Мансонеллез, вызываемый Mansonella streptocerca (стрептоцеркоз)

Этиология. Возбудитель - Mansonella streptocerca (прежнее название Acanthocheilonema=Dipetalonema streptocerca). Морфология взрослых паразитов не изучена. Длина микрофилярий около 215 мкм. В задней их части однорядная ядерная колонка доходит до самого конца тела. Чехлика не имеют (рис. 355, 356, 357) .

Биология. Окончательный хозяин – человек, переносчик и промежуточный хозяин – мокрецы рода Culicoides (рис. 376). Половозрелые паразиты мигрируют в коже и подкожных тканях. Микрофилярии локализуются в коллагеновом слое кожи, в кровеносные сосуды не поступают.

Патогенез и клиника. Ведущим механизмом патогенеза является сенсибилизация организма аллергенами филярий. У половины инвазированных болезнь протекает бессимптомно. Основными клиническими проявлениями являются зудящий папулезный дерматит с участками гипопигментации кожи преимущественно на верхней части туловища и лимфаденит паховых лимфатических узлов.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставится на основании обнаружения микрофилярий в биоптатах кожи, которые берутся на плече или на нижних конечностях. Дифференциальный диагноз проводится с другими филяриатозами.

Осложнения не отмечаются.

Лечение. Для специфической терапии используют диэтилкарбамазин. В 1-е сутки – 50 мг внутрь после еды однократно, 2-е сутки – по 50 мг 2 раза в день и начиная с 3-го дня по 50 мг 3 раза в день в течение 3-х недель. Однако эффективность его при стрептоцеркозе низкая. Можно использовать ивермектин в дозе 0,15 - 0,2 мг/кг однократно. Хорошие результаты были получены при лечение больных мебендазолом.

Прогноз. Несмотря на склонность заболевания к длительному хроническому течению, прогноз для жизни благоприятный.

Эпидемиология в основном такая же, как и у филяриатоза, вызываемого M. perstans. Источник инвазии – человек. Переносчики – мокрецы влажных тропических лесов (Culicoides grahami, и др.) Цикл развития и пути распространения Mansonella streptocerca во многом сходны с особенностями циркуляции в очагах M. perstans .

Стрептоцеркоз - одна из наиболее распространенных инвазий из группы филяриатозов в Западной и Центральной Африке. Особенно высок уровень инвазированности населения в Гане, Камеруне, бассейне реки Конго. В Заире стрептоцеркозом заражено до 90% населения.

ДИРОФИЛЯРИОЗЫ.

Дирофиляриозы (шифр по МКБ10 – B74.8) – тканевые филяриозы животных, проявляющиеся у человека образованием подвижной опухоли под кожей на различных участках тела, а также под конъюнктивой глаза (инвазия D. repens), при инвазии D. immitis поражаются кровеносные сосуды легких и сердца. В зависимости от локализации возбудителей различают легочный, или сердечный, и подкожный дирофиляриозы.

Подкожный дирофиляриоз.

Этиология. Возбудитель - Dirofilaria repens - единственный возбудитель филяриоза, который встречается зарегистрирован у людей на территории Российской Федерации.

Облигатные окончательные хозяева дирофилярий - плотоядные семейства псовых, кошачьих и виверровых. Человек – факультативный хозяин дирофилярий.

Дирофилярии – тонкие нитевидные нематоды белого цвета (с лат. diro - жесткий, repens - ползучий, immitis - жестокий). Размеры половозрелых самок: длина D. repens достигает 135-170мм, самцов-50-70 мм, максимальная ширина тела - 1,2 мм. На теле дирофилярий имеется кутикулярная продольная гребневидность и нежная поперечная кольчатость (исчерченность). Микрофилярии размером: от 0,275 до 0,362 мм длины и 0,006-0,008 мм ширины, чехлик отсутствует, задний конец суженный, нитевидный, не содержит ядер соматических клеток (рис.16).

Биология. Дирофилярии - трансмиссивные биогельминты, их развитие происходит со сменой хозяев: окончательного и промежуточного (переносчика). Переносчики - комары родов Culex, Aedes, Anopheles (111), более интенсивно заражаются комары первых двух родов.

