Кишечный шистосомоз Мэнсона

Кишечный шистосоматоз (шифр по МКБ10 - B65.1) – хронический тропическиий трематодоз, характеризующийся преимущественным поражением системы органов пищеварения.

Этиология. Возбудитель Schistosoma mansoni. Размеры самца 6-141,0-1,2 мм, самки – 12-160,16 мм. Самка помещается в геникофорном канале самца (рис. 269). Кутикула крупнобугристая (рис. 270). Кишечные ветви соединяются в передней половине тела. Семенники у самцов мелкие, числом 8-9 (рис. 271). Яичник самки в передней половине тела. Матка короткая, содержит 1-4 яйца.

Яйца овальные, с боковым шипом. Размеры яиц 120-16060-70 мкм (рис. 272).

Биология. Цикл развития сходен с жизненным циклом Sch. haematobium. После активного внедрения церкариев через кожу и сложной миграции шистосомул по лимфатическим и кровеносным сосудам половозрелые гельминты локализуются в разветвлениях воротной вены. Большая их часть мигрирует в мелкие ветви нижней брыжеечной вены, где самки начинают откладывать яйца.

Патогенез и клиника. Антигены гельминтов оказывают сенсибилизирующее воздействие на организм хозяина. У части первично инфицированных больных в период завершения миграции и начала откладки шистосомами яиц отмечаются проявления острого шистосомоза как следствие аллергической перестройки организма.

В хроническом периоде оставшиеся в тканях яйца шистосом служат причиной воспалительных реакций, гранулематозного и фиброзного процессов (рис. 273). Наибольшие патологические изменения развиваются в стенке толстой кишки, в печени и легких. Образование гранулем и разрастание фиброзной ткани вокруг яиц шистосом, поступающих по воротной системе в печень, создает пресинусоидальный блок, приводящий к портальной гипертензии. Возникает варикозное расширение вен пищевода и желудка, спленомегалия. Печеночный кровоток компенсируется новообразованием артериол, поэтому повреждения паренхиматозных клеток печени не характерны. В условиях застоя в системе воротной вены отмечается занос яиц шистосом в легкие и другие органы. Образование гранулем и развитие обструктивно-деструктивного артериита приводят к нарушению кровообращения в легких и во всей кровеносной системе. В почках образуются эозинофильные инфильтраты аллергической природы. Вследствие заноса яиц шистосом возможны поражения червеобразного отростка, желчного пузыря, поджелудочной железы, половых органов, спинного и редко головного мозга.

У многих больных клинические проявления длительное время отсутствуют или выражены слабо. Дерматит при внедрении церкариев у коренных жителей эндемичных очагов отмечается очень редко.

Признаки острого кишечного шистосоматоза проявляются через 2-16 (чаще 4-6) недель после заражения. Возникают лихорадка ремитирующего или неправильного типа, ухудшается аппетит. Больных беспокоит частый жидкий стул, иногда с примесью крови и слизи, боли в животе. Нередко отмечается тошнота и рвота. Увеличиваются размеры печени и селезенки. Может появиться кашель с мокротой; у маленьких детей – одышка, цианоз. Развивается тахикардия и гипотония.

В крови обнаруживаются выраженная эозинофилия и лейкоцитоз. На коже появляется зудящая уртикарная сыпь, отмечаются локальные отеки кожи. Поражения нервной системы (адинамия, возбуждение, иногда коматозное состояние) отмечаются редко.

Хронический период болезни может протекать в трех основных формах: интерстициальной, гепатоспленомегалической и легочной.

Наиболее часто развивается интерстициальная форма кишечного шистосомоза. Ее основные симптомы связаны с поражением толстого отдела кишечника, особенно его дистальных отделов. Появляется жидкий стул, чередующийся с запорами. Больные жалуются на боли в животе ноющего характера. При обострениях наблюдается дизентерийный симптомокомплекс: стул слизисто-кровянистого характера до 4-10 раз в сутки, схваткообразные боли в животе, тенезмы. Эти симптомы могут быть следствием возникновения полипоза кишечника. Часто образуются трещины заднего прохода, развивается геморрой.

При ректороманоскопии обнаруживаются очаговая гиперемия и отечность слизистой оболочки с множественными точечными геморрагиями, реже выявляются гранулемы, язвы и полипы.

Гепатоспленомегалия с портальной гипертензией развивается через 5-15 лет после заражения у половины больных кишечным шистосоматозом. Наряду с выраженными симптомами поражения кишечника развиваются признаки нарушения функций печени и селезенки. Больные жалуются на неприятные ощущения в верхней половине живота, чувство тяжести и боли в области подреберий. При этом снижается аппетит, отмечается похудание, развиваются отеки нижних конечностей и асцит. Размеры печени и селезенки резко увеличены. В периферической крови определяется гипохромная анемия без макроцитоза, лейкопения и тромбоцитопения. Возникают пищеводные и желудочные кровотечения. При длительном течение болезни размеры печени постепенно уменьшаются, ее поверхность становится зернистой; развивается цирроз. Дальнейшее развитие патологических процессов приводит обычно к гибели больного от развившейся печеночной недостаточности, тромбоза сосудов печени, кровотечений или в результате острой сердечно-сосудистой декомпенсации.

