Врожденный токсоплазмоз

В настоящее время установлено, что трансплацентарная передача возбудителя может произойти только у тех беременных, которые в период данной беременности заразились токсоплазмозом впервые в жизни. Передача инфекции возникает только у женщин, у которых развилась паразитемия и образовались локальные поражения плаценты. Вероятность передачи токсоплазм потомству у инфицированных женщин составляет 1 случай на 1000-3500 родившихся детей.

В группу риска по поводу врожденного токсоплазмоза относят только тех беременных, которые оставались до данной беременности неинфицированными, т.е. иммунологически негативными.

Женщины, заразившиеся задолго до наступления беременности и даже в последние дни перед ней, передать возбудителя плоду не могут, т.к. в период беременности в их организме уже прекратится развитие и диссеминация тахизоитов, а цисты, содержащие брадизоиты, будут фиксированы в тканях. Риск передачи возбудителя токсоплазмоза ребенку при заражении матери меньше, чем за 6 месяцев до беременности очень мал, так как поддерживающийся нестерильный иммунитет препятствует генерализации латентной инфекции.

Врожденная токсоплазмозная инфекция протекает всегда в виде генерализованного процесса. Тяжесть ее определяется дозой проникших возбудителей, количеством антител, поступивших от матери к плоду и, особенно, временем заражения. В связи с повышением проницаемости плаценты, риск заражения плода возрастает по мере увеличения срока беременности, а тяжесть проявления болезни у ребенка, наоборот, уменьшается вследствие развития иммунной системы плода. Наиболее тяжелые ранние клинические симптомы токсоплазмоза у новорожденного развиваются при заражении матери во втором триместре беременности.

Клинически выраженный врожденный токсоплазмоз у новорожденных развивается примерно в 25% случаев внутириутробного заражения. В большинстве случаев токсоплазмозная инфекция у новорожденного протекает бессимптомно и диагностируется только по иммунологическим сдвигам (наличие противотоксоплазмозных антител). В части случаев наблюдается позднее проявление клинической симптоматики.

Различают острую (свежий генерализованный процесс), подострую (цветущий энцефалит) и хроническую (постэнцефалитический дефект) стадии клинически выраженного врожденного токсоплазмоза.

При инфицировании плода незадолго до рождения развивается острая стадия болезни, которая продолжается у новорожденного. Наблюдается лихорадка, желтуха, гепатоспленомегалия, тяжелый миокардит, интерстициальная пневмония с диспноэ, цианозом, отеками, энцефалит. При своевременной диагностике и правильном лечении наступает выздоровление без тяжелых резидуальных явлений.

При заражении токсоплазмозом в более ранние сроки беременности свежий генерализованный процесс может закончиться внутриутробно, и ребенок родиться с цветущим токсоплазмозным энцефалитом. Нарастает гидроцефалия, появляются симптомы летаргии, судорожные подергивания. Гидроцефалия – уникальное проявление врожденного токсоплазмоза. Размножающиеся в стенках желудочков тахизоиты разрушают клетки эпиндимы, вызывая некроз, а хлопья некротического материала тампонируют сильвиев водопровод, блокируя дренаж желудочков. Некротические массы подвергаются кальцификации, которые выявляются рентгенологически.

У новорожденных наблюдается триада симптомов врожденного токсоплазмоза: судороги, гидроцефалия, очаговые кальцификаты, хориоретинит.

Однако при оценке этих признаков следует учитывать, что они наблюдаются столь же часто и при цитомегаловирусной инфекции у новорожденного.

Большинство детей с клинически выраженным острым и подострым врожденным токсоплазмозом погибает на первом году жизни, а выжившие имеют тяжелые поражения головного мозга. При своевременном диагнозе и адекватном лечении удается спасти жизнь больному и предупредить прогрессирование гидроцефалии, развитие микроцефалии вследствие остановки развития головного мозга.

Наиболее частая форма врожденного токсоплазмоза – постэнцефалитический дефект. Клинически проявляется эпилептиформными приступами, слабоумием, эндокринными нарушениями. Эти проявления могут выявиться не сразу после рождения, а спустя несколько лет – на 2 - 4 году жизни. Глазные поражения проявляются иногда лишь на 7-12 году жизни. Исход таких поражений крайне неблагоприятный, специфическая терапия неэффективна.