В дефинитивном хозяине половозрелые самки отрождают в кровь личинок первой стадии (L1) - микрофилярий, которые, не изменяясь морфологически, циркулируют в кровеносной системе животного в течение 2,5 лет или до того момента, когда попадут с кровью в кишечник комара. Из кишечника они активно мигрируют в полость тела и развиваются в мальпигиевых сосудах до личинки инвазионной стадии (L 3), после чего мигрируют в головной отдел насекомого. Развитие одного поколения личинок в теле комара происходит при температуре окружающей среды выше +14⁰С, единица развития дирофилярий равна 130 ЕРД, при температуре +23-28С развитие происходит - за 8-17 дней. В организме собаки, спустя 120 дней после заражения, обнаруживают половозрелых самок и самцов, через 190-200 дней - микрофилярии. Весь жизненный цикл развития возбудителя завершается примерно в течение года. Продолжительность жизни взрослых дирофилярий составляет 2,5 – 7 лет, микрофилярий в крови собак - 2-2,5 года. Средняя продолжительность препатентного периода D.immitis в организме собаки составляет 235 дней, D.repens – 193 дня.

Инвазионные личинки дирофилярий, попавшие к человеку, активно передвигается по подкожным тканям и в период от нескольких месяцев до одного года с момента заражения также развиваются до стадии взрослого гельминта, вокруг которого впоследствии образуется тонкостенная капсула. Самки остаются неоплодотворенными. Но нельзя согласиться с мнением, что они вообще не достигают половой зрелости в организме факультативного хозяина и являются «стирильными», а человек становится как бы биологическим «тупиком» для паразита.

Объяснить этот факт можно низкой приживаемостью личинок в организме человека-факультативного хозяина дирофилярий, а также низкой интенсивностью передачи инвазии комарами, при которой в их хоботке содержатся чаще единичные личинки. Самки могут оставаться неоплодотворенными из-за отсутствия самцов, о чем свидетельствует наличие у человека лишь одного гельминта, чаще самки, чем самца. Редкие случаи инвазирования человека 2-3 самками, имеющими разные размеры тела, возникают возможно при реинвазии.

В,Г.Супряга с соавторами (2004) впервые обнаружили на территории России (Владимирская и Самарская обл.) больных, укоторых были выявлены не только половозрелая самка, но и микрофилярии в пунктате из подкожной опухоли, что свидетельствует о возможном оплодотворении самки при наличии самца даже при паразитировании единичных особей в организме факультативного хозяина.

Патогенез и клиника. В основе патогенеза при подкожном дирофиляриозе лежат токсико-аллергические реакции и механическое воздействие взрослых дирофилярий на различные ткани человека во время их миграции и локализации.

Тяжесть клинических проявлений зависит от количества и частоты проникновения при реинвазии инвазионных личинок в организм окончательного хозяина. В организме человека большинство личинок погибает на ранних стадиях развития, главным образом во время линек (третьей и четвертой). В этот период клинические проявления отсутствуют, либо слабо выражены, тем не менее, нельзя игнорировать механическое и сенсибилизирующее действие гельминта, которое проявляется иногда вскоре после заражения человека.

Клинические проявления у людей весьма разнообразны и связаны с локализацией дирофилярий. Первый признак заболевания – безболезненное или болезненное опухолевидное образование в коже и других тканях. Стараясь ограничить патогенное воздействие паразита, организм формирует вокруг гельминта защитную оболочку – зону продуктивного воспаления (опухоль, припухлость, гранулема и пр.). Учитывая только эти симптомы, врачи ставят первичный диагноз, не связанный с паразитарной этиологией: атерома, фиброма, аллергический отек, венозный тромбоз, ущемленная паховая грыжа и другие.

Наиболее типичным патогенетическим исходом хронического течения дирофиляриоза является воспалительная реакция, развивающаяся вокруг погибающих взрослых дирофилярий, в виде абсцесса, фурункула, кисты и др. Погибший гельминт некротизируется. Структурные изменения в тканях, окружающих гельминта, характеризуются полиморфноклеточной инфильтрацией со значительным количеством нейтрофильных и эозинофильных гранулоцитов и фибробластов, эпителиоидных клеток, гигантских макрофагов типа клеток Лангерганса.

Дирофиляриозы характеризуются медленным развитием и длительным течением. Инкубационный период продолжается от одного месяца до нескольких лет, что примерно соответствует времени развития личинки до взрослой стадии. Обычно заболевание проявляется образованием под кожей уплотненного узелка размером до 2 см, в котором находится дирофилярия. Узелок может возникнуть на любой части тела: в области головы, шеи, грудной клетки, под кожей верхних и нижних конечностей, в области молочных желез и мужских половых органов (мошонка, яичко, пенис). Особое беспокойство больным причиняет появление узелка под кожей или конъюнктивой века, вследствие чего возникают слезотечение, светобоязнь, отек век и конъюнктивы. При локализации в половых органах возникает острая болезненность, гиперемия, отек кожи и подкожной клетчатки.

