Трихинеллез

Трихинеллез (шифр по МКБ10 – B75) –биогельминтоз, вызываемый паразитированием кишечных нематод – трихинелл, личинки которых мигрируют в поперечно-полосатые мышцы и там инкапсулируются, вызывая лихорадку и выраженные аллергические проявления.

Трихинеллез впервые описал Zenker в 1860 г. При вскрытии трупа женщины, умершей, как предполагали, от брюшного тифа, он обнаружил в кишечнике мелких нитевидных гельминтов, а в мышцах - множество инкапсулированных личинок паразита.

Однако опасность употребления свининыы в пищу, связанная с трихинеллезом, была известна людям задолго до открытия возбудителя. Именно на профилактику трихинеллеза направлены религиозные запреты употреблять в пищу свинину у иудеев и мусульман.

Этиология. Возбудители трихинеллеза – нематоды семейства Trichinellidae. В настоящее время зарегистрировано два вида трихинелл: Trichinella spiralis с тремя вариететами (T.s.spiralis, T.s.nativa, T.s.nelsoni) и Trichinella pseudospiralis.

T.s.spiralis распространен повсеместно, паразитирует у домашних свиней, высоко патогенен для человека.

T.s.nativa распространен в Северном полушарии, паразитирует у диких млекопитающих, высоко устойчив к холоду, патогенен для человека.

T.s.nelsoni распространен в Эвкаториальной Африке, паразитирует у диких млекопитающих, мало патогенен для человека.

T.pseudospiralis распространен повсеместно, паразитирует у птиц и диких млекопитающих, возможно паразитирование у домашней свиньи. Вид не образует капсулы вокруг личинок в мышцах. Возможно патогенен для человека, был обнаружен у нескольких больных людей.

Вопрос о таксономической структуре вида дискутируется до настоящего времени. Некоторые авторы рассматривают вариететы, как самостоятельные виды. Кроме перечисленных вариететов генетиченским анализом выявлено еще несколько вариантов возбудителя, таксономический ранг которых не определен. Среди последних возможно выделение T.britovi, распространенного на севере Евразии у диких млекопитающих и мало патогенного для человека.

Трихинеллы – одни из наиболее мелких из известных нематод имеют типичное для нематод строение. Длина самок этих гельминтов от 2 до 4 мм (рис. 167), самцов – 1–2 мм.

Биология. Trichinella spiralis паразитируют у широкого круга млекопитающих (более 100 видов). Заражение происходит при поедании мяса, содержащего живые инкапсулированные личинки трихинелл. В желудочно-кишечном тракте под воздействием пищеварительных ферментов капсула растворяется и личинки выходят в просвет кишечника, где после нескольких линек достигают половой зрелости. Затем происходит спаривание, оплодотворенные самки внедряются между ворсинками слизистой оболочки и проникают в них своими передними, несколько утонченными концами. В отличие от других кишечных нематод человека они живородящи. Длительность жизни самок трихинелл в кишечнике человека составляет 3-6 недель. За это время одна самка отрождает от 200 до 2000 личинок, размером около 0,1 мм. Через слизистую оболочку кишечника личинки проникают в лимфатическую, а затем в кровеносную систему и током крови разносятся по всему организму хозяина. Миграция личинок начинается на 6 день после заражения. В процессе миграции происходит несколько линек личинок. При помощи буравящего стилета и выделяемой ими гиалуронидазы личинки активно проникают из капилляров в мышечные волокна поперечнополосатой скелетной мускулатуры. Там они увеличиваются в размерах до 0,8 - 1 мм, начинают свертываться спиралью. Вокруг них начинает образовываться капсула и спустя 18-20 дней личинки становятся инвазионными (рис. 168).

Трихинеллы чаще всего поражают наиболее активно работающие мышцы, обильно снабжаемые кровью, насыщенной кислородом: ножки диафрагмы, межреберные, жевательные, глазодвигательные, шейные мышцы, мышцы гортани и языка. При интенсивной инвазии в 1 г этих мышц может находиться от 50 до 100 и более личинок трихинелл (рис. 169). Вследствие продуктивного воспалительного процесса вокруг личинки образуется интенсивная клеточная инфильтрация, а затем формируется капсула, состоящая из сарколеммы мышечного волокна, соединительнотканного и гиалинового слоев. К 21–30 дню пребывания личинок в мышечном волокне капсула становится заметной. Капсулы T. spiralis по форме напоминает лимон, а капсулы T. nativа имеют широкоовальную форму. В мышцах человека средняя величина капсул Trichinella spiralis составляет 0,4×0,26 мм. Иногда в одной капсуле могут находиться две личинки (рис. 170).

