Фасциолез

Фасциолез (шифр по МКБ10 - B66.3) – биогельминтоз, характеризующийся хроническим течением с преимущественным поражением печени и желчевыводящих путей.

Первые сообщения о фасциолезах человека принадлежат Мальпиги (Malpighi, 1698) и П.С. Палласу (1760).

Этиология. Возбудителями фасциолеза являются два вида трематод – Fasciola hepatica (рис. 232) и F.gigantica (рис. 233). Последний вид распространен преимущественно в странах с тропическим и субтропическим климатом.

F.hepatica – крупная трематода, размером 20-308-12 мм. Кутикула в передней части вооружена шипиками. Головной конец выдается в виде выступа, на котором находятся две присоски (рис. 234).

Внутренние органы фасциолы имеют ветвистое строение. Предглоточная полость и мускулистая глотка вместе с ротовой присоской образуют мощный сосательный аппарат. От короткого пищевода берут начало два кишечных канала, доходящих до заднего конца тела. От каждого из них отходит ряд боковых ветвей, которые в свою очередь разветвляются (рис. 235).

Сложно разветвленные семенники расположены в средней части тела, один позади другого; семяпроводы впереди брюшной присоски впадают в бурсу цирруса, из которой выводится дугообразно изогнутый циррус. Небольшой ветвистый яичник лежит асимметрично впереди семенников. Протоки желточников, расположенных по сторонам тела, соединяются по средней линии и образуют желточный резервуар, рядом с которым находятся оотип и железа Мелиса. Семяприемника нет. Небольшая петлистая матка лежит между протоками желточников и брюшной присоской. (рис. 176).

Яйца крупные, 120-14570-85 мкм, овальные, желтовато-коричневого цвета со слабо выраженной крышечкой (рис. 236, рис. 237).

Биология. F.hepatica паразитирует в желчных ходах печени многих травоядных животных и изредка у человека. В сутки одна особь откладывает в среднем несколько десятков тысяч яиц. Цикл развития представлен на (рис. 238). Вместе с калом яйца попадают во внешнюю среду. Дальнейшее развитие их происходит в воде. При температуре 20 - 30 С в яйцах через две недели развиваются мирацидии. При более низких температурах развитие яиц замедляется, при температуре выше 40 С мирацидии погибают. В темноте яйца развиваются быстрее, но мирацидии из них не выходят. Продолжительность жизни мирацидия в воде не более 2-3 дней. Проникнув во внутренние органы брюхоногих моллюсков Lymnea truncatula и другие виды Lymnea, мирацидии превращаются в спороцисты, в которых развиваются редии. В редиях образуются либо второе поколение редий, либо хвостатые церкарии. Они выходят из моллюска через 2-3 месяца после его заражения и в течение ближайших 8 часов инцистируются, прикрепляясь к водным растениям или к поверхностной пленке воды. Инцистированная личинка печеночной двуустки называется адолескарием. Она может сохранять жизнеспособность в воде до 5 месяцев.

Попав в кишечник окончательного хозяина с пищей (околоводные и водные растения) или с водой, адолескарии эксцистируются и личинки, проникая через стенку кишечника, мигрируют в брюшную полость, а затем через капсулу и паренхиму печени – в желчные протоки. Второй путь миграции – гематогенный – через кишечные вены в воротную вену, а затем в желчные протоки печени. От момента попадания адолескариев в организм дефинитивного хозяина до развития половозрелой стадии проходит 3-4 месяца. Срок жизни фасциол в организме человека составляет 5 лет и более.

Патогенез и клиника. Молодые фасциолы в период миграции травмируют слизистую оболочку кишечника и, проникая в кровеносные сосуды, нарушают циркуляцию крови в отдельных участках печени. Продвигаясь по печеночной ткани, они повреждают капилляры, паренхиму, желчные протоки. Образуются ходы, которые в дальнейшем превращаются в фиброзные тяжи. Иногда фасциолы током крови заносятся в другие органы, наиболее часто – в легкие, где инкапсулируются и погибают, не достигая половой зрелости. Кроме того, молодые фасциолы заносят из кишечника в печень микрофлору, вызывающую распад застойной желчи, что обуславливает интоксикацию организма, образование микроабсцессов и микронекрозов.

Половозрелые фасциолы, передвигаясь по желчным протокам, травмируют их и, скапливаясь иногда в большом количестве, закупоривают, нарушая отток желчи. Иногда они проникают в желчный пузырь (рис. 239). Продукты жизнедеятельности паразитов и распада печеночной ткани и желчи, всасываясь в кровь, оказывают общее токсическое действие на весь организм. Нарушаются функции желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой, дыхательной, центральной нервной и ретикулоэндотелиальной систем; возникает резкий дефицит витамина А и других витаминов; развивается аллергизация организма.