На ранних стадиях болезни, до образования вокруг паразита капсулы, в 10 - 40 % случаев, отмечается перемещение опухоли, узелка на расстояние до 10 см в сутки, связанное с миграций гельминта. В случае его миграции в более плотные или глубокие слои подкожной клетчатки и обратно узелки могут исчезать, а затем вновь появляться через несколько дней или месяцев. Усиление миграции гельминта наблюдается при воздействии на кожу токами УВЧ при физиотерапии, а также после прогревания компрессами или согревающими мазями.

Специфическим признаком является ощущение шевеления и ползания внутри узелка или опухоли. Нередко над узелками возникает зуд и гиперемия кожи, появляется боль при пальпации с иррадиацией по ходу нервных стволов. При развитии воспаления узелок размягчается, нагнаивается, может образоваться абсцесс, на вершине которого появляется отверстие, из которого выступает конец червя. Иногда развивается регионарный лимфаденит одного из подкожных лимфатических узлов, вследствие проникновения в него гельминта. В некоторых случаях возникают симптомы общей интоксикации: головная боль, тошнота, слабость, общее недомогание.

Примерно в 50% случаев инвазии паразиты локализуются в области глаза, чаще всего под конъюнктивой или в подкожной клетчатке век. При этом образуется болезненная, ограниченная, легко смещаемая опухоль, отмечается гиперемия век, птоз, блефароспазм, слезотечение. Развитие дирофилярии в глазнице сопровождается рецидивирующим воспалением глазничной клетчатки, хемозом, экзофтальмом, ограничением подвижности глазного яблока. Если паразит попадает внутрь глазного яблока, что случается очень редко, он обычно сначала локализуется под сетчаткой, вызывая ее отслойку, а затем проникает в стекловидное тело, где свободно перемещается. При этом больной жалуется на возникновение перед глазами «летающих мушек, пиявки» и темных пятен. Может развиться иридоциклит, приводящий к понижению остроты зрения.

В Италии известны случаи дирофиляриоза легких, вызванного D. repens. При этом на рентгенограммах обнаруживаются очаговые затенения диаметром 1-2 см, как при инвазии D.immitis. Но так как диагноз ставят по гистологическим срезам, то возможны ошибки в определении вида возбудителя, что необходимо учитывать.

Методами клинических лабораторных исследований при дирофиляриозе выявляется умеренная эозинофилия, нейтрофильный лейкоцитоз. Иногда отмечается небольшое повышение содержания базофилов и незначительная гипохромная анемия.

Осложнения редки. В местах локализации и гибели паразитов может сформироваться абсцесс. Иногда присутствие дирофилярии может отягощать течение других заболеваний (рожистое воспаление, фуникулит, кистома яичника и др.).

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз по клиническим признакам затруднен в связи с относительной редкостью этой инвазии у человека, особенно на территории России и других стран с умеренным климатом, вследствие чего настороженность врачей по отношению к дирофиляриозу отсутствует. Нередко диагноз ставят ретроспективно при извлечении гельминта врачом хирургическим методом или самим больным при самопроизвольном вскрытии абсцесса и при расчесах кожи (рис. 186). Разработанные за рубежом серологические методы диагностики на основе ИФА и ПЦР в России пока не применяют. В дооперационной диагностике эффективно используют УЗИ, методы компьютерной томографии.

Паразитологический диагноз основывается на морфологической характеристике возбудителей – взрослых самцов и самок с учетом их локализации, сроков клинических проявлений и данных эпидемиологического анамнеза. При выявлении микрофилярий, например, в пунктате из опухоли, выполненном с диагностической целью, проводят исследование крови из вены (1-2 мл) с применением методов обогащения.