С шестого месяца после инвазирования в капсулах начинается процесс обызвествления, при этом многие личинки погибают, но некоторые могут сохранять жизнеспособность в течение 25 и более лет (рис. 171).

Таким образом, один и тот же организм теплокровного животного служит для трихинелл сначала окончательным (дефинитивным), а затем промежуточным хозяином.

Патогенез и клиника. Паразитирование трихинелл в организме хозяина состоит из следующих стадий: кишечной, миграционной и мышечной.

В первой из них под действием продуктов метаболизма трихинелл и их личинок, обладающих сенсибилизирующими, токсическими и ферментативными свойствами, в слизистой оболочке кишечника развивается местная катарально-геморрагическая воспалительная реакция. Метаболиты взрослых трихинелл оказывают иммуносупрессивное действие, благодаря чему создаются условия для миграции личинок.

Наступает вторая, миграционная стадия болезни, во время которой возникают бурные гиперэргические воспалительные реакции, обуславливающие наиболее характерные для трихинеллеза клинические симптомы. Воспалительные процессы, протекающие по типу реакции гиперчувствительности немедленного типа, приводят к гемокоагуляционным нарушениям, повышению проницаемости сосудов, развитию отеков. В паренхиматозных органах вокруг погибших личинок трихинелл формируются узелковые инфильтраты, состоящие из лимфоидных и плазматических клеток, а также из эозинофилов. Развитие гиперэргических реакций в стенке кишки и высокий уровень специфических антител угнетают активность взрослых трихинелл и способствуют начинающейся в этот период их естественной гибели. Вследствие этого поступление в кровь новых личинок постепенно прекращается и интенсивность гиперэргических процессов начинает снижаться.

В третьей стадии личинки проникают в мышечные волокна скелетной мускулатуры, где окружаются сложными капсулами, пронизанными нервными окончаниями и кровеносными сосудами, по которым к личинке поступают питательные вещества и кислород. Капсула предохраняет личинку от действия защитных механизмов иммунной системы хозяина, а хозяина защищает от продуктов метаболизма личинки, которые являются мощными аллергенами. Поэтому общие аллергические реакции затухают. Образование капсулы – результат длительной эволюционной адаптации паразита и хозяина друг к другу. Наличие капсулы способствует повышению устойчивости паразитарной системы и успешному выживанию как хозяина, так и паразита.

Тяжелые патологические процессы, происходящие в мышечной ткани, приводят к развитию миозита и дегенерации мышечных волокон. Вокруг гибнущих личинок развивается очаговая воспалительная реакция и дистрофические изменения. В мозговых оболочках под влиянием продуктов обмена личинок могут образовываться гранулемы, развиваются васкулиты мелких сосудов.

Клиническая картина характеризуется тремя основными синдромами: лихорадочным, мышечным, отечным и сопровождается гиперэозинофилией крови.

Лихорадка – один из наиболее постоянных симптомов трихинеллеза. Температура тела повышается уже в первые дни болезни, имеет ремитирующий, постоянный или интермиттирующий характер. Ознобы возникают редко. Длительность лихорадочного периода в зависимости от тяжести течения продолжается от нескольких дней до месяца. У детей лихорадка менее выражена.

Отеки лица и век в сочетании с конъюнктивитом являются постоянным клиническим признаком трихинеллеза, что обусловило название болезни – «одутловатка» (рис. 172). Отеки возникают внезапно, нарастают в течение трех-пяти дней и сохраняются на протяжении одной-трех недель.

Миалгии нарастают постепенно вместе с лихорадкой. Больных беспокоят боли в глазных, затылочных, межреберных мышцах, мышцах конечностей. При тяжелом течении вместе с миалгией развивается адинамия. Возможно появление мышечных контрактур, которые при выздоровлении проходят медленно и требуют курса восстановительного лечения.

