Аскаридоз

Аскаридоз (шифр по МКБ10 – B77) – геогельминтоз, для ранней (миграционной) фазы которого характерны токсико-аллергические симптомы (эозинофильные инфильтраты в легких, крапивница и др.), а во второй (кишечной) фазе преобладают диспепсические явления с возможными тяжелыми осложнениями (кишечная непроходимость, разрыв кишечника).

Аскаридоз известен с глубокой древности. Упоминание об этом заболевании встречается в знаменитом папирусе Эберта (VI cт. до н. э.) и в трудах Гиппократа. Возбудителя аскаридоза впервые описал К.Линней в 1758 г.

Этиология. Возбудителем аскаридоза человека является аскарида человеческая - Ascaris lumbricoides. Тело ее имеет веретеновидную удлиненную форму, сужено к обоим концам, бело-желтого или розового цвета. На переднем конце расположен рот, окруженный тремя бугорками – губами с зазубренными краями. На боковых сторонах хорошо заметны продольные боковые линии, в которых проходят каналы выделительной системы. Самки аскариды крупнее самцов (25-35 см × 3-6 мм). Самцы более мелкие (15-20 см × 2-4 мм). Задний конец самца загнут на брюшную сторону (рис. 139)

Биология. Взрослые самцы и самки аскарид паразитируют обычно в тонкой кишке человека. Самки откладывают в сутки до 250 тыс. яиц, которые выделяются во внешнюю среду с фекалиями. Размеры оплодотворенных яиц 50-70×40-50 мкм (рис. 140), неоплодотворенных – 50-100×40-60 мкм (рис. 141). При благоприятных условиях в яйце начинает развиваться личинка, которая после первой линьки становится инвазионной. Яйцо с инвазионной личинкой называется зрелым (рис. 142).

Развитие яиц во внешней среде происходит в условиях достаточного снабжения кислородом при температурах от 12 до 37 С и влажности почвы не ниже 8%. При оптимальной температуре 24-30 С и относительной влажности воздуха 90-100% наименьшая продолжительность развития составляет 12-16 дней. При более низкой температуре развитие яиц затягивается на несколько месяцев. Сумма эффективных температур, обеспечивающих достижение яйцами аскариды инвазионной фазы развития, находится в пределах 300 С.

Когда зрелые яйца аскариды вместе с пищей попадают в кишечник человека, из них выходят личинки, которые для дальнейшего развития нуждаются в кислороде. Они проникают в капилляры стенки нижней части тонкого кишечника, затем через воротную систему печени и нижнюю полую вену попадают в правое предсердие, откуда направляются в легочную артерию и капилляры легких, из которых выходят в просвет альвеол. Во время миграции личинки питаются сначала сывороткой крови, а затем эритроцитами. Они два раза линяют и увеличиваются в размерах с 0,19-0,25 мм до 1,5-2,2 мм в длину. Длительность миграционной фазы в среднем составляет 10 - 15 дней.

Из альвеол личинки по бронхиолам, бронхам и трахее поступают в глотку и проглатываются вместе со слюной, пищей и мокротой. Через 2–3 недели после заражения они вновь оказываются в кишечнике, где после четвертой линьки личинки превращаются в половозрелых самок и самцов. Развитие аскариды с момента заражения хозяина инвазионными яйцами до начала выделения яиц оплодотворенными самками продолжается от 60 до 100 суток (в среднем 70-75 суток). Продолжительность жизни аскариды составляет от 11 до 13 месяцев. Выделение яиц самками заканчивается к 7 месяцу их жизни.

Патогенез и клиника. Клинические проявления аскаридоза в значительной степени зависят от интенсивности инвазии и локализации паразитов. В клиническом течении аскаридоза выделяют две фазы: раннюю (миграционную) и позднюю (кишечную). Первая фаза обусловлена миграцией личинок, вторая – паразитированием гельминтов в кишечнике.

В период миграции личинок, вследствие сенсибилизации организма хозяина продуктами их распада и обмена веществ, могут отмечаться токсико-аллергические явления: кашель, насморк, крапивница, кожный зуд, субфебрильная температура. При массивной инвазии появляются признаки бронхопневмонии и бронхита; возможны астматические приступы. Иногда отмечаются озноб, повышение температуры до 38º С и выше, возникает уртикарная экзантема. В легких прослушиваются сухие и влажные хрипы, отмечается укорочение перкуторного звука. Разрывы личинками стенок капилляров служат причиной возникновения в легких нестойких («мигрирующих») эозинофильных инфильтратов и воспалительных очагов, появление которых сопровождается кратковременной эозинофилией (рис. 143). Сочетание эозинофилии с мигрирующими инфильтратами в легких носит название синдрома Леффлера, который впервые его описал в 1931 г. Несколькими годами позже швейцарский врач Мюллер установил этиологию этого синдрома, проведя опыт по самозаражению аскаридозом.

