Бругиоз

Бругиоз (шифр по МКБ10 – B74.1) – трансмиссивный гельминтоз, для которого в раннем периоде характерным является развитие аллергических реакций, а в хроническом - поражение лимфатической системы. Слоновость при бругиозе развивается почти исключительно на нижних конечностях.

Этиология. Возбудитель бругиоза – Brugia malayi (Brug,1927) - несколько мельче вухерерии: размеры самок – 55×0,15 мм, самцов –23- 25×0,088 мм. В отличие от неё головной конец бругии отделен шейкой от остальной части тела. Микрофилярии имеют на теле чехлик , их размеры:от 0,122 до 0,260 мм в длину и 0,005 мм в ширину (рис. 355, 356, 357). Локализация взрослых и личиночных форм, такая же, как и у вухерерий.

Биология и эпидемиология бругии сходна с таковой вухерерии.

Для бругии известны два штамма. Периодический штамм распространен на территории Индокитайского полуострова, в Центральной Индии, Южном Китае, Японии и Индонезии, где бругиоз – антропонозное заболевание: окончательный хозяин- человек, переносчики- комары родов Anopheles, Aedes, Mansonia. На Индонезийском архипелаге и на о. Тимор распространен бругиоз тиморской формы (B.timori) с ночной периодичностью микрофилярий, переносчики - комары рода Anopheles (рис. 111).

Субпериодический штамм бругии с ночным пиком активности, встречается на территории болотистых лесах Малайзии как у человека, так и у обезьян (макак, лори), диких и домашних кошек, являясь зоонозной природноочаговой инвазией. Переносчики - комары рода – Mansonia.

Патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика бругиоза в основном такие же, как и при вухерериозе.

К особенностям лечения бругиоза следует отнести возможность развития более выраженных аллергических реакций после приема диэтилкарбамазина и более слабых реакций на ивермектин. Ивермектин для лечения бругиоза назначается однократно в дозе 0,2 мг/кг. При лечении ивермектином аллергические реакции, как правило, менее выражены.

Патогенез и клиника лимфатических филяриозов.

Патогенное воздействие на организм человека оказывают все стадии развития филярий. Развитие патологического процесса связано с проявлением токсико-аллергических реакций на продукты метаболизма и распада паразитов: повышается температура тела, возникают головная и мышечные боли, тошнота, зуд, высыпания и региональные отеки кожи и подкожной клетчатки, увеличивается селезенка, отмечается гиперэозинофилия крови.

Местная реакция тканей лимфатической системы направлена на ограничение повреждающего действия продуктов жизнедеятельности филярий. Лимфатические сосуды, в которых находятся взрослые гельминты, расширяются, эндотелий их утолщается, стенки инфильтрируются лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами и макрофагами. Вокруг паразитов формируются гранулемы. Погибшие гельминты лизируются или кальцифицируются и окружаются фиброзной тканью. На месте их гибели может развиться некроз с отеками и гноем. Развиваются гранулематозный лимфангит и лимфаденит. Пораженные лимфатические узлы увеличиваются, становятся болезненными, кожа над ними краснеет, развивается отек окружающих тканей.

Лимфангиты проявляются болезненными шнуровидными припухлостями или красными полосами, идущими в дистальном направлении от лимфатического узла. Чаще поражаются лимфатические узлы и лимфатические сосуды нижних конечностей и мочеполовых органов, вследствие чего возникают фуникулиты, орхиты, эпидидимиты с резкой болезненностью и утолщением семенного канатика. Лимфаденит лимфатических узлов брюшной полости сопровождается болями в животе.

Воспалительная клеточная инфильтрация стенок лимфатических сосудов с течением времени приводит к сужению их просвета, в результате чего создаются условия для лимфостаза, который еще более усугубляется образованием в просвете сосудов скоплений взрослых филярий и формированием вокруг них гранулем. В результате развивается облитерирующий лимфангит. При этом возможны отеки и разрывы стенок лимфатических сосудов с выходом лимфы в окружающие ткани и полости внутренних органов. Повреждения лимфатических сосудов почек, мочевого пузыря, кишечника, брюшины приводят к хилурии, хилезной диарее и хилезному асциту. В лимфатических узлах возникают скопления макрофагов с последующим развитием фиброза и некротических процессов. При интенсивной инвазии развивается элефантиаз. Живые микрофиляри не вызывают выраженного патологического процесса, погибшие элиминируются клетками РЭС.

Многие случаи инвазии протекают бессимптомно, без появления микрофилярий в крови. Особенно часто бессимптомное и субклиническое течение болезни отмечается у коренных жителей эндемичных очагов, у которых вследствие реинвазии вырабатывается частичный иммунитет. У местных жителей вухерериоз часто проявляется лишь лимфаденопатией, эозинофилией крови, микрофиляремией. При слабой инвазии даже у приезжих неиммунных граждан единственным проявлением болезни может быть зуд кожи.

Манифестное проявление инвазии варьирует от умеренных периодических аллергических и воспалительных реакций до необратимых поражений в форме ярко выраженной слоновости.

Инкубационный период болезни у местных жителей продолжается 12–18 месяцев, у неиммунных (приезжих) - 3–4 месяца, что примерно соответствует продолжительности периода от момента проникновения инвазионных личинок в организм человека до начала отрождения нового поколения микрофилярий созревшими самками.

Выделяют острую и хроническую стадии клинического течения лимфатических филяриозов. В острой стадии возникают лихорадочные приступы длительностью от нескольких часов до двух недель. Развиваются лимфангиты и лимфадениты, которые периодически обостряются, их рецидивы могут наблюдаться в течение 10 лет с интервалами от нескольких недель до одного-двух лет. Возникают отеки нижних и/или верхних конечностей, у мужчин – отеки мошонки, полового члена (рис.359), фуникулит, эпидидимиты и орхиты (рис. 360). У женщин часто наблюдается отек и элефантиаз молочных желез при инвазии тихоокеанским субпериодическим штаммом вухерерий.

В первые месяцы и годы после начала болезни поражения лимфатической системы носят обратимый характер. Проявления болезни при этом постепенно затухают: удлиняются периоды ремиссии, интенсивность клинических симптомов в период обострений снижается. В случае повторных заражений филяриями болезнь прогрессирует и через 2-7 лет переходит в хроническую стадию и изменения в лимфатической системе и тканях других органов могут стать необратимыми ( рис.361).

В острой стадии активные воспалительные изменения характеризуются инфильтрацией тканей преимущественно эозинофилами; кроме этого имеет место отёк и пролиферация ретикулоэндотелиальных клеток. Пролиферация эндотелия лимфатических сосудов приводит к утолщению их стенок и сужению просвета. Нередко в окружающих тканях возникают очаги некрозов. В хронической стадии происходит уменьшение воспалительных процессов и на первый план выходит фиброз и гиалиноз тканей с дилатацией и закупоркой лимфатических сосудов. Нарушение нормального лимфотока создает благоприятные условия для активизации вторичной бактериальной флоры.

Для вухерериоза и бругиоза характерны 4 типа клинического течения: бессимптомное - без клинических проявлений, но с микрофиляриями в периферической крови; с острыми проявлениями и рецидивами (лихорадка, лимфаденит и линфангит); хроническими проявлениями и с обструкцией лимфатических сосудов (элефантиаз, гидроцеле, хилурия) и. тропическая легочная эозинофилия.