Нарушению функций желудочно-кишечного тракта и других органов способствуют также патологические рефлексы, возникающие вследствие раздражения нервных окончаний паразитирующими в желчных ходах двуустками.

В поздней фазе болезни просвет общего желчного протока часто расширяется, стенки его утолщаются. Происходит аденоматозное расширение желчных протоков, развивается гнойный холангит (рис. 240).

Инкубационный период при фасциолезе продолжается 1-8 недель. В зависимости от заражающей дозы и состояния организма болезнь может протекать с различной степенью тяжести.

Различают острый и хронический периоды (фазы) заболевания.

Острая (миграционная) фаза сходна с аналогичной фазой при описторхозе, но при фасциолезе чаще развивается аллергический миокардит и больше выражены признаки поражения печени (острый антигенный гепатит). Больных беспокоит слабость, недомогание, появляются головные боли, понижается аппетит. Температура субфебрильная или высокая (до 40С); лихорадка носит послабляющий, волнообразный или гектический характер. Появляются крапивница, кашель, боли в эпигастральной области, в правом подреберье (чаще приступообразные), тошнота, рвота. У части больных размеры печени увеличиваются, особенно ее левая доля, что приводит к появлению вздутия и болям в эпигастральной области. Постепенно (в течение нескольких недель) эти клинические проявления значительно уменьшаются или даже полностью исчезают.

При исследовании крови в ранней фазе болезни выявляется выраженный эозинофильный лейкоцитоз с увеличением лейкоцитов до 20-60×10⁹ /л и эозинофилов до 85%.

Через 3-6 месяцев после заражения появляются симптомы, свойственные хронической фазе заболевания, которые связаны с органными поражениями печени и желчных путей. Размеры печени вновь увеличиваются (рис. 241). При пальпации прощупывается плотный и болезненный нижний ее край. Иногда больных беспокоит сильная приступообразная боль в правом подреберье. Периоды относительного благополучия сменяются периодами обострения, во время которых появляется желтуха при сравнительно невысоких показателях АлАТ и АсАТ и значительном повышении щелочной фосфатазы. По мере прогрессирования нарушений функции печени развиваются гипо- и диспротеинемия, повышается активность трансаминаз. При длительном течении болезни появляются расстройства стула, макроцитарная анемия, гепатит и нарушение питания.

В хронической стадии количество лейкоцитов снижается и часто нормализуется, эозинофилия составляет обычно 7-10%.

В случае вторичного инфицирования желчевыделительной системы бактериальной флорой количество лейкоцитов резко увеличивается, повышается СОЭ. Показателями степени деструктивно-некротических и воспалительных изменений в печени служат повышение щелочной фосфатазы, трансаминаз, гипопротеинемии, гипоальбуминемии, повышение α₁ и α₂ фракций глобулинов.

При паразитировании единичных фасциол клинические проявления острой фазы могут отсутствовать. В этих случаях болезнь протекает хронически с маловыраженными клиническими симптомами. В качестве казуистики отмечается проникновение печеночных двуусток в другие органы, сопровождающееся нарушением их функции. При локализации паразитов в мозге возможны сильная головная боль, эпилептиформные приступы; при попадании в легкие – кашель, кровохарканье; при нахождении в гортани – боль в горле, удушье; в евстахиевых трубах – боль в ушах, снижение слуха.

Осложнения. Гнойный ангиохолангит, абсцессы печени, склерозирующий холангит, обтурационная желтуха.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Заподозрить фасциолез можно по совокупности данных эпидемиологического анамнеза и клинических симптомов:

– наличие случаев фасциолеза на данной территории;

– употребление в пищу немытой зелени, растущей на незащищенных от фекальных загрязнений переувлажненных берегах водоемов или на заболоченных участках местности;

– острое начало заболевания, лихорадка в сочетании с аллергическими реакциями (отек Квинке, крапивница), боль в правом подреберье или эпигастральной области, увеличение печени, лейкоцитоз, эозинофилия. Уже в острой фазе информативны серологические методы (РНГА, РИФ, ИФА), однако вследствие недостаточной чувствительности и специфичности они не могут быть использованы для установления окончательного диагноза.

Через 3-4 месяца после заражения диагноз может быть подтвержден обнаружением в дуоденальном содержимом или в фекалиях яиц гельминтов (рис. 159 [3], 160 [7] ).

Паразитологический диагноз фасциолеза представляет определенные трудности в связи с тем, что паразиты долгое время (3-4 месяца) не откладывают яиц, а также вследствии сравнительно малого числа выделяемых яиц. Поэтому исследование фекалий проводят методами обогащения (эфир-формалиновый или эфир-уксусный методы).

После употребления в пищу печени крупного рогатого скота, пораженной фасциолами, в фекалиях могут быть обнаружены транзитные яйца. В этих случаях необходимо провести повторные паразитологические исследования через 3-5 дней после исключения из рациона пациента печени и субпродуктов.