Зарегистрированы единичные находки личинок аскарид в мозгу, глазах и других органах.

Как правило, миграционная фаза аскаридоза протекает бессимптомно, и больные за медицинской помощью не обращаются.

При локализации аскарид в просвете кишки они упираются своими острыми концами в ее стенки, повреждают слизистую оболочку, вызывая местную воспалительную реакцию и кровоизлияния, что приводит к нарушению пристеночного пищеварения и всасывания питательных веществ. Аскариды могут проникать в протоки печени и поджелудочной железы, в желудок и далее через пищевод в глотку, в дыхательные пути и даже в лобные и гайморовы пазухи. Взрослых аскарид находили в печени, в легких и сердце. Описаны казуистические случаи обнаружения яиц и взрослых аскарид в фекалиях детей ребенка в первый месяц после рождения, что вероятным случайным проникновением паразитов сквозь плаценту.

Скопление аскарид в кишечнике иногда вызывает механическую и спастическую кишечную непроходимость. При миграции аскарид в другие органы создаются условия для присоединения бактериальной инфекции с развитием осложнений гнойного характера (абсцессы печени). Нередко, развиваются холангиты и панкреатиты. Повышенная миграционная активность аскарид, приводящая к проникновению их в различные органы, может быть вызвана неблагоприятными условиями в кишечнике (высокая температура, действие лекарственных веществ, наркотических средств).

Симптомы кишечной стадии аскаридоза обусловлены как механическим действием гельминтов на стенку кишки, так и влиянием выделяемых аскаридами токсических продуктов обмена, в результате чего нарушаются функции не только органов пищеварения, но также почек и ЦНС.

Больные, особенно дети, жалуются на повышенную утомляемость, головные боли, головокружение, беспокойный сон, изменение аппетита (обычно понижение его), тошноту, отрыжку, изжогу, иногда рвоту, боли и вздутие живота. Нередки поносы, или чередование поносов с запорами. Вследствие токсического действия на ЦНС выделяемого аскаридами полипептида аскаридона, могут возникать истерические припадки, эпилептиформные судороги, менингизм, а также нарушение функций органов зрения (расширение зрачков, анизокория, светобоязнь).

Аллергические явления в кишечной фазе развития заболевания выражены в меньшей степени, чем в период миграции личинок. Возможно возникновение вазомоторного ринита и астматических приступов.

Аскариды питаются содержимым кишечника, особенно много они поглощают витаминов. Поэтому, а также вследствие нарушения функций органов пищеварения при интенсивной инвазии наблюдается снижение массы тела и задержка физического и психического развития у детей. У больных аскаридозом часто отмечается умеренная нормо- и гипохромная анемия.

Инвазия аскаридами приводит к иммунодепрессии, отягощает течение инфекционных болезней (дизентерии, брюшного тифа, туберкулеза и др.) и отрицательно влияет на формирование и продолжительность постинфекционного иммунитета.

Осложнения. Одно из наиболее серьезных осложнений – непроходимость кишечника, которая образуется вследствие рефлекторного спазма или закупорки просвета кишечника клубком аскарид (рис. 144). Проникновение аскарид в червеобразный отросток иногда вызывает аппендицит.

При деструктивных изменениях слизистой оболочки кишечника, вызванных различными патологическими процессами (язвенный колит, дизентерия, брюшной тиф, балантидиаз) или после оперативных вмешательств, возможно прободение аскаридами кишечной стенки и проникновение их в брюшную полость, приводящее к перитониту.

Заползание аскарид в печеночные пути или занос в печень их личинок приводят к развитию билиарного или печеночного аскаридоза. Печень увеличивается, появляется желтуха, лихорадка, возникают приступы печеночной колики; возможны также аскаридозные абсцессы печени и даже ее разрывы с последующим развитием перитонита. Проникновение аскарид в протоки поджелудочной железы может вызвать приступ острого панкреатита. При попадании аскарид в дыхательные пути возможна их обтюрация и развитие асфиксии. В редких случаях вследствие действия выделяемых аскаридами аллергических веществ на ЦНС развиваются энцефалопатии (астенический синдром, эмоциональные нарушения и делирий).