Филяриоз с бессимптомным течением. При использовании современных методов диагностики было установлено, что при бессимптомном течении филяриоза могут иметь место патологические изменения в лимфатических сосудах и нарушение функции почек.

Острые проявления характеризуются лихорадкой и аденолимфангитом. Чаще отмечается лимфаденит в паховой и подмышечной области, но может и в нетипичных участках, например в молочных железах. Ретроградный лимфангит обычно отмечается на нижних конечностях, но при бругиозе и на верхних. У мужчин часто поражаются лимфатические сосуды половых органов, с развитием фуникулита, эпидидимита и орхита. Иногда отмечаются абсцессы в медиальных участках верхних отделов бедер, при вскрытии абсцесса и удаления гноя рана обычно быстро заживает.

Частота приступов аденолимфангита варьирует от 1-2 в год до нескольких атак в месяц. Во время этих атак, часто отмечается лимфатический отёк, который обычно стихает после окончания острой стадии. С течением времени обратное развитие отёка становится менее полным и постепенно заболевание переходит в хроническую стадию.

Хронические проявления обычно развиваются в течение 10-15 лет с момента первой острой атаки. Проявления хронической стадии следующие: 1) лимфатический отек и элефантиаз (слоновость), которые отмечаются у 12,5% случаев хронического вухерериоза.

По данным ВОЗ около 15 млн. человек страдают элефантиазом обусловленным филяриозом. В начальной стадии болезни появляется отечность стопы, затем отек распространяется на голень и бедро. Пораженная конечность может увеличиваться в 3 раза по сравнению с обычными размерами. Могут поражаться также верхние конечности, половые органы, молочные железы. Лимфатический отек и слоновость являются разными стадиями одного и того же патологического процесса. Слоновость развивается при длительной инвазии, прогрессировании лимфатического отёка, развитии пролиферативных процессов и фиброза в коже и подкожной клетчатке.

У иммунных – местных жителей она развивается реже и медленнее по сравнению с неиммунными, у которых отеки появляются в течение 6 месяцев, а слоновость через 1-2 года после заражения (рис.363). У местных жителей она возникает обычно через 10-15 лет от начала заболевания и проявляется в возрасте 20-30 лет. В тяжелых случаях пораженная конечность приобретает вид бесформенной глыбы с толстыми поперечными складками кожи. При слоновости мошонки её масса достигает 3-4 кг, иногда 20 и более кг (рис.364). На коже появляются папиллозные разрастания, экзема, трофические язвы, глубокие асептические абсцессы. Существенным фактором в развитии слоновости является присоединение вторичной бактериальной инфекции;

2) водянка оболочек яичка - гидроцеле отмечается у 25% больных (рис.362).По данным ВОЗ ориентировочно у 27 млн. человек имеется водянка яичек, обусловленная филяриозом. Образованию гидроцеле обычно предшествуют эпизоды фуникулита и орхита. В водяночной жидкости могут быть обнаружены микрофилярии;

3) хилурия - выделение молочно-белой хилёзной мочи обусловлено закупоркой лимфатических сосудов почек или сосудов в верхней части брюшной полости и соответственно попаданием лимфы в органы мочевыделения;

4) тропическая легочная эозинофилия, которая отмечается у 1% случаев при гиперчувствительности к антигенам вухерерий, - это комплекс симптомов, связанных с повышенной реактивностью легких и ретикулоэндотелиальной системы (лимфоузлов и селезенки) на микрофилярии, их гибелью в сосудах лёгких и отсутствием микрофилярий в периферической крови.

Тропическая легочная эозинофилия встречается преимущественно среди населения очагов лимфатических филяриозов в Южной и Юго-Восточной Азии. Клиническая симптоматика тропической легочной эозинофилии характеризуется эозинофилией (от 3000 до 50000 в 1 мм3), увеличением скорости оседания эритроцитов, увеличением лимфоузлов, гепатоспленомегалией, невысокой лихорадкой и легочным синдромом. Для легочного синдрома характерны ночные приступы кашля с отсутствием или небольшим количеством мокроты, затрудненным дыханием, бронхоспазмами, жесткими хрипами, температура тела повышается до субфебрильных цифр, определяется гиперэозинофилия крови. При рентгенологическом исследовании в лёгких отмечается усиление бронхососудитого рисунка, особенно в прикорневой области и рассеянные миллиарные образования. При отсутствии лечения возможно прогрессирование процесса с развитием фиброза лёгких. Для больных ТЛЕ обычно характерно увеличение иммуноглобулинов IgЕ и антифиляриальных антител. Микрофилярии при исследовании крови не выявляются.

К более редким синдромам вухерериоза поздней стадии относятся гломерулонефрит, эндомиокардиальный фиброз, поражение глаз – конъюнктивит, ирит и иридоциклит.

При морфологическом исследовании в лёгких, селезёнке, лимфоузлах и печени выявляются очаги инфильтратов, состоящие из эозинофилов, гистиоцитов и лимфоцитов, окружающих микрофилярий. Однако у жителей эндемичных очагов хроническая стадия болезни может ограничиваться лимфаденопатией, эозинофилией крови и микрофиляриемией.

Осложнения. К наиболее типичным осложнениям вухерериоза (помимо связанных с поражениями лимфатической системы) относятся следующие: закупорка мочеточников коагулятами, прогрессирующая белковая недостаточность вследствие хилурии, нарушения функции конечностей при образовании рубцов в области суставов, присоединение вторичной инфекции с развитием острых бактериальных лимфангитов и тромбофлебитов.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз вухерериоза и бругиоза ставится с учётом географического и эпидемиологического анамнеза, клинических данных и результатов лабораторных исследований. Данные иммунологического обследования, R-G - радиологического, ультразвукового исследования (УЗИ), лимфангиографии оказываются полезными при дифференциации, например, слоновости филяриозной и нефиляриозной природы, особенно в тех районах, где элефантиаз имеет место. Из серологических методов применяются ИФА, РЭМА с антигеном из филярий животных (D.immitis и др.), но без определения вида возбудителя. В последние годы разработаны и применяются методы получения моноклональных антител, обладающих высокой специфичностью. Экспресс-метод – ICT – Filariasis Control test - выявление циркулирующих антигенов у больных позволяет получить ответ уже через 5 мин.

Клинический диагноз лимфатических филяриозов имеет важное диагностическое значение. В период хронического течения болезни микрофиляриемия в крови может отсутствовать, но диагноз, с высокой степенью вероятности, устанавливается по наличию поздних симптомов, характерных для лимфатических филяриозов, а также выявленных в анамнезе, из имевших место в период острой стадии.

Для диагностики учитывают следующие симптомы клинического течения:

Хроническая лимфаденопатия: наличие значительно увеличенных пахово-бедренных, подмышечных и эпитрохлеарных лимфатических узлов. Последние безболезненны при пальпации и увеличены симметрично с обеих сторон. При микроскопическом исследовании выявляется гиперплазия лимфоидной ткани, очаги фиброза и фрагменты погибших филярий, окружённые эозинофильными гранулемами. Иногда трудно отличить увеличение лимфатических узлов при филяриозе от подобного увеличения их, вызванного неспецифическими причинами. Для дифференциации следует применить вспомогательный метод диагностики - «тест Маззотти».

Поражения половых органов, обусловленные лимфостазом, водянка и другие поражения яичка и семенного канатика, а также лимфоскротум и отёк мошонки.