В ряде случаев фасциолы могут обнаруживаться при ультразвуковом исследовании печени, при нахождении гельминтов в желчном пузыре и крупных желчевыводящих путях.

Фасциолез следует дифференцировать с трихинеллезом, описторхозом, клонорхозом, вирусными гепатитами, лейкозом и заболеваниями желчевыводящих путей другой этиологии.

Лечение больных фасциолезом проводится в стационаре. На острый период заболевания назначается постельный режим, диета с ограничением грубой клетчатки и жиров. Предпочтительна диета №5. В острой фазе антигельминтные препараты назначают после купирования лихорадки и аллергических проявлений.

По рекомендациям ВОЗ препаратом выбора для лечения фасциолеза является триклабендазол, который назначается однократно в дозе 10 мг/кг; в тяжелых случаях 20 мг/кг в два приема с перерывом в 12 часов. Данный препарат в России не зарегистрирован.

Используют также празиквантел в тех же дозах, что и при описторхозе. Эффективность празиквантела в отношении F.hepatica не превышает 30-40%, а в отношении F.gigantica – сопоставима с эффективностью при лечении описторхоза. Контроль эффективности лечения проводят через 3 и 6 месяцев после курса терапии путем исследования фекалий или дуоденального содержимого.

Прогноз при своевременном выявлении и лечении благоприятный. При длительном течении инвазии возможно развитие цирроза печени.

Эпидемиология. Основным источником заражения служат инвазированные травоядные сельскохозяйственные животные, главным образом крупный рогатый скот. Человек большой роли в эпидемиологии фасциолеза не играет, так как является лишь случайным хозяином паразита.

Яйца фасциол зимой в водоемах и на пастбищах сохраняются до 2 лет. Личинки паразитов, находящиеся в теле моллюсков, могут перезимовывать и выходить из них ранней весной. Адолескарии при 100% относительной влажности переносят температурные колебания в пределах от –18 до +42С; в условиях относительной влажности 25-30% они погибают при 36С. В сухом сене инцистированные адолескарии могут выживать в течение нескольких месяцев; во влажной почве и воде сохраняются жизнеспособными до 1 года.

Человек заражается при употреблении в пищу дикорастущих растений (кресс-салат водяной, кок-сагыз, дикий лук, щавель), произрастающих в стоячих или медленно текущих водоемах, а также на влажных пастбищах, где могут обитать инвазированые моллюски. Можно заразиться и при питье воды из загрязненных адолескариями водоемов или купании в них, а также при употреблении в пищу обычных огородных овощей (салат, лук), для полива которых использовалась вода из таких источников. Пик заражения приходится на летние месяцы.

Фасциолез, вызванный Fasciola hepatica, распространен в большинстве стран мира. Особенно часто он встречается в тех регионах Европы, Среднего Востока, Южной Америки и Австралии, где развито животноводство. В основном регистрируются спорадические случаи, однако во Франции, на Кубе, в Иране и Чили были зарегистрированы вспышки с поражением сотен людей. Описаны вспышки фасциолеза в Прибалтике, Узбекистане и в Грузии. Самая большая известная вспышка фасциолеза произошла в Иране в 1989 г., когда заболели свыше 10000 человек, в том числе около 4000 детей. В прошлом веке в Перу пораженность школьников в некоторых деревнях достигала 34%.

Наиболее интенсивные очаги, связанные с F. gigantica, которая отличается от F. hepatica более крупными размерами (33-76 х 7-12 мм), отмечены во Вьетнаме и в других странах Юго-Восточной Азии, на Гавайских островах и в некоторых странах тропической Африки.

Профилактика и меры борьбы. В эндемичной по фасциолезу местности воду из непроточных водоемов рекомендуется употреблять для питья только прокипяченной или профильтрованной. Растения, растущие во влажных местах, или огородную зелень, для полива которой использовалась вода из загрязненных фекалиями скота водоемов, перед употреблением в пищу следует отваривать или ошпаривать кипятком.

Кухня юго-восточных и южных стран с большим объемом свежей зелени, особенно водных растений представляет опасность при нарушении гигиенических правил приготовления.

Большое значение имеют ветеринарные мероприятия, направленные на ликвидацию фасциолеза в хозяйствах: профилактическая дегельминтизация, смена пастбищ, скармливание сена с неблагополучных по фасциолезу лугов не ранее, чем через 6 месяцев после уборки, когда адолескарии уже погибнут. Борьба с моллюсками, промежуточными хозяевами фасциол, проводится путем мелиорации и истребления их химическими веществами – моллюскоцидами. Обязательным компонентом комплекса профилактических мероприятий должна быть санитарно-просветительная работа среди населения, проживающего в местности эндемичной по фасциолезу.