На всех стадиях врожденного токсоплазмоза могут наблюдаться поражения глаз, чаще – задние отделы. Токсоплазмы развиваются в сетчатке, что приводит к возникновению хориоретинита. При офтальмологическом исследовании выявляются единичные или множественные желтовато-бурые очаги на глазном дне. Обычно эти изменения могут быть обнаружены сразу после рождения. Вяло текущий хориоретинит может быть выявлен в период обострения процесса спустя годы.

Хориоретинит – единственная форма токсоплазмоза, при которой оправдан диагноз рецидива болезни. Это объясняется возможностью возникновения новых очагов воспаления в сетчатке в любой период инфекции за счет периодически возникающих разрывов цист, находящихся в глазных тканях, лишенных антител.

Токсоплазмоз и ВИЧ-инфекция. При ВИЧ-инфекции в стадии СПИД у 20-25% больных развивается токсоплазмозный энцефалит, часто являющийся непосредственной причиной смерти этой группы больных. Это позволяет расценивать токсоплазмоз как СПИД-ассоциированную инфекцию. Столь высокая частота поражения ЦНС токсоплазмами при ВИЧ-инфекции объясняется особенностями биологии возбудителя. У иммунокомпетентных лиц в острой фазе токсоплазмозной инфекции бесполое размножение трофозоитов и их генерализация под влиянием нарастающего иммунитета постепенно стихает. Образуются тканевые цисты, устойчивые к действию гуморальных и клеточных факторов иммунитета. Иммунологически изолированными органами, куда не проникают антитела, являются головной мозг и орган зрения. Именно там цисты могут переживать многие годы, не подвергаясь воздействию иммунологических механизмов. У лиц с врожденным или, чаще с приобретенным иммунодефицитом, включая ВИЧ-инфекцию, латентная токсоплазмозная инфекция может реактивироваться с исходом в диссеминацию. В клинически выраженной форме болезнь проявляется приблизительно через 8-9 лет после заражения вирусом иммунодефицита, когда количество Т₄ - лимфоцитов в крови больных уменьшается до 200 клеток в 1 мкл и ниже.

У лиц, инфицированных ВИЧ, заражение токсоплазмами, а также обострение хронической стадии инфекции может сопровождаться появлением паразитов в крови. В этих случаях обычно развивается септическая форма токсоплазмоза с развитием поражений ЦНС, сердца и легких. Из этого следует, что все пациенты, серопозитивные одновременно по ВИЧ и T.gondii, должны рассматриваться с самого начала как находящиеся под риском заболевания токсоплазмозным энцефалитом. Наиболее часто токсоплазмоз у ВИЧ-инфицированных протекает в форме энцефалита или пневмонии.

Токсоплазмозный энцефалит обычно развивается вследствие реактивации латентной инфекции. Токсоплазмозный энцефалит может проявляться очаговыми или диффузными поражениями. При этом возникает резкая головная боль, гемипарезы, гемиплегия, мозжечковый тремор, сужение полей зрения, афазия. У больных отмечается слабость, дезориентация. Возможен острый психоз, летаргия, в некоторых случаях развивается кома. Часто наблюдаются локальные или генерализованные судороги. При поражении спинного мозга развивается поперечный миелит. При рентгенографии, компьютерной томографии, ядерно - магнитном резонансе и др. выявляются очаговые или диффузные изменения тканей головного мозга.

Токсоплазмозная пневмония проявляется лихорадкой, нарушением дыхания. У больных отмечается кашель с незначительным количеством мокроты. Развивается и быстро прогрессирует дыхательная недостаточность. Артериальное давление снижается. Развивается метаболический ацидоз. Наблюдаются признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. При рентгенологическом исследовании легких выявляются двусторонние интерстициальные инфильтраты, а также признаки прикорневой аденопатии. Заболевание обычно приводит к смерти больного.

Диагноз токсоплазмозного энцефалита у больных СПИДом представляет серьезные трудности, поскольку его приходится дифференцировать с другими поражениями головного мозга, часто возникающими у этой группы больных – первичной лимфомой головного мозга (20-30%), прогрессирующей многоочаговой энцефалопатией, вызываемой паповавирусом 0-20%) и другими очаговыми и диффузно-очаговыми поражениями головного мозга.