У 5-10% больных кишечным шистосомозом, осложненным фиброзом печени с портальной гипертензией развивается легочная гипертензия. При этой форме болезни больные жалуются на одышку, повышенную утомляемость, тахикардию, головокружение, боли в области грудной клетки. При аускультации сердца определяется акцент и раздвоение II тона над легочной артерией, нередко выслушивается систолический шум над трехстворчатым клапаном. На ЭКГ определяются признаки гипертрофии правого желудочка. Клиническое течение патологических процессов в легких может быть длительным и относительно доброкачественным.

Осложнения. Кровотечения из вен пищевода, желудочные кровотечения, флегмоны и абсцессы желудка и кишечника, спаечная болезнь, полипоз прямой и сигмовидной кишки, развитие синдрома легочного сердца, поражения ЦНС и др.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Кишечный шистосомоз Мэнсона необходимо дифференцировать от амебиаза, бактериальной дизентерии, балантидиаза. Нередко шистосомоз сочетается с этими заболеваниями. Важное диагностическое значение имеют данные эпиданамнеза. Паразитологический диагноз основывается на обнаружении яиц в кале (рис. 159 [2], рис.160 [14]). Они откладываются в большом числе, но легко обнаруживаются лишь у пациентов с интенсивной инвазией, так как около 80% яиц задерживаются и погибают в тканях хозяина. Поэтому для обнаружения яиц надо делать большие мазки на предметных стеклах и просматривать их под бинокулярным микроскопом или готовить «толстые» мазки по методу Като, а также применять методы осаждения и проводить повторные исследования. Наибольшее число яиц обнаруживается в первой порции кала, так как они выделяются из слизистой оболочки толстой кишки преимущественно в нижних ее отделах. Пробу фекалий из мазка надо брать с поверхности кала, которая непосредственно соприкасалась со слизистой кишки, откуда выходили яйца. При отрицательных результатах копроскопии исследуется ректальная слизь, которую берут пальцем в резиновой перчатке сразу после акта дефекации.

Применяется также метод обнаружения личинок шистосом в кале, основанный на их фототропизме. Для этого используется колба емкостью 500 мл с припаянной сбоку у дна стеклянной трубкой, направленной вверх (рис. 274).

В колбу помещают 20 г фекалий и промывают их струей водопроводной воды. В колбе оставляют 250 мл воды, накрывают ее колпаком из непрозрачной черной бумаги или помещают в темный ящик так, чтобы боковая трубка оставалась освещенной. Через 2 часа при температуре 25 С из яиц шистосом вылупляются мирацидии, которые в силу положительного фототропизма скапливаются в боковой трубке. Здесь их можно наблюдать с помощью лупы или даже невооруженным глазом.

Для выявления неактивного шистосомоза иногда при ректоскопии производят биопсию кусочка патологически измененных тканей из слизистой оболочки кишки на расстоянии около 10 см от ануса. Кусочки биопсированной ткани раздавливают между двумя предметными стеклами в нескольких каплях 50% раствора глицерина и микроскопируют. В положительных случаях в слизистой обнаруживаются яйца шистосом. При ректороманоскопии выявляются также гиперемия слизистой оболочки дистального отрезка толстой кишки, эрозивно-язвенные изменения, шистосомозные бугорки, а на более поздних стадиях, кроме того, полипоз кишечника.

В последние годы за рубежом широко используются серологические методы диагностики на основе ИФА.

В качестве дополнительных методов обследования используют лапароскопию, биопсию печени и др.

Лечение. См. японский шистосомоз.

Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный. При развитии цирроза печени, склероза кишечника и мочевыводящих путей, а также при поражении ЦНС – серьезный.

Эпидемиология. Основной источник инвазии – человек. Sch. mansoni выявлены также у обезьян, грызунов, насекомоядных и сумчатых. В Гваделупе, например, в начале периода дождей 20% крыс, обитающих в зарослях некоторых местностей, заражены кишечным шистосомозом; в конце периода дождей их зараженность возрастает до 100%. Среди людей, посещающих эти заросли, шистосомоз обнаружен у 10%, что свидетельствует о возможной роли крыс как дополнительного источника заражения. Однако в большинстве очагов кишечного шистосомоза животные не имеют существенного эпидемиологического значения.

Пути заражения такие же, как и при инвазии Sch. haematobium. В наибольшей степени заражаются дети, что объясняется слабой напряженностью их иммунитета по отношению к шистосомозом. Кроме того, в сезон передачи инвазии дети значительно больше, чем взрослые, купаются в водоемах, в связи с чем в большей степени подвержены риску заражения.

Больной шистосомозом остается источником инвазии в течение всего периода выделения яиц самкой паразита, которое особенно интенсивно происходит в первые 2-3 года. Более половины детей моложе 5 лет освобождаются от паразитов в течение первого года после инвазии. Средняя продолжительность жизни самки паразита составляет 3-5 лет, однако отмечены случаи выделения больным яиц кишечных шистосом без повторного заражения более 20 лет.

Кишечный шистосомоз широко распространен в странах Африки: Египет, Судан (восточное побережье от острова Занзибар до р. Замбези). Замбия, Танзания, Центральноафриканская Республика, Демократическая Республика Конго, Камерун, Либерия и др. В Южной Америке заболевание встречается в Венесуэле, Гвиане, Бразилии, на островах Гаити, Пуэрто-Рико (рис. 205).

Профилактика и меры борьбы такие же, как и при мочеполовом шистосомозе. Кроме того, дополнительно проводится выявление зараженных домашних животных. Инвазированные животные подвергаются лечению. Фекалии скота на фермах и в местах выпаса зараженных животных обезвреживаются. Скот обеспечивается питьевой водой, свободной от церкариев.