Лимфоварикс (лимфаденоцеле, или варикоз лимфатических узлов). В результате блокады эфферентных лимфатических сосудов происходит растяжение капсулы лимфатического узла и образование «мешка, наполненного лимфой» чаще всего в паховой области, где они могут симулировать паховую грыжу. Аналогичные изменения могут быть в подмышечной и эпитрохлеарной области. Увеличенный лимфатический узел прощупывается внутри «мешка», который опорожняется под влиянием силы тяжести при придании этой части тела приподнятого положения. При пунктации получают чистую лимфу или «млечный сок», иногда при фильтрации в этой жидкости обнаруживаются микрофилярии.

Указанные изменения лимфатических узлов «лимфоварикс» - надёжный симптом при клиническом диагнозе лимфатических филяриозов.

Хронический лимфангит имеет значение для диагностики, т.к., именно, при филяриозе, наблюдается образование безболезненных плотных тяжей диаметром до 0,5 см, идущих по внутренней поверхности бедра от паховой складки или располагающихся на плече между эпитрохлеарными и подмышечными лимфатическими узлами. Такие тяжи представляют собой фиброзно изменённые ткани на месте предшествующих острых воспалительных процессов – лимфангитов и часто встречаются при лимфатических филяриозах.

Лимфедема – поражение, которое является следствием недостаточности клапанов в лимфатических сосудах, развивается при блокаде проксимальных участков лимфатической системы. В подкожных тканях накапливается жидкость, содержащая большое количество протеинов, она и стимулирует развитие фиброзных изменений. В начале появляются лишь эпизодически отёки, сопровождающиеся повышением температуры, общей слабостью, болезненностью отёка, при надавливании на него образуется ямка. Позже отёчные ткани становятся плотными, ямки при надавливании не образуются, но даже на этой стадии процесс ещё развивается. Чаще всего лимфедема локализуется на нижних конечностях – обычно поражена нижняя половина голени, хотя патологический процесс может распространятся вверх до середины бедра, что является наиболее частой причиной развития лимфатических филяриозов в эндемичных районах. Однако, лимфедема может также иметь место при туберкулезе лимфатических узлов, злокачественных новообразованиях, и «спорадичеком элефантиазе» при рецидивирующем сепсисе при поражении лимфатических сосудов. Микрофиляриемия в крови отсутствует.

Элефантиаз может возникнуть и при наличии тромбофлебита, стрептококковой инфекции лимфатических сосудов и других причин, поэтому при дифферренциации заболевания необходимо учитывать, что на почве филяриоза он имеет характерные признаки поражения кожи, как при хронической лимфедеме. Вследствие акантоза и гиперкератоза кожа становится сухой, появляются бородавчатые разрастания. При тяжёлой форме заболевания на стопе образуются нитевидные сосочки, такая патология обозначается термином «стопа, покрытая мхом». На тыльной стороне стопы могут образовываться субэпидермальные белые пузыри – расширенные лимфатические сосуды. В межпальцевых поверхностях и складках отёчных тканей развивается вторичная стрептококковая инфекция, мелкие трещинки и язвочки эпителизуются медленно. К септическим осложнениям относятся целлюлит, восходящий лимфангиит и лимфаденит. Воспалительные поражения наблюдаются практически у всех больных с блокадой лимфатических сосудов, они осложняют течение основного заболевания.

Вухерериоз дифференцируют с туберкулезом лимфатических узлов, лимфолейкозом, инфекционным мононуклеозом, а иногда и с бубонной формой чумы, также и с другими филяриатозами (рис. 355, 356, 357). Филяриатозные абсцессы необходимо дифференцировать от абсцессов бактериальной этиологии, флегмон, сепсиса, сибирской язвы. Орхиты и эпидидимиты встречаются также и при туберкулезе, эпидемическом паротите, травме. Слоновость иногда развивается вследствие тяжелой сердечной недостаточности или опухоли в брюшной полости. Рецидивы лихорадочных приступов возможны при малярии и возвратных тифах.

Эозинофилия крови в сочетании с лёгочными инфильтратами (синдром тропической лёгочной эозинофилии) позволяет заподозрить вухерериоз и легочный -дирофиляриоз (D. immitis).

Обследование больного с применением «теста Маззотти» (провокации диэтилкарбамазином - ДЭК) является вспомогательным методом диагностики филяриозов. Этот тест заключается в появлении или усилении аллергических реакций на диэтилкарбамазин: обследуемый принимает 50-100 мг препарата и в течение 1 часа исследуют 0,1 мл крови из пальца или 1 мл из вены. При этом количество микрофилярий в крови начинает возрастать через 15 мин после приема препарата и уменьшаться через 2 часа. При очень низкой микрофиляриемии личинки могут не выявляться, однако «тест» оценивается положительно, если у больного в течение 1-24 часов после приёма препарата появились или усилились аллергические реакции.

Провокация диэтилкарбамазином в одноразовой дозе 50 мг на прием позволяет выявить микрофилярии с ночной периодичностью при обследовании больных в дневное время суток, особенно при применении методов обогащения (мембранной фильтрации).

Показанием для назначения теста Маззотти является эпидемиологический анамнез, аллергические проявления болезни (кожный зуд, высыпания, локальные отеки на отдельных участках тела), эозинофилия крови при отсутствии микрофилярий. Но тест Маззотти следует применять с осторожностью у больных бругиозом и в эндемичных очагах онхоцеркоза и лоаоза, ввиду опасности развития тяжелых аллергических реакций.

Клиницисты, работающие в области тропической патологии, должны хорошо знать основные методы диагностики, уметь провести паразитологическое исследование крови и идентификацию микрофилярий. Решающим в паразитологической диагностике всех филяриозов является обнаружение микрофилярий в крови.

Учитывая эпиданамнез, клиническую картину, объективные данные при осмотре больного, врач определяет целесообразность лабораторного обследования и выбор метода исследования крови из пальца, с учетом периодичности микрофилярий, или исследование методом обогащения венозной крови (1-2 мл), в которой выявляются все штаммы микрофилярий. Для гемолиза эритроцитов в крови используют воду, 1-% раствор уксусной кислоты или др., в соотношении 1:10, по общепринятой методике производят центрифугирование или фильтрацию этой смеси. Окрашенные по методу Романовского-Гимза препараты (предметные стекла и фильтры), после нанесения тонкого слоя иммерсионного масла на всю поверхность препарата, сначала исследуют его под малым увеличением, а положительные – с иммерсионной системой (х90И), идентифицируя микрофилярии до вида (рис. 1, 2). Живые личинки хорошо видны в свежей капле крови и в препаратах, приготовленных из осадке после центрифугирования крови из вены, гемолизированной водой.

При наличии хилурии, а также жидкости в плевральной, брюшной полостях проводят исследование мочи, лимфы и жидкости полостей с целью обнаружения микрофилярий, с применением методов фильтрации или центрифугировани.

Тактика врача должна быть различной при обследовании иммунных и не иммунных контингентов. Важно также помнить и о других нозоформах, учитывая широкое географическое распространение вухерериоза в мире и возможном его сочетании с другими филяриозами, распространенными на общих эндемичных территориях.

