Американский трипаносомоз (болезнь Шагаса)

Трипаносомоз американский (болезнь Шагаса) (шифр по МКБ10 – B57.0-5) –характеризуется хроническим течением с преимущественным поражением сердца, а также органов пищеварительного тракта и нервной системы.

Этиология. Возбудитель – Trypanosoma (Schizotrypanum) cruzi отличается от возбудителей африканского трипаносомоза меньшей длиной тела (13-20 мкм) и более крупным кинетопластом трипомастиготных форм (рис. 59 [б]). В фиксированных препаратах крови T. cruzi часто имеет изогнутую форму наподобие букв С или S (С и S формы) (рис. 60).

Биология. Цикл развития (рис. 61) T. cruzi включает позвоночного хозяина (человек и более 100 видов животных) и переносчика (клопы подсемейства Triatominae) (рис. 62).

Во время кровососания по мере заполнения кишечника насекомого происходит акт дефекации. В его испражнениях содержатся T.cruzi, которые во время расчесывания места укуса могут попадать в микротравмы кожи и место укуса. Трипаносомы могут внедряться и через слизистые оболочки, так как клопы часто наносят уколы в губы (отсюда название «поцелуйный клоп») или в край века спящего человека. Возбудители вместе с экскрементами клопа могут проникать в организм человека при занесении их руками на слизистые оболочки. Попав в организм человека (или позвоночного животного) метациклические формы трипаносом внедряются в клетки его тканей, где превращаются в круглые или овальные амастиготы диаметром от 2,4 до 6,5 мкм. В течение 1,5-2 месяцев амастиготы интенсивно размножаются простым делением и, заполняя всю клетку, образуют псевдоцисты. Вне клеток трипаносомы не размножаются. В кровяном русле встречаются молодые, быстро движущиеся, тонкие трипаносомы с продолговатым ядром и короткой свободной частью жгутика, а также зрелые медленно движущиеся, широкие их формы с овальным ядром и длинной частью жгутика.

При питании триатомовых клопов кровью инвазированного человека или позвоночного животного попавшие в их кишечник трипомастиготные формы размножающиеся бинарным делением, превращаются в эпимастигот длиной 35-40 мкм. На 3-4-й день после кровососания эпимастиготы локализуются в прямой кишке, где прикрепляются к эпителиальным клеткам. На 5-й день они округляются и дают начало сферомастиготам, которые трансформируются в трипомастиготы и через 6-15 дней после заражения превращаются в тонкие метациклические стадии трипаносом длиной 17-22 мкм. С их появлением клопы приобретают способность заражать позвоночных и сохраняют ее в течение всей жизни (1-2 года).

Патогенез и клиника. В патогенезе острой стадии ведущее значение имеют токсико-аллергические реакции, сопровождающиеся аутоиммунными процессами.

У большинства лиц, инвазированных T.cruzi, заболевание протекает в латентной форме. Манифестные формы заболевания чаще развиваются у детей в возрасте от 1 года до 10 лет.

На месте первичного внедрения трипаносомы фагоцитируются макрофагами и интенсивно в них размножаются. Вследствие этого через 7-14 дней после заражения у некоторой части больных возникает первичный фурункулоподобный инфильтрат (шагома), сопровождающийся регионарным лимфангитом и лимфаденитом, которые сохраняются на протяжении 2-х месяцев. При проникновении возбудителя через слизистые оболочки глаз (что случается нередко) развивается односторонний острый конъюнктивит с выраженным отеком век и лица (симптом Романьи), а позднее – дакриоцистит.

На 4-6 неделе после заражения происходит гематогенная диссеминация паразитов и наступает генерализация процесса. Псевдоцисты могут образовываться в клетках всех тканей (рис. 63). Наибольшее число их обнаруживается в миокарде и в гладких мышцах кишечника. Вокруг псевдоцист возникают инфильтраты из лимфоцитов, плазмоцитов и других иммунокомпетентных клеток (рис. 64).