Известны случаи диссеминированного аскаридоза, когда взрослые гельминты обнаруживались в печени, легких и сердце, что приводило к серьезному нарушению функций этих органов и даже к летальным исходам.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Установить диагноз аскаридоза только по клиническим данным невозможно. Подозрение на аскаридозную инвазию в миграционной стадии развития заболевания может возникнуть при обнаружении мигрирующих инфильтратов в легких, изменение положения которых выявляется при сопоставлении рентгенограмм, сделанных с интервалом в несколько дней. Инфильтраты бывают как одиночными, так и множественными. Они могут возникать в одной доле или по всему легкому. Форма их разнообразна (округлые, овальные, звездчатые, фестончатые), контуры расплывчатые. В первые 2—3 недели после заражения выявляются эозинофильные инфильтраты. У некоторых больных инфильтраты исчезают, а затем появляются вновь и сохраняются месяцами.

Сочетание «летучих» инфильтратов с эозинофилией в крови, которая наблюдается в 60% случаев, служит весомым основанием для предположения об аскаридозной инвазии. Это предположение укрепляется при возникновения у пациента аллергических явлений: крапивницы, кожного зуда, отеков Квинке и др. Для ранней стадии аскаридоза характерен лейкоцитоз (при массивной инвазии – гиперлейкоцитоз).

На ранней стадии аскаридоза паразитологический диагноз ставится редко. Описаны казуистические находжки личинок аскарид в мокроте.

В поздней (кишечной) фазе паразитологический диагноз устанавливается при обнаружении яиц аскарид (рис. 159 [14-16], рис. 160 [1]), а иногда и самих паразитов в кале. В редких случаях аскариды могут выходить через рот и даже через нос.

Наиболее часто в кале обнаруживаются оплодотворенные яйца аскарид. Они имеют овальную форму, покрыты крупнобугристой поверхностной оболочкой коричневого или темно-желтого цвета (рис. 318). Изредка встречаются яйца без белковой оболочки. Они бесцветны, прозрачны, напоминают растительные клетки и определяются с трудом (рис. 145).

Если в кишечнике находятся только самки или самки и неполовозрелые самцы, в кале обнаруживаются неоплодотворенные яйца, наружная оболочка которых более тонкая, чем у оплодотворенных яиц. Поверхность ее неравномерно бугристая; наряду с большим числом мелких бугорков на ней имеются крупные бугры неправильной формы (рис. 319). При паразитировании в кишечнике только самцов, неполовозрелых или старых самок яйца в кале отсутствуют.

Иммунологические методы в диагностике аскаридоза широкого применения не нашли.

Провести клиническую дифференциальную диагностику кишечной фазы аскаридоза с рядом заболеваний органов желудочно–кишечного тракта в ряде случаев не представляется возможным.

Лечение. Каждый выявленный больной аскаридозом подлежит лечению, которое проводится, как правило, в дневных стационарах или амбулаторно. Наличие широкого спектра современных высокоэффективных нематоцидов обеспечивает доступность излечения аскаридоза. В связи с этим специалисты США отнесли аскаридоз к потенциально ликвидируемым гельминтозам человека.

Для лечения аскаридоза используют следующие препараты:

Карбендацим (медамин) – 10 мг/кг/сутки в один прием в течение 3 дней.

Мебендазол (для детей старше 2 лет) – 100 мг х 2 раза в сутки в течение 3 дней (на курс 600 мг). За рубежом назначают однократно в дозе 500 мг.

Албендазол –(для детей 2 лет и старше) – 400 мг однократно.

Все выше перечисленные препараты противопоказаны во время беременности и кормления грудью.

При необходимости контроля эффективности лечения через 2 недели после окончания терапии проводят 3 исследования кала с интервалом в 2 недели.

Прогноз. При неосложненном течении аскаридоза прогноз благоприятный. В случае однократного заражения через 9 – 12 месяцев может наступить самоизлечение вследствие естественной гибели аскарид. Развитие осложнений приводит к ухудшению прогноза.

Эпидемиология. Источником аскаридоза является больной человек, выделяющий с фекалиями большое число яиц. Эти яйца неинвазионны и нуждаются в дозревании во внешней среде, преимущественно в почве. Поэтому больной аскаридозом не может служить источником заражения для окружающих при непосредственном контакте.