Инструментальные и аппаратные методы исследования играют важную роль в постановке диагноза. При РКТГ головного мозга у больных тиоксоплазмозным энцефалитом выявляется отек головного мозга, контрастное усиление множественных некротических очагов, локализующихся в базальных ганглиях, белом веществе или на его границе, кальцификаты. В отличие от этих изменений при первичной лимфоме головного мозга выявляются единичные гомогенные очаги. При прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии вирусной природы выявляются очаги пониженной плотности. При постановке диагноза токсоплазмозного энцефалита следует проводить также дифференциальный диагноз с грибковыми и бактериальными поражениями головного мозга (аспергиллез, криптококкоз, кандидоз, бактериальные абсцессы), с первичными и метастатическими опухолями, нейроцистицеркозом, рассеянным склерозом.

Диагноз и дифференциальный диагноз.

Диагноз токсоплазмоза - приобретенного и врожденного – представляет определенные сложности из-за полиморфизма и неспецифичности клинических проявлений. Диагноз токсоплазмоза может быть поставлен после всестороннего клинического обследования больного и исключения других причин выявленной патологии.

При постановке диагноза следует учитывать данные эпидемиологического анамнеза (контакт с кошками, точнее с загрязненными песочницами, дегустация сырого фарша, употребление в пищу полусырого и недоваренного мяса, парного молока), данные анамнеза (наличие лимфаденита у матери в период беременности данным ребенком, наличие лимфаденита и длительного субфебрилитета в постнатальном периоде).

При клиническом обследовании следует особое внимание обратить на такие клинические признаки как наличие увеличенных лимфоузлов, особенно шейных, неврологической симптоматики, состояние глаз. Большое значение имеют инструментальные и аппаратные методы исследования – рентгенография черепа (наличие кальцинатов), РКТГ, МРТ головного мозга, офтальмологические методы исследования. При оценке выявленных изменений следует учитывать возможность сходства многих признаков с другой патологией (цитомегаловирусная инфекция, объемные образования непаразитарной природы и др.).

Решающее значение при диагностике токсоплазмоза принадлежит лабораторным методам исследования. Используют серологические методы, микроскопию биоптатов, цитологическое исследование пунктатов лимфоузлов, паразитологические методы, а также методы генной диагностики. Их применяют дифференцированно, в зависимости от стадии и периода болезни.

Для серологической диагностики токсоплазмоза в России используют ИФА с Аг T.gondii, в некоторых специализированных лабораториях применяют также РНИФ.

Приобретенный токсоплазмоз. В острой стадии приобретенного токсоплазмоза антитела IgM к T.gondii выявляются у больных с 10 - 15 дней инфекции и их титр нарастает в

течение месяца, затем постепенно снижается, практически исчезая к концу третьего месяца. Однако у 1/3 больных антитела этого класса в невысоких титрах сохраняются более длительно, иногда 4-5 и более месяцев. Антитела IgM вырабатываются и определяются в крови только при первичном инфицировании. Антитела – IgG начинают определяться приблизительно в эти же сроки, и их титр нарастает, достигая максимальных значений в течение 1- 2-х месяцев. Исследование проводится в динамике с интервалом в 3- 4 недели. Антитела – IgG сохраняются в невысоких титрах до тех пор, пока в организме хозяина имеются жизнеспособные цисты токсоплазм.

Хроническая стадия приобретенного токсоплазмоза диагностируется при выявлении в крови специфических для токсоплазмоза антител класса IgG.

О хронической стадии инфекции также может свидетельствовать положительная внутрикожная проба с токсоплазмином, разведенным 0,85% раствором хлорида натрия. На месте введения 0,1 мл токсоплазмина появляется гиперемия и инфильтрат не менее 10 мм в диаметре (рис. 91).

Врожденный токсоплазмоз. При заражении токсоплазмозом женщин в период беременности в крови появляются антитела IgM к АГ T.gondii. Косвенным признаком заражения плода может служить выявление в крови беременной женщины специфических IgM. У новорожденных заболевание диагностируется при выявлении в сыворотке крови специфических антител классов IgA или IgM. С целью натальной диагностики врожденного токсоплазмоза производится исследование околоплодных вод методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). В некоторых случаях проводится микроскопическое исследование мазков крови и ликвора, окрашенных по методу Романовского-Гимза.

Лабораторная диагностика токсоплазмоза, развивающегося на фоне иммунодепрессии, производится с помощью паразитологических методов исследования. Исследуются биоптаты лимфатических узлов, тканей головного мозга и других органов, а также бронхоальвеолярная жидкость. Препараты окрашиваются по методу Романовского-Гимза и микроскопируются при увеличении 1000. В положительных случаях обнаруживаются трофозоиты токсоплазм, по форме напоминающие полумесяц, размерами 4–72–4 мкм. Ядро клетки паразита окрашивается в темно - красный цвет, цитоплазма – в голубой (рис. 92).