В пользу диагноза дирофиляриоза свидетельствуют:

• данные анамнеза о пребывании в эндемичной зоне в летний сезон;

• наличие патологического образования под кожей;

• глазные поражения с локализацией и миграцией взрослой дирофилярии под кожей век или конъюнктивой;

• отеки, сходные с отеком Квинке или определенные в качестве «Калабарской опухоли», при наличии данных эпиданамнеза – выезд в эндемичные зоны тропического пояса - проводить дифференциальный диагноз с лоаозом и др.;

• перемещение паразита или опухолевидного образования под кожей в любой части тела и в разные сроки клинических проявлений заболевания;

• обнаружение и идентификация подвижной взрослой нитевидной нематоды после хирургичекого лечения или самопроизвольного выхода из пораженной ткани, а также при исследовании гистологических срезов - по кутикулярным «шипам» -вершинам продольных гребней на поверхности тела и характерным дирофиляриям;

• обнаружение микрофилярий в крови, пуктате из патологического образования, извлеченного с диагностической целью, или других средах и тканях.

Лечение хирургическое. Поскольку в крови человека микрофилярии пока не были выявлены, микрофилярицидные препараты не целесообразно применять. Некоторые зарубежные авторы считают, что прием диэтилкарбамазина позволяет обездвижить гельминта, который склонен к миграции. В нашей стране проводится только хирургическое лечение. Антибиотики назначают в случае осложнения патологического процесса - нагноение узлов и присоединение вторичной бактериальной инфекции.

После проведенного хирургического удаления паразита целесообразно больного повторно осматривать в течение не менее 6 месяцев для выявления возможного присутствия ранее не выявленных паразитов.

Прогноз благоприятный.

Эпидемиология. Человек не является значимым источником инвазии. Случаи инвазии D.repens выявляются среди лиц разных возрастных групп (от 2,5 до 78 лет): чаще у взрослых. Источником для заражения комаров в синантропном очаге являются зараженные домашние собаки, реже кошки, в природном очаге – дикие плотоядные животные. Передача инвазии происходит во время активности комаров. В России это период с апреля-мая по сентябрь–октябрь, с некоторыми колебаниями в зависимости от географической зоны. Увеличение числа бродячих животных, массовая их миграция в природе и в населенных пунктах, процесс урбанизации и потепление климата способствуют возрастанию риска передачи инвазии от диких плотоядных собакам и человеку.

В условиях городской квартиры при наличии больной собаки или кошки передача инвазии может осуществляться круглогодично «подвальными» комарами (C. pipiens molestus), которые из теплых и влажных подвальных помещений, где они живут и размножаются зимой, залетают по вентиляционной системе в квартиры и питаются на человеке и домашних животных - кошках и собаках.

Обычно человек заражается летом во время проведения сельскохозяйственных работ, отдыха на природе- дача, рыбалка, охота, туризм и т.д., но только в тех местностях, где есть многочисленные популяции комаров, зараженные животные и климатические условия, благоприятные для развития инвазионных личинок. Частота нападения комаров на человека зависит от степени их активности и численности, а также связи с жилищем человека. Если населенные пункты находятся в пределах дальности их полета от мест выплода - водоемов, то вероятность нападения природной популяции на человека и домашних собак резко возрастает, что увеличивает возможность передачи инвазии человеку и вовлечения его в эпидемический процесс. Только в период 2000-2004гг. случаи дирофиляриоза были выявлены более чем у 200 жителей 28 эндемичных областей России, поэтому дирофиляриоз рассматривается как новая или вновь возникающая (re-emerging) паразитарная болезнь во многих регионах нашей страны. Так же он оценивается и за рубежом.

Сезонность клинических проявлений болезни связана с заражением человека в текущем или в предыдущем году, что согласуются и со сроками обращения инвазированных за медицинской помощью: чаще зимой, чем летом.

Распространение дирофиляриозов. Данные о заболеваемости животных и точные сведения о частоте инвазии среди людей отсутствуют, т.к. регистрация этого гельминтоза не является обязательной. Выявление случаев инвазии D.repens - носит случайный характер. Среди выявленных в России более 300 случаев инвазии дирофиляриями не было выявлено ни одного случая легочного дирофиляриоза, хотя инвазия D. immitis распространена повсеместно среди домашних собак и диких плотоядных животных. Основными факторами, влияющими на возникновение и распространение дирофиляриоза, в том числе в зоне умеренного климата, являются следующие: изменение социально-экономических условий; возрастание численности беспризорных собак и кошек, неконтролируемая миграция диких животных; изменение экологических условий и увеличение численности комаров, потепление климата, способствующее более быстрому созреванию инвазионных личинок в переносчиках и обороту инвазии в природе, а также социальные факторы.