Гиперэозинофилия крови – наиболее постоянный и ранний симптом трихинеллеза, проявляющийся уже в инкубационном периоде. Элзинофилия обычно составляет 20-25%, но может достигать 80% и выше.

Помимо вышеописанных клинических проявлений у больных трихинеллезом могут наблюдаться различные кожные высыпания.

Тяжесть течения находится в обратной зависимости от продолжительности инкубационного периода:

- при инкубации около недели наблюдается тяжелое течение;

- при инкубации в 2-3 недели – средней тяжести;

- при более длительной – наблюдается легкое или субклиническое течение заболевания.

Для субклинического течения характерны: субфебрильная температура, слабовыраженная миалгия, незначительная пастозность лица, эозинофилия 7-12%. Продолжительность заболевания не более недели. Легкое течение характеризуется длительным (более 3 недель) инкубационным периодом, непродолжительным (около недели) подъемом температуры, быстрым развитием отечного синдрома, продолжающегося от одной до трех недель, умеренной миалгией и эозинофилией (не выше 20%), отсутствием органных поражений. Продолжительность заболевания без лечения составляет около двух недель.

Трихинеллез средней тяжести характеризуется:

- инкубационным периодом 2-3 недели;

- быстрым в течение 1-4 дней возникновением и нарастанием лихорадки до 39 С, продолжительность которой обычно не превышает двух недель;

- быстрым возникновением и нарастанием отечного синдрома продолжительностью 1-3 недели;

- выраженной миалгией;

- частым возникновением кожных высыпаний;

- гиперэозинофилией крови выше 20%, максимальный уровень которой регистрируется на 3 неделе болезни;

- умеренным лейкоцитозом (10-14х10⁹/л) и отсутствием органных поражений.

Трихинеллез тяжелого течения характеризуется:

- коротким (менее 2 недель) инкубационным периодом;

- длительной (свыше 2 недель) и высокой (39 С и выше) лихорадкой;

- постепенно нарастающим и выраженным отечным синдромом, сопровождающимся резкой гипоальбуминемией;

- выраженной миалгией с появлением конртрактур и почти полной обездвиженностью больного;

- высоким лейкоцитозом (до 20х10⁹/л) и гиперэозинофилией (до 50% и более).

При «злокачественном» течении трихинеллеза возможна быстрая (в течение нескольких дней) гибель больного в результате язвенно-некротических поражений кишечника и кровотечения.

Осложнения. На 3-4 неделе после заражения могут развиться органные поражения, обусловленные бурными общими аллергическими и аутоиммунными реакциями, которые приводят к образованию клеточных инфильтратов, отеков тканей, вызывают гемокоагуляционные процессы и гемодинамические расстройства. Вследствие этого развиваются диффузно-очаговый миокардит, очаговые пневмонии, менингоэнцефалиты.

Миокардит аллергической природы развивается во всех случаях тяжелого течения трихинеллеза и служит главной причиной смерти. С первых дней болезни отмечаются тахикардия, глухость тонов, нарушение сердечного ритма. Вследствие развития сердечной недостаточности увеличиваются периферические отеки, происходит выпот в серозные полости, усиливаются застойные явления в легких. Возникает мигрирующая очаговая пневмония, появляются геморрагии, выпот в плевру, которые вместе с присоединяющимися астматическими явлениями приводят к нарушению дыхания. Поражения легких, усугубляющиеся присоединением вторичной инфекции, занимают второе место среди причин летального исхода.

К тяжелым последствиям может привести развитие отека мозговых оболочек, в результате которого возникают сначала функциональные, а затем и органические изменения различных компонентов ЦНС. Появляются симптомы полиневритов, миастении, менингита, энцефаломиелита, парезов, параличей, психозов. Изменения функций ЦНС отмечаются у 10–20% больных трихинеллезом.

Диагноз и дифференциальный диагноз. В клинической диагностике трихинеллеза важными элементами служат сбор анамнестических данных (употребления в пищу не прошедшего ветеринарный контроль мяса) и наличие у больного типичной симптоматики: острое начало болезни с внезапного подъема температуры, выраженные аллергические явления (одутловатость или отек лица), нередко зудящие кожные высыпания, интенсивные мышечные боли, эозинофилия и лейкоцитоз. При тяжелых формах трихинеллеза - поражения сердца, легких, ЦНС, иногда кишечника.