В умеренном климате развитие яиц аскарид в почве начинается примерно в одни и те же сроки (апрель-май). Отклонения в ту или иную сторону на 1-3 недели зависят от микроклиматических условий и типа почвы. Личинки в яйцах аскарид появляются в конце мая - начале июля, независимо от того попали ли яйца в почву осенью, зимой или ранней весной, так как в зимний период развитие яиц не происходит, хотя они и сохраняют жизнеспособность на всех стадиях развития под снегом.

Развитие яиц аскарид может происходить при температуре почвы в пределах +12-36С, влажности – не ниже 5-8% и доступе кислорода. Сумма тепла, необходимая для развития зародыша аскариды до стадии подвижной личинки, составляет 180 градусо-дням и столько же для достижения личинками инвазионной стадии. Оптимальной для развития яиц аскарид до инвазионной стадии является температура почвы +17-29С. При указанных температурах развитие завершается за 18-48 суток.

Широкое распространение аскаридоза определяется высокой устойчивостью яиц к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды. Высокие или низкие температуры губительно действуют на яйца аскарид. При температуре +45-55С яйца погибают в течение часа, что ограничивает распространение аскаридоза в аридных зонах тропиков и субтропиков.

К действию низких температур яйца более устойчивы. Длительное замораживание незрелых яиц аскарид при температуре – 1-5С не влияет на их жизнеспособность. Более низкие температуры (- 12-15С) в течение 3 месяцев несколько задерживают темпы последующего развития при наступлении оптимальных температур. Яйца аскарид с развившимися личинками более чувствительны к низким температурам и погибают при - 20-25С в течение 20 суток, тогда как незрелые яйца сохраняют жизнеспособность. Замораживание яиц аскарид до температур ниже - 30С вызывает их гибель не зависимо от стадии развития.

Полагают, что при благоприятных условиях отдельные яйца аскарид способны сохранять жизнеспособность в почве на протяжении 10 лет, а воде поверхностных водоемов – более года.

В зоне умеренного климата наибольшее число инвазионных яиц аскарид в почве накапливается в почве в летне-осенний период, что определяет сроки массового заражения людей. Степень инвазированности населения половозрелыми аскаридами в разные сезоны года неодинакова: наибольшая – зимой, наименьшая – в начале лета

Интенсивность обсеменения почвы яйцами аскарид зависит от санитарного благоустройства населенных мест, чистоты территорий домовладений и производственных помещений (наличие и санитарного состояния туалетов, расстояние до них от жилья или места работы), уровня санитарной культуры населения, интенсивности использования необезвреженных фекалий для удобрения почвы и др.

В эпидемическом процессе аскаридоза почва играет важнейшую роль – она является субстратом, содержащим инвазионные яйца, и степень контакта населения с почвой определяет риск заражения аскаридами. Помимо контакта с почвой заражение аскаридозом происходит под воздействием дополнительных факторов передачи: овощи и столовая зелень, предметы бытовой и производственной обстановки, мухи и т.п.

В современных социально-экономических условиях развития России аскаридоз перестал быть болезнью преимущественно сельского населения. В последние годы среди городских жителей выявляется более 60% зарегистрированных больных аскаридозом. Это связано с тем, что городские жители часто заражаются на своих дачах и загородных садовых участках. В условиях теплиц яйца аскарид достигают инвазионной стадии даже в районах Крайнего Севера, где их созревание в открытом грунте невозможно.

Среди различных групп населения наибольшая инвазированность отмечается у садоводов, огородников, то есть у лиц, непосредственно связанных с земледелием, а также у работников плодоовощных предприятий и магазинов. Риск заражения аскаридозом особенно велик в местностях, где для удобрения огородов используются необезвреженные фекалии человека и осадки сточных вод.

Аскаридоз – наиболее распространенный гельминтоз в мире. По оценке ВОЗ ежегодно в мире пояуляется один млрд. больных, а более 100 тыс ежегодно погибают от непроходимости кишечника, вызыванной аскаридами.

В Российской Федерации аскаридоз занимает второе место по уровню заболеваемости среди гельминтозов после энтеробиоза. Очаги аскаридоза различают по степени их экстенсивности, определяемой уровнем пораженности населения и числом микроочагов (пораженных гельминтозом усадьб). На территории Российской Федерации выделяют следующие типы очагов аскаридоза (табл. 1).

Таблица 1