Появляются недомогание, головная боль, миалгии, озноб, температура тела повышается до 38-40С. Лихорадка имеет постоянный или ремитирующий характер с подъемом температуры в вечерние часы.

При доброкачественном течении у детей старшего возраста и у взрослых лихорадочная реакция может быть незначительной. Отмечается увеличение шейных, подмышечных, паховых и других групп лимфатических узлов. Наиболее часто поражается сердце. Развивается миокардит, отмечается аритмия. Наблюдаются асистолия, брадикардия, тахикардия, временами ритм галопа, глухость тонов; границы сердца расширяются (преимущественно влево). На электрокардиограмме отмечается удлинение интервала P-Q, изменение комплекса QRS и зубца T, обнаруживаются AV блокады. Развивающаяся сердечная недостаточность может привести к гибели больного. Даже в случае благоприятного исхода заболевания нарушения функций сердечно-сосудистой системы отмечаются в течение многих месяцев, особенно у детей. Нередко регистрируется спленомегалия. В крови отмечается лейкоцитоз с моноцитозом и повышенная СОЭ.

В некоторых случаях на первый план выступают неврологические нарушения, обусловленные развитием менингоэнцефалита.

Острая стадия продолжается в течение 4-6 недель, после чего заболевание переходит в хроническое, как правило, латентное течение, во время которого выраженные клинические симптомы отсутствуют либо слабо выражены. Латентный период может продолжаться 7-20 лет. Спустя столь продолжительный отрезок времени у больных отмечаются признаки поражения сердца. Развивается миокардит, перикардит, эндокардит, происходит частичная дегенерация интрамуральных ганглиев клеток, поражаются проводящие пути. Желудочки сердца расширяются, стенки их истончаются; структурные изменения в эндокарде и образование аневризм способствуют возникновению тромбозов и тромбоэмболии кровеносных сосудов. Изменения на ЭКГ свидетельствуют о нарушениях функций проводимости и возбудимости миокарда. Наблюдаются изменения в проводящей системе сердца, вплоть до развития поперечных блокад.

Помимо поражений сердца отмечаются поражения интрамуральных ганглиев гладкой мускулатуры кишечника, вследствие чего развивается «мегасиндром» - делятация пищевода и отдельных сегментов кишечника, особенно сигмовидной кишки, ведущие к нарушению глотания, запорам и даже к возникновению кишечной непроходимости. Нарушения функций кишечника служат основной причиной развития кахексии.

Поражение периферических ганглиев нервной системы иногда сопровождается судорогами и развитием параличей. В терминальном периоде болезнь нередко осложняется менингоэнцефалитом.

Осложнения. Наиболее грозными осложнениями являются тяжелые поражения сердца с развитием сердечно-сосудистой недостаточности и поражения ЦНС.

Диагноз и дифференциальный диагноз. В эндемичных районах болезнь Шагаса можно заподозрить на основании клинических симптомов (шагома, поражения сердца и др.). Но окончательный диагноз устанавливается на основании результатов лабораторных исследований. При паразитологической диагностике в основном применяются те же методы, что и при африканском трипаносомозе. Однако вследствие низкого уровня и непостоянства паразитемии обнаружить трипаносом в препаратах крови при болезни Шагаса даже в острой стадии удается редко и лишь при многократных повторных исследованиях. Часто при этом приходится применять методы обогащения, а при отрицательных результатах – ксенодиагностику. Для этого выращенных в лабораторных условиях триатомовых клопов, свободных от трипаносом, помещают в небольших садках на кожу больных людей. В положительных случаях при содержании клопов при 30С через 2 недели после кормления в их кишечнике накапливается такое количество трипаносом, что обнаружить их не представляет трудностей. Применяют также интрацеребральное заражение кровью больного лабораторных животных (мышей, морских свинок и др.). Однако в этих случаях результат можно получить лишь через 4 недели.