Если установлено, что источником групповых заболеваний с указанными симптомами послужило недостаточно термически обработанное мясо диких или домашних животных, то остатки такого мяса исследуются на наличие в нем личинок трихинелл методами компрессорной трихинеллоскопии или искусственного переваривания.

Серологическая диагностика основана на использовании реакции непрямой гемагглютинации (РНГА) и иммуноферментного анализа (ИФА). Оба метода обладают высокой разрешающей способностью. Для ранней серологической диагностики желательно одновременная постановка обеих серологических реакций. При кишечной и ранней мышечной стадиях (3-10 дней инвазии) антитела не выявляются. Подтверждением диагноза служит нарастание титра антител в парных сыворотках, взятых с интервалом 10-14 дней.

При диагностике спорадических случаев, если не установлен источник заражения, иногда прибегают к биопсии дельтовидной или икроножной мышц (не ранее 9–10-го дня болезни). Биоптат массой 1 г исследуется под микроскопом при малом увеличении на наличие личинок трихинелл.

Трихинеллез необходимо дифференцировать с острыми кишечными инфекциями, брюшным или сыпным тифом, гриппом и ОРЗ, отеком Квинке, пневмонией, токсической дифтерией зева, лептоспирозом, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом и др.

Лечение. Лечение больных трихинеллезом следует проводить в стационаре. В остром периоде заболевания необходим постельный режим. Назначается полноценная диета, обогащенная витаминами. Этиотропная терапия показана всем больным трихинеллезом. Наиболее эффективно применение антигельминтных препаратов в первые две недели после заражения, пока самки гельминтов не начали отрождать личинок. После инкапсуляции трихинелл эффективность этиотропной терапии существенно снижается. В качестве этиотропных препаратов, действующих как на самих гельминтов, так и их личинок, используют албендазол или мебендазол.

Больным с массой тела 60 кг и более албендазол назначается в дозе 400 мг 2 раза в сутки, а больным с массой тела менее 60 кг – по 15 мг/кг 2 раза в сутки. Максимальная суточная доза для взрослых составляет 800 мг. Курс лечения 7-14 дней.

Мебендазол взрослым и детям старше 7 лет рекомендуется принимать по 100 мг каждые 8 ч в течение 2-3 недель.

Для купирования аллергического компонента заболевания применяют антигистаминные, неспецифические противовоспалительные препараты, ингибиторы простагландинов. При выраженной интоксикации проводится инфузионно–дезинтоксикационная терапия глюкозо–солевыми растворами; при развитии гипопротеинемии показано парентеральное введение раствора альбумина, плазмы.

Показания к проведению глюкокортикоидной терапии ограничены, так как препараты этой группы вызывают нарушение процессов инкапсуляции личинок трихинелл в мышцах, что, как правило, приводит к формированию затяжного и рецидивирующего течения трихинеллеза. Безусловным показанием к назначению глюкокортикоидов является крайне тяжелое течение инвазии с развитием угрожающих для жизни синдромов (инфекционно-токсический шок, энцефалопатия и т. п.), а также возникновение миокардита.

При миокардите преднизолон назначают в дозе 20–60 мг/сут. для купирования основных патологических клинико-лабораторных признаков, таких, как глухость сердечных тонов, тахикардия, аритмия, расширение границ сердца, гиперферментемия (КФК, ЛДГ, АсАТ).

Прогноз при легких и среднетяжелых формах благоприятный. При тяжелых формах с осложнениями прогноз серьезный, нередки летальные исходы.

Эпидемиология. Источником заражения трихинеллезом для человека служат домашние свиньи. При определенных условиях причиной заражения (иногда вспышек) служат охотничьи трофеи – мясо диких животных. В синантропных очагах T. spiralis передается от свиней к крысам и другим грызунам, которые поедают зараженное трихинеллезом свиное мясо. Свиньи же охотно поедают трупы грызунов. В циркуляции трихинелл в синантропных очагах кроме свиней и грызунов участвуют собаки и кошки. Человек заражается, употребляя в пищу пораженную личинками трихинелл свинину.

Четких границ между природными и синантропными очагами трихинеллеза не существует, так как часто происходит обмен возбудителями между домашними и дикими животными, в результате чего формируются очаги смешанного типа.