Лечение проводится в стационаре. В качестве этиотропного средства используют диэтилкарбамазин и ивермектин, которые эффективны в отношении микрофилярий, и частично половозрелых особей, которые погибают в течение 2-3 недель, микрофилярии - в первые дни лечения. Для определения индивидуальной переносимости и предупреждения развития тяжелых побочных реакций организма в первые дни диэтилкарбамазин назначается дробно: в 1-е сутки – 50 мг внутрь после еды однократно, во 2-е – по 50 мг 3 раза, в 3-и – по 100 мг 3 раза, и в период с 4-го по 21 день лечения - по 2 мг/кг 3 раза в сутки. Продолжительность лечения 21 день.

По клиническим показаниям назначают повторные курсы лечения. При хорошей переносимости препарат можно применять по 100 мг 3 раза в сутки в течение десяти дней. В зависимости от эффективности проводят от 3 до 5 курсов лечения с промежутками в10-12 дней. Максимальная суточная доза – 400 мг. Детям диэтилкарбамазин назначается из расчета 2 мг/кг 3 раза в сутки в течение 10-14 дней.

При лечении диэтилкарбамазином довольно часто возникают побочные явления: зуд, кожные высыпания, эозинофильные инфильтраты, лихорадка, головная боль, рвота, лимфаденит, увеличение печени и селезенки. Если они резко выражены, прием препарата отменяется. Для предупреждения аллергических реакций, вызываемых массовой гибелью и распадом микрофилярий, используют антигистаминные средства или кортикостероиды, которые назначают за один день до лечения и далее на протяжении всего курса и после его окончания до исчезновения аллергических реакций. В случае нарушения функции почек и щелочной реакции мочи доза диэтилкарбамазина уменьшается. В случае недостаточного клинического эффекта и наличия микрофилярий в крови лечение повторяют через 4-6 месяцев.

Имеются сообщения об эффективности однократного приема альбендазола в дозе 400 мг в сочетании с ивермектином (0,2 мг/кг) либо с диэтилкарбамазином (6 мг/кг в три приема в течение одного дня).

Патогенетическая терапия проводится антиаллергическими препаратами, которые уменьшают воспалительный процесс в лимфатических сосудах и тем самым улучшают отток лимфы. При слоновости применяют эластичный бандаж для уменьшения отечности пораженных органов. В поздней стадии болезни при развитии элефантиаза эффективность этиотропной терапии невелика. Определенный клинический эффект можно получить, применяя кортикостероиды. Хирургическое лечение включает иссечение пораженных тканей и кожную пластику.

Диэтилкарбамазин и ивермектин в России не зарегистрированы.

Прогноз. Болезнь характеризуется длительным течением. Слоновость приводит к стойкой потере трудоспособности и инвалидности. Летальные исходы наступают, как правило, при присоединении вторичной инфекции, особенно при возникновении эмпиемы, перитонита и абсцессов жизненно важных органов.

Эпидемиология. Вухерериоз: источником инвазии служит человек. Основной переносчик в городских условиях – комары рода Culex, особенно C. fatigans. Они размножаются в любых емкостях с водой, богатой органическими веществами (заброшенные канавы, подземные водостоки, подвалы домов, заполненные водой и др.). Оптимальная температура для развития C. fatigans – 21–38С. Этот вид активен ночью и передает ночной периодический штамм микрофилярий, их развитие до инвазионной стадии происходит при температуре 21 - 30С и влажности 70–100% в течение 8–14 дней.

В сельской местности ночной периодичный штамм передают, главным образом, комары рода Anopheles (рис. 111). Дневной субпериодический штамм, распространенный на островах Тихого океана, передается различными видами рода Aedes, нападающими в любое время суток, но более активными в дневное время. Местами их выплода служат естественные и искусственные, постоянные и временные небольшие водоемы и скопления воды в дуплах деревьев, пазухах листьев, норах крабов, канавах и др. Эти комары нападают на людей преимущественно вне населенных пунктов, поэтому заражаются чаще мужчины, работающие в лесу или на плантациях.

Периодические ночные штаммы бругий (B.malayi и B.timori) вызывают антропонозные заболевания, переносчиками первого вида являются комары родов Anopheles, Aedes, Mansonia, второго – только Anopheles. Субпериодический штамм бругии с ночным пиком активности вызывает зоонозное природно-очаговое заболевание, которое встречается на территории болотистых лесов Малайзии как у людей, так и у обезьян (макак и лори) и передается - комарами рода Mansonia.

Распространение. Вухерериоз широко распространен во влажных районах тропических и субтропических зон между 41с. ш. и 21 ю. ш.: в Африке, Южной и Юго-Восточной Азии (Индия, Индокитай, Малайзия, Китай, Япония, Индонезия, острова Тихого и Индийского океанов и др.), в Южной и Центральной Америке (Гватемала, Панама, Венесуэла, Гвиана, Бразилия и др.). В России вухерериоз занимает одно из первых мест среди всех завозных случаев филяриозов.

Бругиоз эндемичен только в странах Юго-Восточной Азии, где его ареал в основном совпадает с ареалом вухерериоза: некоторые районы Индии и Китая, Южной Кореи, Вьетнама, на Филипинах, в Малайзии, Таиланде, Индонезии (к западу от острова Серам).

Профилактика и меры борьбы. Комплекс мер по профилактике включает выявление и лечение больных, а также меры по уничтожению переносчиков.

Проводятся массовые обследования населения для выявления лиц с микрофиляриями в крови и последующим их лечением.

С целью ликвидации мест выплода комаров проводят санитарное благоустройство городов и поселков. Оборудуются системы их водоснабжения и канализации, совершенствуется надзор за правильностью эксплуатации этих систем. Уничтожаются или обрабатываются инсектицидами места выплода комаров. Окрыленные комары в помещениях и в природных убежищах истребляются с помощью инсектицидов. Для защиты человека от нападения комаров применяют репелленты, специальные виды одежды, засетчивание окон и дверей, надкроватные пологи.

Проводится химиопрофилактика с целью снижения уровня микрофиляриемии в крови, профилактики осложнений при лимфатических филяриозах и перерыва передачи инвазии. С этой целью жителям эндемичных очагов ежегодно проводят однодневные циклы лечения ДЭК (в дозе 6 мг/кг) каждые 6-12 мес. или назначают ДЭК + ивермектин, либо ивермектин : один раз в год по 100 мкг/кг массы тела. При лечении ивермектином больных бругиозом аллергические реакции менее выражены.

Для массовой химиопрофилактики ДЭК применяют по «методу доз», разделенных во времени (spaced dose method). Он состоит в принятии каждым жителем эндемичного района, независимо от наличия микрофиляриемии в крови, в дозе 6 мг/кг диэтилкарбамазина внутрь 1 раз в год. У некоторых лиц наблюдается индивидуальная непереносимость препарата, при которой возможно развитие тяжелых побочных реакций.

Онхоцеркоз

Онхоцеркоз (шифр по МКБ10 – B73) – трансмиссивный филяриатоз, проявляющийся дерматитами, образованием под кожей плотных, подвижных, часто болезненных соединительнотканных узлов (онхоцерком) и поражением глаз.

Этиология. Возбудитель онхоцеркоза – Onchocerca volvulus. Размеры самок 350–700×0,27-35 мм, самцов – 19–42×0,13–0,21 мм, личинок (микрофилярий) – 0,2–0,3×0,006–0,009 мм. Микрофилярии не имеют чехлика (рис. 355, 356, 357) .