В некоторых случаях для обнаружения и идентификации T. gondii производится биопроба на лабораторных животных. Токсоплазмы могут культивироваться путем внутрибрюшинного заражения исследуемым материалом белых мышей, морских свинок, кроликов и хомяков. Выделение и культивирование токсоплазм производится также на 7-8 дневных куриных эмбрионах. При наличии токсоплазм на 3–7 день в их тканях при специальном окрашивании обнаруживаются зараженные токсоплазмами клетки и отдельные тахизоиты.

Дифференциальный диагноз острого токсоплазмоза, наиболее постоянным признаком которого служит лимфаденопатия, в первую очередь проводится с инфекционным мононуклеозом, цитомегаловирусной инфекцией, туберкулезом, туляремией, острым лейкозом, лимфогранулематозом.

В тех случаях, когда ведущими в клинике являются симптомы поражения нервной системы, дифференцировку следует проводить с менингоэнцефалитами другой этиологии (в первую очередь с туберкулезными), а также с органическими поражениями ЦНС (опухолями, кровоизлияниями и др.) Решающее значение при этом имеет микроскопическое обнаружение возбудителей в биологическом материале, а также серологические признаки.

Хориоретиниты токсоплазмозной этиологии необходимо дифференцировать от поражений глаз цитомегаловирусной, герпетической, сифилитической природы, а также от поражений, вызванной гнойной инфекцией.

Токсоплазмозные поражения плода и новорожденных сходны с поражениями при цитомегаловирусной, герпетической инфекциях, краснухе, сифилисе, листериозе.

При дифференциальной диагностике обострений хронической стадии токсоплазмоза у иммуноскомпроментированных больных (ВИЧ-ифекция, реципиенты трансплантированных органов, больные, получающие программную химиотерапию и др.) необходимо исключить начальные проявления ВИЧ-инфекции, системные заболевания соединительной ткани, заболевания крови, онкологическую патологию, и другие болезни со сходной симптоматикой.

Многообразие вариантов течения токсоплазмоза весьма затрудняет дифференциальную диагностику, делает ее строго индивидуальной и увеличивает объем проводимых дифференциально-диагностических мероприятий.

Лечение. Лечение приобретенного токсоплазмоза в России проводится по стандартной схеме комбинаций пириметамина и сульфаниламидов. Для лечения острой стадии приобретенного токсоплазмоза у взрослых применяется сочетание пириметамина (хлоридин, тиндурин, дараприм) с сульфамидными препаратами (сульфадиазин, сульфапиразин, сульфален, сульфадоксин).

Применение комбинаций пириметамина с сульфанидами действует подавляюще на активно размножающиеся трофозоиты (тахизоиты) и не воздействуют на тканевые цисты. Поэтому лечение этими препаратами целесообразно проводить только при остром токсоплазмозе.

Пириметамин назначается внутрь взрослым 75 мг/сут/3 сут, затем 25 мг/сут/4 сут. Детям пириметамин назначают в дозе 2 мг/кг/сут/3 сут, затем 1 мг/кг/4 сут

Сульфадиазин (или другой из вышеуказанных сульфамидов) взрослым назначают - в дозе 2-4г/сут/7 сут в четыре приема, детям -100мг/кг/сут/3 сут, затем 25 мг/к7г/сут/4 сут. Применяют также бисептол - комбинированный препарат, содержащий сульфаметоксазол и триметоприм взрослым по 480 мг 2 раза в сутки; детям 4-14 лет – по 240 мг 2 раза в сутки. Через 10 дней проводят повторный цикл лечения.

При лечении больных в 60-70% случаев наблюдаются побочные реакции в виде кожных высыпаний, угнетения костномозгового кроветворения, вследствие чего возникает тромбоцито - и лейкопения. Для предотвращения этих реакций курс лечения целесообразно разбить на несколько циклов с 10-дневным перерывом между ними. Назначают фолиновую (но не фолиевую!) кислоту (кальция фолинат) по 2-10 мг/сут. в течение всего цикла лечения. Можно использовать также содержащие фолиновую кислоту пивные или хлебопекарные сухие дрожжи по 5-10 г/сут. взрослым и по 100 мг/сут. – детям. Эффективность лечения достигает 80-90%.

При хориоретините токсоплазмозной этиологии назначают пириметамин в ударной дозе в течение3-5 дней.