Личинки трихинелл, находящиеся в мышцах животных, очень устойчивы к действию неблагоприятных факторов среды. Они сохраняют жизнеспособность при температуре –12 С в течение 57 дней, а при температуре –15 С погибают лишь через 15 дней. Личинки T.S.nativa более устойчивы к замораживанию. При солении и копчении мяса личинки гибнут только в поверхностных его слоях. Гибель личинок наступает при температуре 70 С, но следует учитывать, что при варке и жарении мяса в глубине больших кусков температура поднимается недостаточно высоко и личинки могут остаться живыми. При варке куска мяса толщиной 8 см и более все личинки трихинелл погибают лишь через 2-2,5 часа. Таким образом заразиться трихинеллезом можно при употреблении не только сырого, но и недостаточно проваренного или прожаренного, а также соленого и копченого мяса.

Стойкие синантропные очаги трихинеллеза отмечаются в районах с развитым свиноводством, где свинина составляет основу мясной части рациона населения и традиционно в пищу употребляется значительное количество сала (шпиг). В свином сале часто содержатся прожилки мышечных волокон, в которых могут находиться живые личинки трихинелл, так как концентрация соли в шпиге бывает недостаточной для их гибели.

Поддержанию циркуляции трихинелл в синантропных очагах способствует неблагоустроенность свинарников или свободный выгул свиней, при котором животные имеют возможность поедать падаль и мясные отбросы. Заражение человека часто связано с подворным убоем свиней и употреблением свинины без предварительного исследования ее на трихинеллез.

Стойкие очаги трихинеллеза известны в Беларуси, Литве, Молдове, в правобережных областях Украины, на северном Кавказе, в некоторых центральных областях европейской части России. В этих очагах ежегодно отмечаются спорадические случаи трихинеллеза, а иногда и локальные, в основном семейные вспышки.

В природных очагах трихинеллеза циркулируют главным образом T.s. nativa и T.s. nelsoni. Морфологически они неотличимы от T.s. spiralis. Капсулы их личинок имеют видовые отличия по величине и форме. При скрещивании между собой эти виды не дают жизнеспособного потомства. Они отличаются также степенью адаптации к разным хозяевам, различной устойчивостью к факторам среды и некоторыми особенностями клиники вызываемых ими заболеваний.

Вид T. nativa распространен в Голарктике, севернее 40 с. ш., что объясняется морозостойкостью его личинок, которые длительно сохраняют инвазионность в тушах погибших животных даже в условиях арктической зимы.

Трихинеллы распространяются среди диких млекопитающих по пищевым цепям. Среди плотоядных они передаются при пожирании одних животных другими или при питании падалью. Падаль нередко пожирается не только хищниками (медведями, волками, енотовидными собаками и др.), но и дикими кабанами, а также и некоторыми видами грызунов и насекомоядных. Естественное заражение трихинеллами обнаружено у белок, полевок, мышей и землероек, которые служат добычей для хищников. На Крайнем Севере в природных очагах трихинеллеза резервуаром возбудителя служат песцы, белые медведи, лемминги, лисицы, горностаи и морские млекопитающие (моржи, тюлени, киты и др.). Морские млекопитающие заражаются личинками трихинелл, попадающими в воду вместе с останками погибших животных, с фекалиями хищных птиц, через кишечник которых личинки проходят транзитом, а также, по-видимому, при поедании морских ракообразных, которые могут быть носителями трихинелл. Схема путей циркуляции трихинелл в очагах представлено на рис. 173.

Личинки T.s. nelsoni весьма чувствительны к низкой температуре, поэтому северная граница ареала этого вида в западной части Европы достигает лишь 53с. ш., а в Азии она проходит по 45 параллели. Это основной возбудитель трихинеллеза в Африке. По отношению к человеку она менее патогенна, чем T.s. spiralis.

T.s. nativa и T.s. nelsoni хорошо адаптированы к плотоядным животным. У свиней значительная часть их личинок погибает, не закончив свое развитие.

Cлучаи трихинеллеза, связанные с употреблением мяса диких животных (медведей, кабанов), чаще регистрируются в азиатской части России (районы Камчатской, Магаданской областей, Якутии, Хабаровского и Красноярского краев), где большое значение имеет охотничий промысел и менее развито свиноводство. Однако заражение трихинеллезом от мяса диких животных спорадически регистрируется и в Европейской части России, Особенно при нелегальном завозе охотничьих трофеев из Сибири.