Легочный дирофиляриоз

Этиология. Возбудитель – Dirofilaria immitis (Leydy,1856). Длина тела самцов достигает 180 мм, самок – 350 мм, максимальная ширина тела– 1,2 мм. Микрофилярии: размером 0,27-0,36 х 0,006-0,008 мм, чехлик на теле отсутствует, задний конец суженный,нитевидный и не содержит ядер соматических клеток. В периферических кровеносных сосудах микрофилярии циркулируют с сумерек до рассвета.

Биология. D. immitis локализутся в правом желудочке сердца и в легочной артерии собак и диких плотоядных животных – их облигатных окончательных хозяев и человека – факультативного хозяина. Промежуточным хозяином и переносчиком являются комары родов Culex, Aedes и Anopheles (рис.111). Биология аналогичена D. repens.

Патогенез и клиника. Дирофилярии оказывают патогенное влияние на организм хозяина. Они поражают сердце, легкие, печень, почки и иногда другие органы и ткани, нарушая их функцию. В организме человека самки D. immitis могут достигать половой зрелости, но остаются неоплодотворенными. При локализации в сосудах легких вокруг взрослых дирофилярий постепенно формируются фиброзные капсулы. В отдельных случаях возникают различные клинические проявления: миалгии, кашель с мокротой, содержащей примесь крови, боли в грудной клетке и др. Выраженность симптомов зависит от локализации паразитов и их количества. Лёгочный дирофиляриоз у человека чаще протекает бессимптомно. Патологические изменения выявляются случайно во время рентгенологического исследования или после проведения лобэктомии в связи с подозрением на злокачественное новообразование. Отмечены случаи летального исхода у нескольких человек с обнаружением взрослых дирофилярий в сердце и легочной артерии.

У собак болезнь наряду с бессимптомными формами, нередко протекает тяжело: отмечается эндокардит, затрудненное дыхание, кашель, общее истощение, анемия, воспаление почек и мочевого пузыря, сопровождающееся гематурией, и т.д. Случаи наступления внезапной острой недостаточности и летального исхода при явлениях инфаркта выявляются в посмертной диагностике.

Осложнения. При локализации гельминта в тканях легких возникает воспалительный процесс или тромбоз легочной артерии и инфаркт легкого. Серьезные осложнения возможны при локализации взрослого паразита в сердце человека, приводящие к летальному исходу.

Диагностика основывается на результатах клинических проявлений и данных анамнеза, серологических исследованиях (ИФА и др.), ПЦР и др. Рентгенологически могут определяться признаки инфаркта легкого: выявляются шаровидно ограниченные «монетовидные» поражения в виде узлов 1-2 см в диаметре. Хирургический метод используют в практике прижизненной и посмертной диагностики.

Паразитологическая диагностика сложная: точный диагноз устанавливают после хирургического удаления гельминта и его идентификации, при гистологических исследованиях биоптатов тканей - возбудитель идентифицируется по обнаружению кутикулярных «шипов» в срезах, соотвествующих вершинам продольных гребней на теле дирофилярии, имеющих диагностическое значение.

При диагностике дирофиляриоза животных (собак) решающее значение имеет обнаружение микрофилярий в крови, с учетом суточной и сезонной активности микрофилярий: при инвазии D. immitis пик плотности микрофилярий в крови возрастает вечером, при инвазии D. repens - ночью. То же наблюдается и в летний сезон.

Лечение не разработано. Хирургический метод эффективен, но применяется редко.

Эпидемиология. Главным источником инвазии для человека являются собаки. Механизм передачи – трансмиссивный. Переносчики - комары родов Culex, Aedes, Anopheles, Mansonia. При оптимальных условиях (температура +27 и выше) развитие инвазионных личинок происходит в течение 2 недель, при +17 С – более 6 недель и прекращается при +14 С. Резервуаром инвазии в природе служат плотоядные животные семейства псовых, реже кошачьих.

Распространение повсеместное. Во многих странах Средиземноморья (Италия, Франция, Испания, Турция и др.), а также зонах жаркого климата, особенно в Шри-Ланке, Японии, Австралии, Бразилии, США и др., отмечаются у людей спорадические случаи инвазии D. immitis.

В России и странах СНГ легочный дирофиляриоз у людей не выявляялся, хотя

у животных - широко распространен, в том числе и в зоне умеренного климата.

Профилактика и меры борьбы такие же, как при подкожном дирофиляриозе.

Мероприятия в очаге инвазии включают борьбу с комарами, выявление и дегельминтизацию инвазированных домашних собак и кошек, предотвращение контакта животных и человека с комарами.