Биология. Окончательный хозяин – человек, промежуточный и переносчик – мошки семейства Simullidae (рис. 176). Схема жизненного цикла аналогична циклам развития других видов филярий. Половозрелые паразиты локализуются у человека в лимфатических сосудах и соединительной ткани кожи, а также под мышечными апоневрозами. Микрофилярии скапливаются в эпидермисе кожи, средах глаза, лимфатических узлах. Самка отрождает до 1 миллиона личинок в год. Первые микрофилярии отрождаются через 10-15 месяцев после заражения. Продолжительность жизни микрофилярий составляет от 6 до 30 месяцев. Взрослые особи живут 10-15 лет.

Патогенез и клиника. Одним из ведущих факторов в патогенезе онхоцеркоза является сенсибилизация организма продуктами обмена филярий, главным образом, метаболитами их личиночных стадий. Выделяемые паразитами вещества и продукты их распада имеют свойства сильных аллергенов. Действие антигенов микрофилярий приводит к развитию разнообразных местных поражений, имеющих аллергическую природу. Так, например, проникновение микрофилярий в глазное яблоко вызывает развитие воспалительных аллергических реакций, кровоизлияния, атрофию зрительного нерва, что в конечном итоге приводит к слепоте (рис. 177).

Аллергические реакции угнетают жизнедеятельность микрофилярий и приводят часть из них к гибели. Взрослые паразиты подвергаются инкапсуляции в результате чего многие из них постепенно погибают, но некоторые доживают до 15 лет.

Длительность инкубационного периода в среднем составляет около 12 месяцев,; в некоторых случаях он продолжается 20 - 27 месяцев. Первые признаки болезни могут появиться уже через 1,5 – 2 месяца после заражения.

Наиболее типичными проявлениями онхоцеркоза являются развитие онхоцеркозных дерматитов, образование онхоцерком, поражение лимфатической системы и органа зрения.

Одним из ранних признаков онхоцеркозного дерматита является постоянный зуд кожи, который обусловлен поступлением в ткани кожи антигенов личинок гельминтов при их линьке. Зуд усиливается в ночное время, особенно он интенсивен в области бедер и голеней («филяриозная чесотка»). Упорный зуд часто приводит к нарушению сна, снижению трудоспособности. Нередко в это время у больных отмечается лихорадка (до 38-39С). В интенсивных очагах Западной Африки отмечаются случаи неврозов, развившихся на почве сильного кожного зуда. Известны случаи, когда невыносимый кожный зуд приводил к суицидным попыткам больных.

К ранним признакам онхоцеркоза относится также развитие гиперпигментации кожи. Пигментные пятна, как правило, имеют неправильные очертания, а их контуры напоминают географическую карту. Появляются зудящие папулезные высыпания, расчёсы которых часто вызывают присоединение вторичной инфекции с образованием отеков и изъязвлений. Кожа утолщается, покрывается тонкими морщинками и приобретает сходство с коркой лимона или апельсина. У некоторых больных развивается прогрессирующая гипертрофия кожи с потерей ее эластичности («кожа крокодила» или «кожа слона»). Нередко возникает ксеродерма – сухость и шелушение кожи с мозаичным рисунком («кожа ящерицы»). При длительно текущем дерматите появляется стойкая пятнистая депигментация кожи («кожа леопарда»). Чаще она отмечается на нижних конечностях (голени, стопы), половых органах, а также в паховой и подмышечной областях.

На поздних стадиях развития дерматита происходит атрофия кожи. Некоторые ее участки имеют вид мятой папиросной бумаги («расплющенная бумажная кожа», старческий дерматит). Волосяные фолликулы и потовые железы атрофируются или полностью отсутствуют. Появляются большие складки кожи, похожие на висячие мешки. Больные молодого возраста с такими изменениями кожи имеют вид дряхлых стариков. При локализации поражений в области лица оно приобретает характерный вид, напоминающий морду льва как при лепре («львиное лицо»).

В Центральной Америке и Мексике у больных моложе 20 лет встречается очень тяжелая форма онхоцеркозного дерматита (erisipela de la costa), протекающая по типу рецидивирующего рожистого воспаления. На голове, в области шеи, на груди и верхних конечностях появляются темно-бордовые уплотненные и отечные участки кожи. В дерме развиваются грубые деформирующие процессы, сопровождающиеся выраженным зудом, отеком век, светобоязнью, конъюнктивитом, иритом, явлениями общей интоксикации и лихорадкой.

Для онхоцеркоза характерно также формирование онхоцерком – узелков, покрытых плотной капсулой из фиброзной соединительной ткани, содержащих живых или погибших взрослых гельминтов (рис. 178). Ткань капсулы пронизана кровеносными сосудами, стенки которых сильно утолщены и часто облитерированы (рис. 179). В более старых узлах происходит дегенерация тканей и кальцификация паразитов.

Величина онхоцерком варьирует от размеров горошины до куриного яйца. Они имеют плотную консистенцию, как правило, безболезненны и подвижны. Расположены онхоцеркомы обычно группами над костными выступами (рис. 180).

В африканских очагах у больных онхоцеркомы чаще всего локализуются вокруг коленного сустава, над гребнем подвздошной кости, над копчиком и крестцом, в межреберьях. В Йемене они наиболее часто возникают на нижних частях голеней. У больных в Центральной Америке онхоцеркомы располагаются преимущественно в верхней половине тела: на голове, шее, в области плечевого пояса и возле локтевых суставов. Причины такого различия в их локализации до конца не выяснены.

Находящиеся в онхоцеркомах самки после оплодотворения отрождают микрофилярий, которые мигрируют в поверхностные слои кожи, в глаза и лимфатические узлы.

Онхоцеркомы образуются, как правило, лишь у коренных жителей эндемичных районов, у которых уже выработался механизм иммунного ответа на антигены паразита. У неиммунных лиц, даже при длительном течении болезни, нередко обнаруживают взрослых онхоцерков свободно лежащих в подкожной клетчатке.

При локализации онхоцерком в области суставов возможно развитие артритов и тендовагинитов.

Поражения лимфатической системы проявляются лимфостазом и лимфатическим отеком кожи. Лимфатические узлы увеличены, уплотнены и безболезненны. Возможно развитие лимфангита, лимфаденита, орхита, гидроцеле, элефантиаза нижних конечностей и половых органов. Часто развивается лимфаденопатия паховых и подмышечных лимфоузлов.

Сочетание поражений кожи и лимфатических узлов может послужить причиной развития «висячего паха» (чаще у мужчин), при котором складки кожи свисают иногда до середины бедер, или «висячей подмышки» при локализации процесса в подмышечной впадине У женщин свисающие складки кожи, образовавшиеся за счет увеличения и растяжения тканей больших половых губ, получили название «готтентогского передника».

Наиболее опасно попадание микрофилярий в глаза. Они могут проникать во все ткани и среды глаза. Их токсико-аллергическое и механическое воздействие вызывают слезотечение, резь в глазах, светобоязнь, блефароспазм, гиперемию, отек и пигментацию конъюнктивы. Развивается лимбит. Роговая оболочка теряет чувствительность, блеск и прозрачность. Вследствие проникновения личинок в ее паренхиму и их гибели возникает точечный кератит, а при прогрессировании процесса - склеротический кератит. На роговице образуются язвы, кисты, кератомаляции. Начинает развиваться онхоцеркозный паннус, который распространяется от периферии к центру и снизу вверх. При этом, когда вся нижняя половина роговицы уже полностью покрывается сетью кровеносных сосудов, верхний ее сегмент еще остается чистым, что является дифференциально-диагностическим признаком заболевания и отличает его от трахомы, при которой кератит распространяется сверху вниз.