Профилактика и меры борьбы. Основные меры профилактики трихинеллеза состоят в следующем:

• Проведение обязательной санитарно-ветеринарной экспертизы мяса и мясной продукции в процессе ее производства и реализации (рис. 174). В разряд «непригодные» переводят мясо и мясопродукты, в которых обнаружена хотя бы одна личинка трихинелл (независимо от метода использования мясопродукции). «Непригодные» мясо и мясопродукция подлежат уничтожению.

• Недопущение в пищу свинины и мяса плотоядных, не прошедших ветеринарно-санитарный экспертизы (рис. 175).

• Предотвращение поедания свиньями трупов грызунов и других животных (содержание в чистоте свинарников, проведение в них дератизации, исключение бродяжничества свиней). Запрещение скармливания свиньям, собакам, кошкам, пушным зверям звероферм отбросов с боен и тушек, добытых на охоте зверей.

• Проведение по каждому случаю заболевания экстренного эпидемиологического обследования с целью выявления источника инвазии и предотвращения ее распространения. За лицами, употреблявшими зараженное мясо, устанавливается медицинское наблюдение с ежедневной термометрией в течение 6 недель.

• Санитарно-просветительная работа для ознакомления населения и военнослужащих с путями передачи трихинеллеза и методами личной и общественной профилактики заражений им.

Превентивное лечение проводят всем лицам, заведомо употреблявшим в пищу инвазированные трихинеллами мясные продукты. Для этой цели назначают мебендазол в дозе 0,3 г/сут в 3 приема через 20-30 минут после еды в течение 7 дней. Детям препарат назначают в дозе 5 мг/кг массы тела по той же схеме. Албендазол назначают в дозе 10 мг/кг/сут. в 2-3 приема после еды в течение 5-7 дней.

ФИЛЯРИОЗЫ

Общая характеристика.

Филяриозы (филяриатозы, филяриидозы) - биогельминтозы, возбудители которых относятся к нематодам подотряда Filariata Skrjabin, 1915, сем. Filariidae, Cobbold,1864, характеризуются трансмиссивным путём передачи инвазии, медленным развитием и длительным хроническим течением болезни, в острой стадии - токсико-аллергическими реакциями, хронической – различными клиническими симптомами

Наибольшее распространение и медико-социальную значимость имеют лимфатические филяриозы (вухерериоз и бругиоз) и онхоцеркоз. Определенное место в патологии населения некоторых стран Западной части Центральной Африки занимает лоаоз и стрептоцеркоз, в некоторых странах Африки и Латинской Америки — внутренний мансонеллез и мансонеллез оззарди. В последние годы во многих странах, в том числе и с умеренным климатом, медицинское значение приобретают инвазии: Dirofilaria. repens и D. immitis.

Жизненный цикл филярий (с лат.filum-нить) происходит с двойной сменой хозяев: дефинитивного – человек или животное и промежуточного (переносчик) – кровососущие двукрылые насекомые сем. Culicidae ( комары, мошки, слепни, мокрецы). В организме человека взрослые филярии – макрофилярии паразитируют в лимфатической системе, соединительной ткани подкожной клетчатки и полостей тела. Самки – живородящие. Личинки – микрофилярии, не изменяясь морфологически, длительно или до того момента, когда попадут в организм насекомого, циркулируют в кровеносной системе, поверхностных слоях кожи, других тканях и органах.

Дифференциальные признаки микрофилярий разных видов возбудителей представлены на рисунках 335, 336 и 337.

Для некоторых видов микрофилярий характерна циркуляция в периферических кровеносных сосудах с выраженным пиком их численности в определенное время суток – ночью или днем, соответственно этому выделяют периодические и субпериодические штаммы. Отсутствие этой цикличности характерно для непериодических штаммов инвазии. Данная цикличность личинок соответствует суточной активности разных видов насекомых - переносчиков в зоне распространения инвазии.

В соответствии с особенностями патогенеза и клиники выделяют следующие группы филяриозов (рис.358) :

- филяриозы лимфатической системы (вухерериоз и бругиоз), для которых характерна локализация макрофилярий в лимфатических узлах и сосудах;

- филяриозы, сопровождающиеся аллергическими реакциями, поражением кожи и органа зрения ( онхоцеркоз, лоаоз, подкожный дирофиляриоз );

• филяриозы со смешанной симптоматикой (мансонеллезы).