Широкое распространение имеют серологические методы диагностики.

Дифференциальная диагностика проводится с заболеваниями сердца и ЦНС другой этиологии.

Лечение возможно только в острой стадии. Специфическая терапия проводится бензнидазолом – нитроимидазол или нифуртимоксом – синтетический нитрофуран. Оба препарата выпускаются в таблетках и принимаются per os. Эффективность препаратов в острой стадии составляет около 50%; в хронической стадии – неэффективны. Бензнидазол назначают в суточной дозе 5-7 мг/кг в два приема ежедневно в течение 60 дней; детям до 12 лет – 10 мг/кг в два приема в сутки в течение 60 дней. Нифуртимокс назначают из расчета 8-10 мг/кг 3 раза/сут. в течение 90 дней; детям – 15-20 мг/кг в сутки за 4 приема. Продолжительность курса такая же, как и у взрослых больных.

Препараты в России не зарегистрированы.

Прогноз. При тяжелом течении болезни, особенно у детей, неблагоприятный вследствие частого развития у них менингоэнцефалита. В манифестных случаях летальность составляет около 10%. У взрослых прогноз для жизни более благоприятный, для выздоровления – сомнительный. Болезнь ограничивает социальную активность больного, резко сокращает продолжительность жизни.

Эпидемиология. Хозяевами паразита являются – широкий круг диких и домашних животных и больной человек. Переносчиками T.cruzi выступают триатомовые клопы родов Triatoma, Rodnius и Panstrongylus. Это довольно крупные, ярко окрашенные насекомые длиной 15-34 мм. Триатомовые клопы широко распространены на американском континенте (от 42 северной широты в США до 43 южной широты в Аргентине). Однако эндемичными зонами являются территории, расположенные между 25 северной широты и 38 южной широты (рис. 65). Болезнь Шагаса распространена в 21 стране. Число больных составляет 18 млн., в том числе до 200 тыс. новых случаев возникает ежегодно. 90 млн. человек проживает в условиях риска заражения.

Наиболее активные и стойкие очаги болезни Шагаса расположены в латиноамериканских странах к югу от Мексики, за исключением островов Карибского моря, Белиза, Гайаны и Суринама. Наиболее часто случаи заболевания регистрируются в Бразилии, Аргентине, Венесуэле. Описаны единичные случаи в США (штат Техас).

Помимо трансмиссивного пути передачи возможно заражение T.cruzi алиментарным путем, например, с молоком матери, а также при гемотрансфузиях, трансплацентарно и через амниотическую жидкость. У серопозитивных матерей вероятность рождения инвазированных детей составляет 2-4%. Врожденный трипаносомоз протекает в очень тяжелой форме и может привести к летальному исходу. Однако эпидемическое значение имеет, главным образом, трансмиссивный путь передачи этой инвазии.

Профилактика и меры борьбы. Под эгидой Всемирной организации здравоохранения осуществляется успешная программа ликвидации американского трипаносомоза. Основой этой программы является борьба с переносчиками. Для этой цели были разработаны специальные средства: инсектицидные краски для окраски стен помещений и фумигационные канистры, обеспечивающие поддержание низких концентраций инсектицидного аэрозоля в помещениях. Дополнительной мерой служит благоустройство сельских населенных пунктов, ремонт домов и замена примитивных жилищ современными домами, в которых нет условий для обитания триатомовых клопов.

Проводится санитарное просвещение, направленное на раннее обращение заболевших за медицинской помощью. Важную роль играет скрининг доноров и проверка крови в банках крови.

Наибольшие успехи в сокращении внутрипоселковой передачи и существенному сокращению числа новых заболеваний были достигнуты в страх – Аргентина, Боливия, Бразилия, Парагвай, Уругвай и Чили. Это связано с тем, что основная передача T.cruzi в этих странах осуществляется Triatoma infestans, обитающим внутри домов.