Проникновение микрофилярий в переднюю камеру глаза вызывает развитие ирита и иридоциклита нарушаются структура и функции радужной оболочки. Образующиеся в результате воспалительной реакции вокруг гибнущих микрофилярий спайки приводят к изменению формы зрачка, наиболее часто он становится грушевидным Хрусталик мутнеет и нередко смещается. Возможно развитие катаракты и вторичной глаукомы.

В дальнейшем развиваются хориоретинит, склероз сосудов глаза, атрофия зрительного нерва. Патологические процессы в глазу развиваются в течение многих лет и обычно приводят к резкому понижению остроты зрения, а нередко и к полной слепоте.

Осложнения. Тяжелыми глазными осложнениями онхоцеркоза являются катаракта, глаукома, хориоретинит и атрофия зрительного нерва.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Предварительный диагноз устанавливается на основании комплекса клинических симптомов и соответствующего эпидемиологического анамнеза.

Диагноз подтверждается при обнаружении микрофилярий в глазном яблоке с помощью щелевой лампы и офтальмоскопа или при микроскопии биоптатов кожи. Для их получения в местах поражения кожных покровов концом тонкой иглы приподнимают небольшой участок кожи и быстро отрезают острой бритвой, скальпелем или ножницами кусочек длиной около 3 мм и кладут его на предметное стекло в каплю дистиллированной воды. Препарат помещают на 30 минут во влажную камеру, после чего рассматривают под микроскопом при малом увеличении (80). В положительных случаях в капле обнаруживаются живые микрофилярии, вид которых определяется после окраски по Романовскому–Гимза (рис. 181).

Для количественной оценки интенсивности инвазии биопсия производится склеророговичным перфоратором, при помощи которого получают срезы одного размера и глубины со средней массой 0,8 мг.

При отрицательных результатах исследования биоптатов применяют реакцию Маззотти. Она заключается в том, что после приема 50 мг диэтилкарбамазина в течение 24-36 часов могут появляться аллергические реакции кожи. При интенсивной инвазии у больных с высокой чувствительностью к онхоцеркозным антигенам они могут возникнуть уже через 10 минут. Появляется зуд кожи, эритема, отек, папулезная сыпь, отмечается покраснение склер, увеличение эозинофилии в периферической крови. Нередки лихорадка, головная боль, мышечные боли, кашель, одышка, тахикардия. После приема ДЭК увеличивается число микрофилярий в коже и исследование повторно взятого биоптата может дать положительные результаты. Иногда микрофилярии обнаруживаются в моче и мокроте.

По рекомендации ВОЗ реакцию Маззотти используют в следующих случаях: для подтверждения манифестных форм онхоцеркоза, для выявления бессимптомных и субклинических форм в эндемичных зонах, при оценке эффективности лечения.

При интенсивной инвазии в связи с возможностью тяжелых аллергических реакций тест Маззотти не применяется.

Иммунологические методы диагностики онхоцеркоза, разработанные в последнее время, не нашли широкого применения вследствие их недостаточной специфичности.

Диагноз завозных случаев онхоцеркоза вне эндемичных зон часто устанавливается с значительным запозданием. В России период от возвращения инвазированных из тропиков до постановки диагноза онхоцеркоза составлял до настоящего времени в среднем 30 месяцев.

Дифференциальную диагностику онходерматита проводят с лепрой, грибковыми заболеваниями кожи, гиповитаминозами А и В, а также с другими филяриатозами (рис. 355, 356, 357).

Лечение. Для специфической терапии используются ивермектин, диэтилкарбамазин и антрипол. Все прпараты в России не зарегистрированы.

Ивермектин – препарат выбора для лечения онхоцеркоза. Взрослым назначается однократно из расчета 0,2 мг/кг. В случае возобновления репродуктивной функции у филярий лечение повторяют через 3-4 недели. У 25% больных проявляются незначительные побочные эффекты: головная боль, слабость, лихорадка, боль в животе, миалгия, артралгия, болезненность лимфатических узлов, зуд, отеки.

Ддиэтилкарбамазин назначается в первый день в дозе 0,5-1 мг/кг однократно. В последующие 7 дней - по 2-3 мг/кг три раза в сутки. Препарат оказывает действие только на личинок гельминта – микрофилярий. Для уничтожения взрослых онхоцерков после курса дитразина следует назначить антрипол. Свежеприготовленный 10% раствор препарата вводят внутривенно медленно. Для определения чувствительности к нему во время первой инъекции вводят лишь 0,1 антрипола (1 мл раствора). Последующие 5-6 инъекций проводят с недельным интервалом по 1 г препарата (10 мл 10% -ного раствора) на одно введение. Через 3-4 недели проводится второй курс лечения дитразином по той же схеме, что и первый.

При лечении дитразином возможны побочные явления как от влияния самого препарата, так и от действия продуктов распада филярий при массовой их гибели во время химиотерапии. Могут появиться лихорадка, боли в суставах и мышцах, нарушения функций сердечно-сосудистой системы. Наиболее грозным осложнением является неврит лицевого нерва и нарушение иннервации мышц глаза, которое может привести к слепоте. При появлении указанных побочных явлений прием препарата следует немедленно отменить.

При противопоказаниях к применению антрипола, а также при легких формах онхоцеркоза проводится трехнедельный курс лечения диэтилкарбамазин в дозе по 2—3 мг/кг три раза в день. Для лечения онхоцеркоза, сопровождающегося поражением глаз, использовать диэтилкарбамазин не рекомендуется.

Массовый распад гельминтов во время лечения часто приводит к развитию аллергических реакций и обострению поражений глаз. В этих случаях назначают антигистаминные препараты, кортикостероиды и другие десенсибилизирующие средства. Онхоцеркозные узлы удаляются оперативным путем.

Прогноз. В связи с возможным глубоким поражением глаз прогноз серьезный.

Эпидемиология. Единственным источником инвазии является человек. Механизм передачи инвазии – трансмиссивный. Переносчиками служат различные виды мошек семейства Simuliidae.

Онхоцеркоз широко распространен во многих странах Африки в поясе между 15 с. ш. и 15 ю. ш. (от Анголы на западе до Танзании на востоке) и в странах Центральной и Южной Америки (Гватемала, Колумбия, Мексика, Венесуэла и др.), в поясе между 15 с. ш. и 13 ю. ш.

В Африке наибольшее эпидемиологическое значение имеют Simulium damnosum и S. neavei, в Центральной Америке – S. callidum и S. metallicum; в Южной Америке - только S. ochraceum. Мошки выплаживаются в быстротекущих реках и ручьях с прозрачной водой, насыщенной кислородом. От места выплода они могут разлетаться на расстояние от 2 до 15 км. В этой зоне вдоль берегов рек формируются наиболее интенсивные очаги онхоцеркоза. Мошки нападают на человека в светлое, наиболее прохладное время суток с 6 до 10 ч. утра и с 16 до 18 ч вечера. В жилые помещения они не залетают.

В Африке существуют два типа очагов онхоцеркоза: очаги влажных лесов и очаги саванного типа. Лесные очаги распространены на местности диффузно. Они тесно сопряжены между собой. В очагах восточноафриканских лесов основным переносчиком служит S. neavei. Мошки лесных очагов менее антропофильны, чем саванные виды. Индекс зараженности их онхоцерками не превышает 1,5%. Инвазированное население в очагах этого типа составляет 20–50%, доля слепых среди пораженных относительно низкая (1–5%).

