишечном шистосомозе Мэнсона . В позднем периоде во многих случаях решающее значение имеет ректальная биопсия.

Прогноз при японском шистосомозе более серьезный, чем при других шистосомозах.

Эпидемиология. Эпидемиологические проявления японского шистосомоза и шистосомоза Мэнсона во многом сходны.

При японском шистосомозе значительно большую роль в качестве источника инвазии играют домашние и дикие животные (крупный и мелкий рогатый скот, собаки, кошки, свиньи, лошади, мыши, крысы и др.), в первую очередь буйволы. В Японии и Китае роль животных в поддержании очагов японского шистосомоза, возможно, даже выше, чем человека. В Китае Sch. japonicum инвазировано около 1,5 млн. голов крупного рогатого скота – основного резервуара этого паразита среди животных. На Филиппинах инвазированность коров достигает 38%, крыс – 22,7%, собак – 18,2%, свиней – 13,3%, коз – около 2%. Зараженность Sch. japonicum выявлена более, чем у 30 видов млекопитающих.

Промежуточные хозяева Sch. japonicum – земноводные моллюски рода Oncomelania, поэтому японским шистосомозом можно заразиться не только в водоемах, но и при контакте с влажной почвой и растительностью на их берегах или на влажных пастбищах, где обитают эти моллюски.

Японский шистосомоз регистрируется в странах Азии: Индонезии, Китае, Малайзии, Филиппинах, Японии. Он распространен как в зоне влажных тропических лесов, так и в зонах с субтропическим типом растительности (рис. 205).

Шистосомоз, встречающийся в Камбодже, Лаосе и Таиланде, называют меконговым (возбудитель Sch. mekongi). Он чаще встречается у детей до 10 лет и по клинической картине напоминает японский шистосоматоз. Источником инвазии меконгового шистосомоза наряду с человеком могут быть и собаки. При этой форме шистосоматоза часто развиваются осложнения, связанные с портальной гипертензией: спленомегалия, расширение вен пищевода, вследствие чего возникают кровотечения, кровавая рвота, нередко приводящие к гибели больного.

Лечение. Лечение больных шистосомозами проводится в стационаре. Препаратом выбора является празиквантел или азинокс, который назначается при инвазиях, вызванных Sch. haematobium, Sch. mansoni и Sch. Intercalatum, в суточной дозе 40 мг/кг в два приема в течение одного дня. При инвазиях, вызванных Sch. japonicum и Sch.mekongi, суточную дозу увеличивают до 60-75 мг/кг., которая разделяется на три приема в течение дня. Эффективность препарата при инвазии Sch. haematobium составляет 80-95%, при инвазиях другими видами шистосом она несколько превышает 60%. Высокоэффективным препаратом только для лечения больных кишечным шистосомозом Мэнсона является оксамнихин. Взрослым препарат назначается внутрь в суточной дозе 15 мг/кг. в один прием. Эффективность оксамнихина достигает 85-95%. Можно также использовать ниридазол в суточной дозе 25 мг/кг. Курс лечения 5-7 дней. Оксaмнихин и ниридазол в России не зарегистрированы.

Важное значение в лечении шистосомозов отводится методам симптоматической и патогенетической терапии с целью купирования выраженных симптомов поражения мочеполовой системы и желудочно-кишечного тракта, а также улучшения функций пораженных органов и систем. При вторичной инфекции применяются антибиотики, при тяжелом циррозе, тромбозах селезеночных вен, полипозах, стриктурах проводится хирургическое лечение.

Контроль эффективности специфического лечения осуществляется путем повторных паразитологических обследований в течение нескольких месяцев.

Профилактика и меры борьбы. Борьба с шистосомозами включает комплекс мероприятий, направленных на прекращение передачи инвазии и предупреждение заражения людей. В различных странах этот комплекс осуществляется в полном объеме или частично в зависимости от социально-экономического развития страны, эпидемиологических особенностей очагов и их значения для здравоохранения и экономики.

Для разрыва цикла развития шистосом на разных его этапах применяются следующие меры.

• своевременное выявление и лечение больных;

• предотвращение попадания в заселенные моллюсками водоемы жизнеспособных яиц шистосом;

• уничтожение моллюсков с помощью моллюскоцидов, из которых наиболее часто применяются следующие: N-тритилморфолин (фрескон), пентахлорфенолят натрия, медный купорос, препараты олова и свинца, некоторые препараты растительного происхождения (эндод и др;);

• расселение в водоемах конкурентов моллюсков и хищников, которые уничтожают яйца моллюсков и их молодых особей;

• использование рациональных конструкций оросительных систем, снижающих возможность размножения в них моллюсков. Соблюдение правил эксплуатации этих систем, исключающих размножение в них моллюсков (цикличность поливов, покрытие водотоков бетоном, обеспечение большой скорости тока воды, перекачка воды по трубам);

• периодическая очистка и просушка каналов и водоемов, удаление из них растительности, которая служит убежищем и пищей для моллюсков. Применение для этой цели гербицидов;

• ношение защитной одежды (перчатки, резиновые сапоги и др;) при контактах с водой, в которой могут содержаться церкарии;

• при купании или работах в воде открытые участки кожи смазывают мазью, содержащей 40% диметилфталата или дибутилфталата;

• запрещение использования без обеззараживания воды для питья и хозяйственных нужд из источников, содержащих церкарии. Воду для питья необходимо кипятить или фильтровать, применяя фильтры с диаметром отверстий в сетке до 23 мкм;

• активная санитарно-просветительная работа с целью повысить уровень знаний о болезни, обеспечить сознательное выполнение населением проводимых профилактических мероприятий;

• организация централизованного водоснабжения водой, не содержащей церкарий шистосом.

Особое значение приобретают меры личной профилактики для туристов и путешественников, временно находящихся на эндемичных территориях. Эти меры ограничиваются тщательным выбором мест для купания. Избегания заросших растительностью пресноводных водоемов и мест скопления моллюсков.