Имеются данные об эффективности азитромицина и рокситрмицина в сочетании пириметамином при лечении токсоплазмозного энцефалита (врожденная, острая приобретенная инфекция, инфекция у больных с нарушениями иммунитета). Препараты назначают в дозе 900-1500 мг/сут + 75 мг пириметамина/сут.

При бессимптомном паразитоносительстве и латентно протекающем хроническом токсоплазмозе противопаразитарная терапия не проводится.

В случаях врожденного токсоплазмоза курс лечения продолжается не менее 12 месяцев. В первые двое суток пириметамин назначается в суточной дозе 2 мг/кг в два приема, затем в течение 2-6 месяцев – по 1 мг/кг/сут. и в последующем – по 1 мг/кг/сут. три раза в неделю. На протяжении всего курса лечения больной принимает сульфадиазин по 50 мг/кг два раза в сутки и по 10 мг фолиновой кислоты 3 раза в неделю.

Лечение беременных.

Женщинам, у которых в период беременности наступила сероконверсия, проводится превентивное лечение, имеющее целью уничтожить трофозоиты в крови и предотвратить трансплацентарную передачу инфекции плоду или ослабить тяжесть инфекционного процесса, если плод уже инфицировался. Для лечения беременных рекомендуется спирамицин (ровамицин), накапливающийся в плаценте. Спирамицин назначается в дозе 6-9 млн. МЕ в сутки (в 3-4 приема) в течение 7 дней.

Для купирования септических форм и проявлений токсоплазмозного энцефалита у больных СПИДом пириметамин назначается в ударной дозе 200 мг в первые сутки, а за тем по 50-70 мг/сут. парентерально. Одновременно назначается сульфадиазин в суточной дозе 4-6г в 4 приема. При проявлениях непереносимости лечение продолжают пириметамином (75 мг/сут.) в комбинации с клиндамицином в дозе 450 мг 3 раза в день. Назначается также фолиновая кислота, назначаемая по 10-50 мг каждые 6 часов перорально или внутривенно. Лечение продолжается 4-6 недель, после чего переходят на пожизненную поддерживающую терапию, которую проводят пириметамином (25 мг/сут.) и сульфадиазином (2-4 г/сут. в 4 приема дважды в неделю). При появлении симптомов непереносимости сульфадиазина его заменяют клиндамицином (600 мг каждые 6 часов перорально или до 1,2 г/сут. капельно в/в 3 раза в неделю.)

При лечении токсоплазмоза выбор режима и организация питания осуществляются в зависимости от наличия и степени выраженности сопутствующей патологии.

Прогноз. При остром приобретенном токсоплазмозе у иммунокомпетентных больных, за исключением редких случаев энцефалита и энцефаломиелита, прогноз для жизни благоприятный. При врожденном токсоплазмозе прогноз серьезный, может закончиться летально или развиваются стойкие органические нарушения ЦНС и органа зрения. Тяжело протекают и могут закончиться летально острые формы токсоплазмоза у лиц с нарушенным иммунитетом (больные СПИДом и др.).

Диспансерное наблюдение. Диспансерному наблюдению подлежат все лица, перенесшие острую стадию токсоплазмоза, больные с поражением органа зрения токсоплазмозной этиологии, а также ВИЧ-инфицированные, серопозитивные по токсоплазмозу. Объем диспансерного наблюдения за детьми с доказанным врожденным токсоплазмозом зависит от степени выраженности резидуальных явлений и характера течения инфекции. При резко выраженных остаточных явлениях показано наблюдение невролога, офтальмолога или других специалистов.

У детей, родившиеся от матерей, у которых в течение беременности произошла сероконверсия (группа повышенного риска по возможности трансплацентарной передачи инфекции), исследуется пуповинная кровь на наличие Ат – IgM к токсоплазме. Наличие антител этого класса свидетельствует об инфицировании ребенка (IgM не проходят плацентарный барьер и не могут перейти к плоду от матери). Ат – IgG имеют, очевидно, материнское происхождение и могут персистировать в крови новорожденного свыше 9 месяцев. В случае нарастания титров антител IgG можно предполагать внутриутробное инфицирование ребенка.

Дети и взрослые с приобретенным токсоплазмозом в острой стадии без поражения органа зрения подлежат диспансерному наблюдению в течение 12 месяцев, в ходе которого их осмотр инфекционистом осуществляется 1 раз в 3 месяца. При поражении глаз дополнительно проводится консультация офтальмолога, при этом период диспансерного наблюдения продолжается до 10 лет. Если после проведения полноценной терапии наблюдается рецидив хориоретинита, то диспансерное наблюдение осуществляется пожизненно.