Очаги саванного типа обычно более интенсивны. Они занимают ограниченные территории, непосредственно примыкающие к быстротекущим по каменистым плато речкам, где выплаживаются S. damnosum, для которых характерна высокая антропофильность. Самые интенсивные в мире очаги онхоцеркоза расположены в западноафриканских саваннах, в бассейне реки Вольта. Инфицированность мошек в этих очагах достигает 6%. Пораженность населения онхоцеркозом составляет 80–90% и выше, а доля слепых среди взрослых жителей нередко колеблется от 30 до 50%. Мужчины поражаются значительно чаще, чем женщины, так как они в большей степени подвергаются нападению мошек во время работы на плантациях и при другой деятельности вне населенных пунктов. Очаги лесного типа могут трансформироваться в саванные вследствие вырубки лесов.

Очаги онхоцеркоза в Америке немногочисленны и обычно не столь интенсивные, как в Африке. Они встречаются в холмистых районах на высотах 600–1200 м над уровнем моря, значительная часть площади которых занята кофейными плантациями. Природные очаги приурочены к долинам мелких ручьев Рабочие плантаций составляют группу риска, среди них случаи онхоцеркоза регистрируются наиболее часто. Частота поражения органа зрения в американских очагах значительно меньшая, чем в Африке.

Социально-экономическое значение онхоцеркоза очень велико. В мире им поражено около 50 млн. человек. В наиболее интенсивных очагах Африки большие площади плодородных земель по берегам рек запустевают, так как население покидает эти районы, опасаясь заражения онхоцеркозом. Об уровне пораженности населения эндемичных районов Африки свидетельствует то обстоятельство, что согласно указаниям ВОЗ территория считается низко эндемичной, если микрофилярии обнаруживаются в коже у 33% обследованных, средней – у 34–66% и высокой, если процент положительных результатов составляет 67% и более.

В России регистируются лишь завозные случаи онхоцеркоза.

Профилактика и меры борьбы. В качестве основного мероприятия для уменьшения интенсивности очагов онхоцеркоза применяется уничтожение личинок мошек в местах их выплода с помощью ларвицидов (темефос и др.). Личинки мошек высокочувствительны к водорастворимым инсектицидам и погибают даже при их концентрациях 0,05–0,1 мг/л, что во много раз меньше допустимых санитарных норм. Обработка воды инсектицидами в течение 20 – 30 мин. приводит к гибели личинок на протяжении более 200 км вниз по течению от места их внесения. Обработки повторяются каждые 7 дней. Индивидуальную защиту обеспечивает одежда, так как. мошки не в состоянии прокалывать ткань своим ротовым аппаратом. Однако они могут проникать в любые отверстия между одеждой и кожей. Рекомендуется обрабатывать одежду репеллентами. Но и при этом абсолютную защиту трудно обеспечить, так как мошки гораздо менее чувствительны к репеллентам, чем другие кровососущие двукрылые.

В период пребывания людей на территориях, эндемичных по онхоцеркозу, проводится химиопрофилактика ивермектином по 0,2 мг/кг внутрь 1 раз в 6 месяцев. Иммунопрофилактика не разработана.

Лоаоз

Лоаоз (шифр по МКБ10 – B74.3) - хронически протекающий филяриатоз, характеризующийся отеками мягких тканей (калабарский отек), поражением конъюнктив, серозных оболочек и половых органов.

Этиология. Возбудитель – нематода Loa loa – белые полупрозрачные нитевидные филярии, кутикула которых покрыта многочисленными округлыми выступами. Размеры самцов 30-34×0,35 мм, самок – 50-70×0,5 мм. Хвостовой конец самца загнут вентрально, несет две неравные по величине спикулы. Микрофилярии величиной 0,25-0,30×0,06–0,008 мм имеют малозаметный чехлик; ядерная колонка доходит до вершины заостренного хвостового конца тела (рис. 355, 356,357) .

Биология. Окончательный хозяин - человек. Промежуточные хозяева и переносчики – слепни рода Chrysops: Ch. diminuta, Ch. silacea, Ch. distinctipennis и др. (рис. 182).

Половозрелые особи Loa loa паразитируют в коже и подкожной клетчатке, под конъюнктивой глаза и под серозными оболочками различных органов человека. Отрожденные самкой микрофилярии по лимфатическим и кровеносным сосудам проникают в легкие и накапливаются в них. Отсюда они периодически мигрируют в периферические кровеносные сосуды. Пик накопления микрофилярий периферической крови приходится на дневные часы и совпадает с периодом активности слепней. Личинки развиваются в слепнях до инвазионной стадии при оптимальной температуре 28-30 С за 7 – 10 дней, после чего они могут передавать их при повторных кровососаниях другим людям. В организме вновь инвазированного человека паразиты через 1,5 – 3 года достигают половозрелости и начинают отрождать микрофилярии. Продолжительность жизни взрослых филярий Loa loa составляет от 4 до 17 лет.

Патогенез и клиника. Главную роль в патогенезе заболевания играют механизмы сенсибилизации организма человека к продуктам обмена и распада гельминтов. Активное передвижение филярий, которое иногда происходит со скоростью более 10 мм в минуту, вызывает механическое повреждение и раздражение тканей.

Инкубационный период обычно длится несколько лет, изредка сокращается до 4 месяцев. Заболевание начинается с аллергических проявлений. На коже появляется уртикарная сыпь, температура тела повышается до субфебрильных цифр, больного беспокоят боли в конечностях и парестезии. Передвижение гельминтов в подкожной клетчатке вызывает зуд и жжение.

Патогномоничным симптомом лоаоза является развитие так называемого «калабарского отека», который получил свое название по имени города в Нигерии. Он возникает в местах локализации филярий в коже и подкожной клетчатке и во многом напоминает отек Квинке. Чаще всего отеки появляются на тыльных сторонах кистей рук, в областях запястий и локтевых суставов. Они обычно безболезненны, бледные, плотные, напряженные, диаметром от 1 до 10 см. При надавливании на место отека ямки не остается. В области отека ощущается зуд и жжение. Локализация отеков непостоянна. Возникнув на одном участке кожи, через 2 – 3 дня отек исчезает и через несколько дней или недель вновь появляется на другом участке. Перемещение отеков определяется миграцией филярий. Период возникновения мигрирующих отеков может длиться несколько лет. Иногда возникают распространенные отеки, охватывающие все конечности, чаще верхние. Отек, развивающийся в области сустава, может нарушить его функцию. Отеки, возникающие в местах с плотной соединительной тканью, нередко причиняют сильную боль.

Появление отеков сопровождается субфебрильной лихорадкой, болями в конечностях, кожным зудом, папулезными и везикулезными высыпаниями.

В паховой и подмышечной областях вокруг погибших филярий в межмышечной соединительной ткани нередко образуются абсцессы, которые могут нагнаиваться.

Взрослые гельминты и личинки нередко проникают в глазницу и мигрируют в соединительной ткани или под конъюнктивой глазного яблока. При этом возникают сильные боли, появляются отек век и гиперемия конъюнктивы. Благодаря своей подвижности филярии способны мигрировать в глубину орбиты, а затем вновь появляться под конъюнктивой (рис. 183). Паразит может быть обнаружен больным, смотря на свое отражение в зеркале. При этом в глазу можно увидеть взрослую особь лоа. Известен случай, когда больной врач наблюдал у себя периодическое появление паразита под конъюнктивой глаза в течение 5 лет при отсутствии микрофиляриемии в крови, но при наличии эозинофилии до 60%.