ФИЛЯРИОЗЫ ЛИМФАТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ

Эндемичные очаги филяриозов лимфатической системы имеются в 73 странах, где по оценке ВОЗ ими заражено 120 млн. человек, а 1100 млн. проживают в зоне риска. Самым распространенным в мире является вухерериоз. Его эндемичные очаги встречаются во многих странах с тропическим и субтропическим климатом. В Западном полушарии ареал вухерериоза ограничен 30с. ш. и 30 ю. ш., в Восточном полушарии - 41с.ш. и 28 ю.ш. и включает Азию, Африку, Центральную и Южную Америку, Тихоокеанский регион и острова Индийского океана.

По оценкам ВОЗ только в одной Индии 122 млн. человек проживает в районах эндемичных по лимфатическим филяриозам. В странах Юго-Восточной Азии вухерериоз встречается в сочетании с бругиозом, в Африке - с онхоцеркозом, лоаозом и мансонеллезами (внутренним и стрептоцеркозным), в странах в Южной Америки - с мансонеллезами (внутренним и оззарди).

Вухерериоз

Вухерериоз (шифр по МКБ10 – B74.0) – трансмиссивный филяриоз, в раннем периоде проявляющийся аллергическими реакциями, в хроническом – разнообразными поражениями лимфатической системы, нередко приводящими к развитию элефантиаза (слоновости) различных органов.

Этиология. Возбудитель вухерериоза – Wuchereria bancrofti (Cobbold,1877) - нитевидная нематода с гладкой кутикулой, молочно-белого цвета. Тело постепенно утончается к головному и хвостовому концам. Размеры: самки – 80–100×0,2–0,3 мм; самцы – 40×0,1 мм. Микрофилярии: длина от 0,127 до 0,32 мм, ширина - 0,007 – 0,010 мм, на теле имеется чехлик, представляющий собой яйцевую оболочку (рис. 355, 356, 357). В организме человека половозрелые особи живут до 17-20 лет, микрофилярии - до 70 дней.

Локализация. Взрослые особи – макрофилярии локализуются в афферентных лимфатических сосудах, особенно в тех, которые приносят лимфу в пахово-бедренные, подмышечные и эпитрохлеарные лимфатические узлы, а также находятся в периферических лимфатических сосудах, в их расширениях, в более крупных стволах, иногда в ductus thoracicus. Самки и самцы находятся вместе, образуя общий клубок.

Микрофилярии, отрожденные самками, проходят через лимфатические узлы и через эфферентные лимфатические сосуды проникают в кровь, где совершают миграцию между глубокими и периферическими сосудами кровеносной системы.

Биология. Окончательный хозяин – человек. Промежуточный (пепреносчик) – различные виды комаров родов Culex, Anopheles, Aedes, Mansonia. Жизненный цикл W. Bancrofti представлен схемой (рис ).

От больного человека микрофилярии W. bancrofti попадают с кровью в желудок комара, где сбрасывают чехлик и мигрируют через стенку пищеварительного тракта в полость тела и затем в грудные мышцы, в которых происходит их развитие: они совершают две линьки и превращаются в личинок Ш стадии (Л3), инвазионных для человека. В зависимости от температуры и влажности окружающей среды, а также вида комара, развитие происходит в течение 1-2 недель и более. Оптимальные условия для развития инвазионных личинок - температура 21-30С и влажность 70-100%.

Инвазионные личинки достигают размеров 1,2-1,7 мм длины и 0,02-0,03 мм ширины, имеют сформированную пищеварительную трубку, а также зачатки нервной и половой систем. Личинки (Л3) мигрируют и концентрируются в передней части груди и голове и сохраняют свою инвазионную способность на протяжении всей жизни насекомого или пока попадут в организм окончательного хозяина.

От момента заражения человека до появления микрофилярий в крови - проходит от 2 до 18 месяцев. За это время происходит дальнейшее развитие личинок (L3): они дважды линяют, интенсивно растут, у взрослых филярий полностью сформирована половая система и при наличии самцов происходит оплодотворение самок.