Больные ВИЧ-инфекцией и с иммунодефицитом должны обследоваться окулистом два раза в год в течение всей жизни.

Эпидемиология. Источниками инфекции при токсоплазмозе служат, главным образом, окончательные хозяева токсоплазм - кошки, выделяющие с фекалиями во внешнюю среду ооцисты возбудителей. Особенно важную роль в распространении ооцист играют котята, которые начинают выделять их спустя 3-4 недели после первичного заражения ооцистами. Выделение ооцист продолжается 2-3 недели. За это время происходит массовое обсеменение цистами внешней среды, так как в 20 г фекалий кошки содержится до 20 млн. ооцист. Они могут сохраняться в почве живыми до 1,5 лет, способны перезимовывать, переносить оттаивание и замораживание.

Около 90% кошек после первичного заражения становятся иммунными. Кошки, сохранившие восприимчивость, при повторных заражениях выделяют ооцисты менее интенсивно. Патентный период продолжается около двух недель. У кошек токсоплазмоз чаще протекает в бессимптомной форме, но возможно появление симптомов тяжелого поражения нервной системы и нарушений функций желудочно–кишечного тракта (понос, рвота); могут появиться конъюнктивит и ринит.

Из внешней среды ооцисты вместе с пищей попадают в организм промежуточных хозяев - многих видов домашних и сельскохозяйственных животных (собак, свиней, лошадей, крупного рогатого скота, овец, коз, птиц), а также синантропных грызунов (крыс, мышей) и птиц. Некоторые промежуточные хозяева, склонные к полифагии, например крысы, могут заражаться, поедая при случае других промежуточных хозяев, например мелких грызунов, мясо которых содержит цисты токсоплазм. Кошки заражаются, в основном, при поедании мышей и крыс, мясо которых содержит цисты токсоплазм. Кроме того, кошки могут заражаться при питании любой пищей, загрязненной выделениями кошек, в которых содержатся ооцисты. Таким образом, осуществляется циркуляция возбудителя в синантропных очагах токсоплазмоза, которые имеют наибольшее эпидемиологическое значение.

В природных очагах токсоплазмоза роль окончательных хозяев играют дикие представители кошачьих (рысь, манул, камышовая кошка и др.), а промежуточными служат, главным образом, мелкие млекопитающие и другие дикие позвоночные животные. Эпидемическое значение природных очагов токсоплазмоза несущественно.

Человек заражается токсоплазмами преимущественно алиментарным путем при употреблении продуктов или воды, загрязненных зрелыми ооцистами. Возможно также заражение при употреблении в пищу плохо термически обработанных мяса и субпродуктов, содержащих цисты и псевдоцисты токсоплазм.

Возможен также контактный способ инфицирования ооцистами при непосредственном общении с инвазированной кошкой или путем контакта с субстратом, загрязненном ее экскрементами. Так, например, дети нередко заражаются во время игры в песочницах, где испражняются кошки.

Контакт с больными животными, за исключением кошек, не приводит к заражению ни человека, ни других животных. Однако известны случаи заражения токсоплазмозом работников мясокомбинатов и других объектов мясной промышленности, имевших повреждения кожи или слизистых оболочек при тесном контакте их с инфицированным животным сырьем.

При токсоплазмозе возможна трансплацентарная передача при первичном заражении матери во время беременности.

Токсоплазмоз встречается повсеместно. Уровень инвазированности населения в различных странах варьирует от 5-10 до 50-80%. В развивающихся странах наблюдается значительная пораженность возбудителями токсоплазмоза детей, что, по-видимому, связано с низким социально-гигиеническим уровнем населения. В развитых странах доля инвазированных лиц увеличивается пропорционально возрасту. Высокая инфицированность токсоплазмами населения Франции и Германии связана, очевидно, с традиционным употреблением в пищу полусырых мясных блюд. Так, например, в Париже у женщин, достигших детородного возраста, в 80-90% случаев в крови выявляются специфические антитела к T. gondii.

Профилактика и меры борьбы. Для профилактики токсоплазмозной инвазии необходимо ограничение контактов с инфицированными кошками, а также соблюдение правил личной гигиены. Не рекомендуется употреблять сырые или полусырые мясные блюда, а также проводить дегустацию мясного фарша. Эти меры особенно важно соблюдать женщинам в период беременности.