Проникновение микрофилярий в глазное яблоко может привести к отеку сетчатки. При массовой их гибели филярий (например, при лечении ДЭК) нередки кровоизлияния в сетчатку и отек зрительного нерва, приводящие к потере зрения. Вследствие частого поражения глаз получил название «африканский глазной червь».

Если гельминты паразитируют в глубоких тканях подкожной или межмышечной клетчатки, кожные поражения часто отсутствуют. В этих случаях заболевание проявляется лишь периодической болью в суставах, лихорадкой и эозинофилией. Миграция филярий в подслизистой оболочке уретры сопровождается сильными болями и дизурическими явлениями. Вследствие нарушения оттока лимфы у мужчин может развиться гидроцеле. Вокруг семенных канатиков иногда образуются клубки из тесно переплетенных между собой филярий обоего пола, вследствие чего нарушается нормальное выведение спермы. В эндемичных районах такие клубки нередко обнаруживаются при операциях по поводу паховых грыж.

Дальнейшее развитие аллергических и аутоиммунных процессов часто приводят к появлению нефротического синдрома, эндо- и миокардитов. Проникновение микрофилярий в капилляры мозга нередко вызывает очаговые поражения, развитие менингита и менингоэнцефалита с последующими стойкими резидуальными явлениями. Поражение ЦНС может привести к летальному исходу.

Течение болезни носит длительный, затяжной характер с чередованием обострений и ремиссий.

В периферической крови при лоаозе отмечаются эозинофилия и вторичная анемия. Эозинофилия определяется во все периоды болезни. Количество эозинофилов может достигать 70%.

Осложнения. Менингоэнцефалиты, невриты центрального генеза при проникновении гельминтов через оболочки мозга; отслойка сетчатки глаза, развитие абсцессов. Тяжелым, хотя и редко встречающимся осложнением лоаоза, является отек гортани в области голосовой щели.

Считается, что часто регистрируемый на эндемичных по лоаозу территориях фиброз эндокарда и связанная с ним кардиопатология, является результатом паразитирования филярий лоа в организме.

При проведении массового лечения населения ивермектином в сочетанных очагах онхоцеркоза и лоаоза возможно развитие тяжелых аллергических реакций и летального исхода у невыявленных больных лоаозом.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз в эндемичных районах часто ставится на основании клинических симптомов (наличие «калабарского отека», нахождение микрофилярий под конъюнктивой глаза, эозинофилия в крови). При завозе отдельных случаев лоаоза на неэндемичную территорию, где у врачей отсутствует настороженность к этой инвазии и нет опыта в ее распознавании, часто возникают трудности в диагностике, поскольку «калабарский отек» лоаозной этиологии может возникнуть через много лет после заражения. Возможность этого надо учитывать при сборе эпидемиологического анамнеза.

Наиболее достоверен паразитологический диагноз, который ставится на основании положительного результата исследования крови на микрофилярии (рис. 184). Забор крови для исследования проводится в любое время суток. В случае отрицательного результата возможность лоаоза все же нельзя окончательно отвергнуть, так как микрофилярии паразита в периферической крови иногда отсутствуют или находятся в таком незначительном количестве, что у 2/3 инвазированных их не удается обнаружить даже при использовании наиболее эффективных методов фильтрации. Это может быть связано с присутствием в организме только неоплодотворенных самок гельминта. При лоаозном энцефалите микрофилярии могут обнаруживаться в спинномозговой жидкости.

Использовать тест Маззотти при диагностике лоаоза опасно, так как микрофилярии Loa loa могут разрушаться в капиллярах головного мозга, что при интенсивной инвазии может привести к развитию комы.

Основанием для диагноза лоаоза при соответствующей клинической картине могут служить положительные результаты иммунологических реакций: ИФА, РСК и др. Дифференциальная диагностика необходима другими филяриатозами (рис. 355, 356, 357).

Лечение. Лечение проводится в условиях стационара. Назначается диэтилкарбамазин по той же схеме, как и при вухерериозе. В связи с сильной аллергизацией организма к продуктам распада паразитов рекомендуется прием антигистаминных препаратов или глюкокортикоидов. В случае присоединения вторичной микробной флоры показаны антибиотики. Взрослых паразитов из-под конъюнктивы глаза удаляют хирургическим путем.

Применение ивермектина не рекомендуется (см. осложнения).

Хорошие результаты были получены при применении албендазола. После приема препарата снижается микрофиляриемия, число эозинофилов и уровень IgG.

Прогноз неосложненного лоаоза благоприятный. При развитии осложнений, связанных с необратимыми процессами в жизненно важных органах – серьезный.

Эпидемиология. Источником инфекции служит больной человек. Механизм передачи, как и у всех филяриатозов, трансмиссивный. Специфическим переносчиком являются слепни, обитающие в лесистой местности. Наиболее многочисленны они во влажных тропических лесах.

Слепни активны в светлое время суток. Они очень чувствительны к недостатку влаги, поэтому избегают яркого солнечного освещения и держатся в тенистых влажных местах, на заболоченных берегах рек, озер, ручьев и оросительных каналов. Самки откладывают яйца на листья водных растений. Личинки развиваются в воде, прибрежном иле и влажной почве.

Питаются слепни кровью лесных млекопитающих. В лесу и на примыкающих к лесу плантациях охотно нападают на людей. В поселки залетают редко. Поэтому лоаозом чаще заболевают мужчины, которые в связи с характером своей трудовой деятельности продолжительное время находятся в местах обитания слепней.

Слепни способны летать со скоростью до 60 км в час. В открытую саванну они залетают редко, удаляясь в поисках добычи на расстояние нескольких километров от мест выплода.

При кровососании крупные слепни поглощают до 300 мг крови, в которой могут оказаться до нескольких сотен микрофилярий. Поэтому эффективность передачи слепнями микрофилярий весьма высока. Например, в эндемичных районах Камеруна инвазировано 40–60% населения, а зараженность микрофиляриями слепней составляет лишь 1-16%.

Взрослых филярий рода Loa находили у диких приматов (мандрил, церкопитеков, макак). Их патогенность для человека окончательно не выяснена.

Лоаоз распространен в лесной зоне Западной и Центральной Африки, особенно в полосе от 80 с. ш. до 50 ю. ш (Камерун, Нигерия, Габон, Заир и др.). В горной местности на высоте более 1350 м над уровнем моря он не встречается, так как температурный режим на этой высоте не обеспечивает развитие микрофилярий в слепнях.

Профилактика и меры борьбы. Основными мерами оздоровления очагов лоаоза служат выявление и лечение больных, защита их от нападения слепней. Производятся систематическая очистка бегов рек от кустарников, в которых обитают взрослые слепни, а также осушение или обработка инсектицидами заболоченных мест для уничтожения их личинок. Индивидуальная профилактика заключается в ношении плотной одежды, защищающей от нападения слепней и использовании репеллентов. Выполнение комплекса профилактических мероприятий требует больших затрат, превышающих возможности расположенных в эндемичных районах стран, поэтому он осуществляется в весьма ограниченном объеме.